Atteintes Endo-Parodontales : Guide Complet pour Étudiants en Odontologie

Introduction : Comprendre le Continuum Endo-Parodontal

L’endodontie et la parodontie, bien que souvent enseignées comme des disciplines distinctes, partagent une relation anatomique et fonctionnelle intime. Ces deux spécialités cherchent à prévenir ou éliminer les lésions qui altèrent le système d’attache de la dent.

Les lésions endo-parodontales (LEP) représentent un défi diagnostique majeur pour les cliniciens. Selon une étude récente publiée en 2024, plus de 50% des praticiens estiment manquer d’une formation adéquate pour diagnostiquer efficacement ce type de lésion. Cette réalité souligne l’importance d’une compréhension approfondie de ces pathologies dès la formation initiale.

Les voies de communication entre le parodonte et l’endodonte expliquent les effets secondaires de la maladie parodontale sur la pulpe. Inversement, la pathologie pulpaire peut retentir directement sur les tissus parodontaux, créant ce qu’on appelle le “continuum endo-parodontal”.

Les Intercommunications Anatomiques : Fondements des Lésions

Voies Physiologiques de Communication

Les connexions naturelles entre l’endodonte et le parodonte sont multiples et bien documentées. Comprendre cette anatomie est essentiel pour appréhender la pathogénie des lésions endo-parodontales.

Le foramen apical constitue la principale voie de communication. Cet orifice, d’un diamètre d’environ 20/100 de millimètre, permet le passage des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses issues du parodonte. C’est également une voie de passage potentielle pour les bactéries lors des infections.

Les canaux accessoires et latéraux représentent des voies de communication cruciales. Selon la classification de De Deus (1975), confirmée par des études ultérieures, on estime que 30 à 60% des dents présentent des canaux accessoires. Leur répartition est la suivante :

• 17% dans le tiers apical
• 9% dans le tiers moyen
• Moins de 2% dans le tiers cervical

Ces canaux, dont le diamètre peut varier de 4 à 700 µm, s’étendent du canal principal au ligament parodontal et contiennent des vaisseaux sanguins.

L’espace interradiculaire des dents pluriradiculées est particulièrement riche en canaux latéraux, ce qui explique la fréquence des atteintes de furcation dans les lésions endo-parodontales.

Les tubulis dentinaires constituent également des voies de communication, notamment lorsque le cément est altéré par une maladie parodontale ou un traitement invasif.

Voies Pathologiques de Communication

Au-delà des communications physiologiques, plusieurs situations pathologiques ou iatrogènes peuvent créer des connexions anormales :

Les fêlures et fractures radiculaires créent une brèche directe entre l’endodonte et le parodonte. Leur prévalence est estimée entre 13% et 16% des patients, et elles sont souvent liées à des agressions physiques, chimiques ou toxiques sur des dents traitées endodontiquement.

Les perforations radiculaires, qu’elles soient d’origine iatrogène (erreur de traitement) ou pathologique (résorption), établissent une communication directe favorisant la contamination croisée.

Les perforations du plancher pulpaire au niveau des furcations des molaires représentent une complication grave nécessitant une prise en charge immédiate.

Les résorptions radiculaires externes, favorisées par la poche parodontale, peuvent progresser vers l’endodonte et créer une lésion combinée.

Définition Actuelle des Lésions Endo-Parodontales

Selon la classification de Chicago 2017, révisée en 2018 par consensus entre les sociétés européennes et américaines de parodontologie, une lésion endo-parodontale est définie comme “une communication pathologique entre les tissus pulpaires et parodontaux d’une dent donnée, se présentant sous une forme aiguë ou chronique”.

Cette définition moderne se caractérise par l’existence d’une communication entre une lésion d’origine endodontique et une lésion d’origine parodontale, sans frontière osseuse intermédiaire. Il s’agit des lésions dites “vraies” ou “combinées” des classifications plus anciennes.

Étiologies et Facteurs Favorisants

Causes Primaires

Les étiologies des LEP regroupent celles des maladies parodontales et celles des pathologies atteignant les tissus durs de la dent (pathologies carieuses et traumatiques).

Anomalies morphologiques :

Les perles d’émail, localisées principalement au niveau de la bifurcation des molaires supérieures, peuvent induire un défaut parodontal avec une nécrose secondaire de la pulpe. Ces formations ectodermiques empêchent l’attache conjonctive normale.

Les projections d’émail sont des excroissances qui prennent la forme d’un éperon, d’une plaquette, d’une crête ou d’une langue. Elles sont situées près du collet, habituellement sur la face vestibulaire des deuxièmes molaires inférieures.

Facteurs Contributifs

Le trauma occlusal peut initier ou aggraver une lésion parodontale qui, en progressant apicalement, atteindra les canaux accessoires ou le foramen apical.

Les traitements orthodontiques, par les mouvements dentaires qu’ils induisent, peuvent parfois créer des conditions favorables au développement de lésions combinées, notamment en cas de résorption radiculaire.

Les thérapeutiques endodontiques inadaptées (sur-obturation, sous-obturation, perforation iatrogène) peuvent déclencher ou agréger une réaction parodontale.

Les thérapeutiques parodontales agressives (détartrage et surfaçage radiculaire profond) peuvent, dans de rares cas, altérer la vitalité pulpaire, notamment sur des dents avec des canaux accessoires importants.

Pathogénie : Mécanismes de Progression des Lésions

Influence des États Pulpaires sur le Parodonte

Phase réversible (Pulpite) :

Les dents atteintes de pulpites peuvent occasionnellement présenter des signes radiographiques d’inflammation au niveau du desmodonte périapical. Cependant, une pulpite, qu’elle soit réversible ou irréversible, ne provoque généralement pas de destruction prononcée des tissus parodontaux. La pulpe transporte les produits du catabolisme cellulaire par son système veineux et lymphatique, mais ces derniers ne sont pas suffisants pour altérer significativement le parodonte adjacent.

Phase irréversible (Nécrose pulpaire) :

La situation change radicalement avec la nécrose pulpaire. Au sein du tissu pulpaire mortifié, les micro-organismes trouvent des conditions optimales à leur croissance. Les récentes études microbiologiques ont montré que le profil bactérien des LEP reflète à la fois celui des lésions endodontiques et parodontales, incluant des bactéries anaérobies strictes, des champignons (notamment Candida albicans), des virus et des levures.

Lésions chroniques :

Les bactéries libèrent diverses substances (enzymes, métabolites, antigènes, lipopolysaccharides) qui gagnent le parodonte par l’intermédiaire des canaux et foramina. Une fois dans le parodonte, les produits bactériens induisent des altérations inflammatoires aboutissant à la destruction des fibres du ligament alvéolo-dentaire et à la résorption de l’os alvéolaire adjacent.

La progression est généralement lente et insidieuse, ce qui explique que des lésions étendues ne deviennent apparentes que dans la deuxième moitié de la vie, après une longue période d’évolution asymptomatique.

Lésions aiguës :

Au cours d’une phase aiguë, une lésion chronique maintenue par l’infection issue d’une pulpe nécrotique peut provoquer une destruction rapide et étendue des tissus parodontaux. Un abcès péri-apical aigu peut chercher à drainer son contenu purulent par un trajet de moindre résistance (fistule).

Le trajet fistulaire peut emprunter deux voies :

• Fistule desmodontale vraie : le trajet se développe le long de l’espace desmodontal et met en communication directe la lésion péri-apicale et le sillon gingivo-dentaire
• Fistule vestibulaire : l’abcès perfore la corticale osseuse au voisinage de l’apex, le trajet se développe en soulevant les tissus mous et s’extériorise dans le sillon gingivo-dentaire

Sur les dents pluriradiculées, ces lésions aiguës d’origine endodontique peuvent se fistuliser dans la furcation et présenter les signes cliniques et radiologiques des lésions inter-radiculaires.

Influence de la Maladie Parodontale sur la Pulpe

Gingivite :

Les premiers stades inflammatoires du desmodonte liés à la plaque n’ont aucune influence sur l’état pulpaire. Tant que le cément reste intact, l’inflammation ne franchit pas cette barrière protectrice. Une gingivite seule ne peut donc jamais être à l’origine d’une lésion endo-parodontale.

Parodontite :

L’atteinte parodontale peut induire deux types de pathologies pulpaires :

• Atrophie et dégénérescence pulpaire par altération progressive de la vascularisation
• Inflammation pulpaire via les canaux accessoires et les tubulis dentinaires exposés par le détartrage-surfaçage

L’inverse de la contamination endodontique est plus rare, car la lésion parodontale ne peut contaminer l’endodonte en passant par le foramen apical qu’après avoir évolué depuis la partie marginale jusqu’à la partie apicale de la dent.

Aspects Microbiologiques Récents

Des études récentes ont démontré que le profil microbiologique des LEP n’est pas spécifique. On y retrouve les pathogènes caractéristiques des infections endodontiques (Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas endodontalis) et parodontales (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola du complexe rouge de Socransky).

Candida albicans mérite une attention particulière. Sa prévalence dans les LEP est significativement augmentée chez les patients diabétiques (87,5% contre 50% chez les non-diabétiques), soulignant l’importance des facteurs systémiques dans la pathogénie de ces lésions.

Classifications des Lésions Endo-Parodontales

Évolution Historique des Classifications

Plus d’une dizaine de classifications ont été proposées depuis les années 1970. Les plus importantes pour la formation des étudiants sont :

Classification de Simon, Glick et Frank (1972) :

Basée sur l’origine et la progression des lésions :

• Classe I : Lésions endodontiques pures

• Classe II : Lésions endodontiques primaires avec atteinte parodontale secondaire

• Classe III : Lésions parodontales pures

• Classe IV : Lésions parodontales primaires avec complications endodontiques secondaires

• Classe V : Lésions associées sans interférences entre elles

• Classe VI : Lésions combinées (lésions endo-parodontales vraies)

Classification de Hiatt (1977) :

• Classe I : Lésions parodontales avec interférences endodontiques
• Classe II : Lésions endodontiques avec interférences parodontales
• Classe III : Lésions combinées endo-parodontales
• Classe IV : Lésions endodontiques traumatiques secondaires à la parodontite
• Classe V : Lésions parodontales traumatiques secondaires à l’endodontie

Classification de Guldener et Langeland (1982) :

• Classe I : Lésions primaires endodontiques (infection passant par l’apex ou les canaux accessoires, canal de drainage généralement étroit)

• Classe II : Lésions primaires parodontales (infection de la pulpe à partir de la poche via la furcation, l’apex ou les canaux latéraux, poche sondable large)

• Classe III : Lésions endo-parodontales combinées

Classification Actuelle : Chicago 2017-2018

La classification moderne, établie par consensus international, présente l’avantage majeur de ne plus axer la démarche diagnostique uniquement sur l’étiologie primaire. Elle prend en compte trois critères principaux :

1. La sévérité de l’atteinte parodontale (perte d’attache, profondeur de poche)
2. L’état pulpaire (vitalité, degré de nécrose)
3. Les possibilités thérapeutiques et le pronostic

Cette approche pragmatique facilite la prise de décision clinique et améliore la communication entre endodontistes et parodontistes.

Classification des Lésions Inter-Radiculaires (Hamp et Nyman)

Spécifiquement pour les atteintes de furcation, cette classification tient compte de la destruction horizontale :

• Classe I (initiale) : début d’atteinte de la furcation, ne s’étendant pas sur plus d’un tiers (3 mm) à l’intérieur de la furcation dans le sens horizontal
• Classe II (partielle) : atteinte couvrant une profondeur horizontale supérieure à 3 mm, sans traverser totalement la furcation
• Classe III (totale) : atteinte de part en part, la sonde peut entièrement passer entre les racines

Diagnostic des Atteintes Endo-Parodontales

Critères Diagnostiques Fondamentaux

Pour qualifier une lésion d’endo-parodontale, deux critères sont nécessaires :

1. La dent mise en cause doit avoir perdu sa vitalité pulpaire au niveau de la lésion
2. Le système d’attache parodontal doit être rompu depuis le sillon gingivo-dentaire jusqu’à l’apex ou, au moins, jusqu’au niveau d’un canal latéral et/ou accessoire

Le diagnostic des LEP doit donc évaluer conjointement l’atteinte pulpaire ET l’atteinte parodontale. C’est cette double évaluation qui distingue le praticien expérimenté.

Démarche Diagnostique Structurée

L’anamnèse :

Recueillir l’historique précis de la symptomatologie :

• Début et évolution de la douleur
• Traitements antérieurs
• Antécédents traumatiques
• État de santé général (diabète, immunodépression)

Si l’atteinte est douloureuse, cela évoque généralement une implication endodontique, car une parodontite chronique est rarement douloureuse.

L’examen clinique :

Tests de sensibilité pulpaire :

• Test au froid (cryospray ou spray réfrigérant)
• Test au chaud
• Test électrique
• Test de fraisage (en dernier recours)

Examen parodontal :

• Sondage parodontal (profondeur, saignement, suppuration)
• Évaluation de la mobilité dentaire
• Percussion verticale et horizontale
• Palpation vestibulaire et palatine/linguale
• Inspection de la gencive (inflammation, récession)

L’examen radiographique :

La radiographie rétro-alvéolaire 2D permet d’obtenir une cartographie mentale tridimensionnelle du rebord alvéolaire osseux. Elle révèle :

• La forme et l’étendue de la lyse osseuse
• L’état des restaurations coronaires et radiculaires
• La présence d’obturations canalaires
• La morphologie radiculaire et canalaire

Dans certaines situations où l’anatomie endodontique et/ou parodontale doit être appréhendée de manière plus fine, une radiographie tridimensionnelle de type Cone Beam CT (CBCT) peut être indiquée. Elle permet notamment de visualiser :

• Les alvéolyses vestibulaires ou palatines invisibles en 2D
• Les perforations radiculaires
• Les fractures verticales
• L’anatomie complexe des furcations

Pour approfondir vos connaissances diagnostiques et thérapeutiques, vous pouvez consulter des ouvrages de référence comme les Annales corrigées de l’internat en odontologie 2022-2024, qui proposent des cas cliniques commentés incluant des situations de lésions endo-parodontales.

Tableau Comparatif : Diagnostic Différentiel

Critères	Lésion Endodontique	Lésion Parodontale
Tests de sensibilité	Négatifs	Positifs
Architecture de la lésion	En forme de “U”	Triangulaire
Dépôts mous/durs	Absents	Présents
Carie ou obturation	Souvent présente	Généralement absente
Mobilité initiale	Absente ou faible	Souvent présente
Trauma occlusal	Absent	Généralement présent
Image radiographique	Péri-apicale localisée	Perte osseuse coronaire/latérale
Poche parodontale	Étroite si présente	Large et profonde
État gingival	Relativement sain	Inflammation et récession
Pronostic	Bon avec traitement endo	Dépend du traitement paro

Pièges Diagnostiques

Deux circonstances compliquent fréquemment le diagnostic :

1. Influence bidirectionnelle : Une lésion endodontique peut être à l’origine d’une lésion parodontale et inversement. La détermination de la lésion primaire n’est pas toujours possible, surtout sur des dents avec un long historique pathologique.
2. Fusion de lésions : Deux lésions à l’origine indépendantes peuvent croître, entrer en contact et fusionner, créant une lésion combinée vraie dont l’origine primaire est indéterminable.

La plupart des échecs thérapeutiques lors du traitement d’une LEP proviennent d’une erreur lors du diagnostic différentiel, qui conduit au choix d’un traitement inadapté.

Attitudes Thérapeutiques : Approche Raisonnée

Principes Généraux

Les choix thérapeutiques se font en fonction de l’étiologie identifiée, avec un principe fondamental : le traitement endodontique est toujours entrepris avant le traitement parodontal (Machtou et Cohen, 1996).

Cette séquence s’explique par le potentiel de cicatrisation très élevé des lésions d’origine endodontique. Un suivi radiographique est nécessaire avant d’entreprendre le traitement parodontal, le délai de cicatrisation variant selon les individus (généralement 2 à 3 mois).

Stratégies selon l’Étiologie

Étiologie endodontique pure :

Le traitement endodontique suffit généralement à la disparition des lésions osseuses. Les étapes comprennent :

• Mise en forme canalaire et désinfection
• Obturation canalaire étanche
• Restauration coronaire hermétique
• Suivi radiographique à 3, 6 et 12 mois

Le pronostic est généralement excellent si le traitement est correctement conduit.

Étiologie parodontale pure :

Le traitement parodontal est nécessaire pour la stabilisation des lésions osseuses :

• Enseignement à l’hygiène orale (EHO)
• Détartrage et surfaçage radiculaire
• Réévaluation parodontale
• Chirurgie parodontale si nécessaire

Un traitement endodontique peut être nécessaire en vue d’une hémisection ou en cas de nécrose pulpaire secondaire à la parodontite.

Étiologie endo-parodontale combinée :

Approche séquentielle en trois phases :

1. Phase endodontique (0-2 semaines) :
   • Traitement endodontique complet
   • Restauration coronaire provisoire étanche
   • Prescription antibiotique si nécessaire (infection aiguë)
2. Phase de cicatrisation (2-3 mois) :
   • Surveillance clinique et radiographique
   • Hygiène orale rigoureuse
   • Motivation du patient
3. Phase parodontale (après 3 mois) :
   • Réévaluation complète
   • Traitement parodontal non chirurgical ou chirurgical selon les résultats
   • Techniques de régénération tissulaire guidée (RTG) si indiqué

Techniques Parodontales Complémentaires

Détartrage et surfaçage radiculaire :

Élimination mécanique de la plaque et du tartre sous-gingival.

Chirurgie parodontale :

En cas de lésion inter-radiculaire persistante :

• Débridement ouvert de la furcation
• Régénération tissulaire guidée (membrane résorbable + greffe osseuse)
• Amputation radiculaire ou hémisection dans les cas sévères

Maintenance parodontale :

Essentielle pour le succès à long terme :

• Contrôles tous les 3-6 mois
• Détartrage-surfaçage de maintenance
• Renforcement de l’hygiène orale

Chronologie Opératoire Détaillée

Séance 1 : Diagnostic et urgence

• Anamnèse complète
• Examens cliniques et radiographiques
• Traitement de la douleur si nécessaire
• Prescription initiale

Séances 2-3 : Traitement endodontique

• Accès canalaire et cathétérisme
• Mise en forme et irrigation
• Médication intra-canalaire (hydroxyde de calcium)
• Obturation canalaire définitive

Séance 4 : Restauration coronaire

• Pose d’une restauration étanche (composite ou couronne provisoire)
• Vérification de l’occlusion

Délai de 2-3 mois : Cicatrisation

• Contrôles intermédiaires
• Motivation à l’hygiène

Séance 5 : Réévaluation

• Nouveau sondage parodontal
• Radiographie de contrôle
• Décision thérapeutique pour la phase parodontale

Séances 6-8 : Traitement parodontal

• Détartrage-surfaçage par quadrant
• Chirurgie si nécessaire
• Réévaluation finale

Prévention et Éducation du Patient

Facteurs de Risque Modifiables

Hygiène orale :

Une hygiène rigoureuse est fondamentale. Le brossage doit être complété par le passage quotidien du fil dentaire et l’utilisation de brossettes interdentaires adaptées.

Tabagisme :

Le tabac multiplie par 2 à 7 le risque de parodontite sévère et altère significativement la cicatrisation post-thérapeutique. L’arrêt du tabac doit être fortement encouragé.

Contrôle du diabète :

Les patients diabétiques présentent un risque accru de LEP et une moins bonne cicatrisation. Un contrôle glycémique optimal est essentiel.

Gestion du stress :

Le stress chronique est associé à une augmentation du risque de parodontite par ses effets immunosuppresseurs. Des techniques de gestion du stress peuvent être bénéfiques.

Conseils Pratiques pour les Patients

Technique de brossage :

• Utiliser une brosse à dents souple ou médium
• Brosser 2 minutes, 2 fois par jour
• Adopter la technique de Bass modifiée
• Remplacer la brosse tous les 3 mois

Nettoyage interdentaire :

• Fil dentaire ou brossettes interdentaires 1 fois par jour minimum
• Hydropulseur en complément pour les zones difficiles d’accès
• Attention particulière aux furcations des molaires

Visites régulières :

• Contrôle dentaire tous les 6 mois minimum
• Détartrage professionnel 1 à 2 fois par an
• Dépistage précoce des lésions débutantes

Pronostic et Suivi à Long Terme

Facteurs Pronostiques

Le pronostic des LEP est généralement inférieur à celui de chacune des pathologies prises individuellement. Plusieurs facteurs influencent le résultat :

Favorables :

• Diagnostic précoce
• Vitalité pulpaire conservée (lésion parodontale pure)
• Traitement endodontique de qualité
• Bonne coopération du patient
• Absence de facteurs systémiques

Défavorables :

• Lésion combinée vraie de longue date
• Atteinte de furcation classe III
• Perte osseuse sévère (>50%)
• Mobilité dentaire importante
• Diabète non contrôlé
• Tabagisme actif

Suivi Clinique et Radiographique

À 3 mois :

• Évaluation de la cicatrisation initiale
• Sondage parodontal
• Radiographie de contrôle

À 6 mois :

• Contrôle de la stabilité parodontale
• Évaluation de la régénération osseuse

À 12 mois et annuellement :

• Bilan complet clinique et radiographique
• Ajustement du plan de maintenance

Dans les cas de lésions combinées vraies, on peut généralement s’attendre à une cicatrisation péri-apicale après un traitement endodontique réussi. Cependant, les tissus parodontaux peuvent ne pas bien répondre et leur guérison dépendra de la sévérité de la lésion combinée et de la qualité du traitement parodontal.

Perspectives Futures et Innovations

Approches Régénératives

Les techniques de régénération tissulaire guidée (RTG) associant membranes résorbables et greffes osseuses montrent des résultats prometteurs dans le traitement des lésions inter-radiculaires de classe II.

Les dérivés de la matrice amellaire (Emdogain®) et les facteurs de croissance plaquettaires (PRF – Platelet Rich Fibrin) ouvrent de nouvelles perspectives pour favoriser la régénération du ligament parodontal.

Approches Microbiologiques

Le développement de tests microbiologiques rapides permettra à l’avenir d’identifier précisément les pathogènes impliqués et d’adapter l’antibiothérapie de manière ciblée.

Les thérapies photodynamiques antimicrobiennes représentent une alternative prometteuse aux antibiotiques systémiques pour le traitement des infections endo-parodontales.

Technologies Diagnostiques

L’imagerie CBCT devient progressivement accessible et permet une visualisation tridimensionnelle précise des structures anatomiques et des lésions. Son utilisation raisonnée améliore significativement le diagnostic et la planification thérapeutique.

Les systèmes d’aide au diagnostic par intelligence artificielle commencent à émerger pour faciliter la détection précoce des lésions et améliorer la précision diagnostique.

Conclusion : Intégration Clinique et Formation Continue

Les relations endo-parodontales ne se limitent pas aux lésions inflammatoires et dégénératives. Elles s’étendent aux atteintes traumatiques, aux résorptions radiculaires et aux complications iatrogènes qui mettent en relation l’endodonte et le parodonte.

L’étroite complémentarité de l’endodontie et de la parodontie permet de préserver l’organe dentaire ainsi que son environnement parodontal. Cette approche multidisciplinaire, parfois qualifiée de “continuum thérapeutique”, nécessite une formation solide et une mise à jour régulière des connaissances.

Pour les étudiants en odontologie, la maîtrise des LEP représente un objectif pédagogique essentiel. La consultation d’ouvrages de référence comme le Guide clinique d’odontologie

Le Référentiel internat en parodontologie complète efficacement l’apprentissage théorique et clinique.

Le diagnostic précis des lésions endo-parodontales repose sur une méthodologie rigoureuse intégrant l’anamnèse, l’examen clinique et l’imagerie. Le traitement séquentiel, débutant toujours par la phase endodontique, offre les meilleures chances de succès. La coopération du patient et le suivi à long terme demeurent des facteurs déterminants pour la pérennité des résultats.

Face à la complexité de ces pathologies, l’humilité diagnostique et la collaboration interdisciplinaire entre endodontistes et parodontistes constituent les clés d’une prise en charge optimale. La formation continue et l’actualisation régulière des connaissances permettent d’intégrer les avancées scientifiques et d’améliorer constamment la qualité des soins.

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Ressources Complémentaires pour Approfondir

Ouvrages de Référence Recommandés

Pour compléter votre formation sur les lésions endo-parodontales et les disciplines connexes :

Endodontie :

• Endodontie, prothèse et parodontologie – Ouvrage complet couvrant les trois disciplines

• Guide clinique d’odontologie (édition 2019) – Référence pratique pour la clinique

Parodontologie :

• Référentiel internat en parodontologie – Outil indispensable pour la préparation de l’internat
• Traités de parodontologie classiques

Ouvrages généralistes :

• Annales corrigées de l’internat en odontologie 2022-2024 – Cas cliniques commentés incluant des LEP

• Chirurgie orale – Pour les aspects chirurgicaux des traitements

Plateforme d’Entraînement

ResiDentaire™ – Plateforme QCM Médecine Dentaire → https://residentaire.com/

Une ressource essentielle pour tester vos connaissances et vous préparer aux examens avec des QCM ciblés sur l’endodontie, la parodontologie et les lésions combinées.

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