Les atteintes endo-parodontales
I-INTRODUCTION:
L’endodontie comme la parodontie, cherche à prévenir ou à éliminer des lésions altérant le système d’attache de la dent ; les relations entre endodonte et parodonte sont étroites. Ces deux structures anatomiques sont réellement en contact par le foramen et les canaux accessoires et/ou latéraux.
Les voies de communications entre le parodonte et l’endodonte expliquent les effets secondaires de la maladie parodontale sur la pulpe. Aussi à l’inverse la pathologie pulpaire peut retentir directement sur les tissus parodontaux.
II. LES INTERCOMMUNICATIONS ENTRE L’ENDODONTE ET LE PARODONTE:
2.1 Les voies physiologiques de communication de l’endodonte et le parodonte:
Les voies physiologiques de communication de l’endodonte et le parodonte sont nombreuses:
– Foramen apical.
– Canal secondaire : situé dans la région apicale, il va du canal principal au ligament alvéolo-dentaire.
– Canal accessoire : situé dans la région apicale, il va d’un canal secondaire au ligament alvéolo-dentaire.
– Canal latéral : équivalent du canal secondaire dans les tiers coronaire et moyen de la racine (De Deus, 1975).
– Espace interadiculaire : zone particulièrement riche en canaux latéraux.
– Tubulis dentinaires.
Classification de De Deus.
B.Foramina multiples. D. Vue d’un apex : foramina multiples au microscope électronique à balayage (MEB).
2.2 Les voies pathologiques de communications de l’endodonte et le parodonte:
Les voies pathologiques de communication de l’endodonte et le parodonte sont aussi nombreuses :
-Les fêlures radiculaires
-Les perforations radiculaires
-Les perforations du plancher pulpaire.
La poche parodontale peut entraîner des résorptions cémento-dentinaires (résorptions externes).
III. DEFINITION DES LESIONS ENDO-PARODONTALES:
Une lésion inflammatoire apicale d’origine endodontique peut ne pas avoir à trop s’étendre coronairement pour communiquer avec la lésion d’origine parodontale. Des communications apicomarginales de ce type ont été appelées « lésions combinées endo-paro vraies » (Simon, 1976; Harrington, 1979). Ces lésions sont caractérisées par une perte d’attache considérable résultant à la fois de l’infection intra-canalaire et de l’accumulation de plaque à la surface de la racine.
IV-ETIOLOGIES DES LESIONS ENDO-PARODONTALES:
Les étiologies sont celles des maladies parodontales et celles des pathologies atteignant les tissus durs de la dent (pathologies carieuses et traumatiques). Il existe en outre des facteurs favorisants spécifiques aux espaces interadiculaires :
- Les perles d’émail:
Ces perles d’émail sont localisées le plus souvent au niveau de la bifurcation des racines des molaires supérieures, plus rarement à la surface vestibulaire ou linguale des racines des molaires inférieures.
- Les projections d’émail:
Les projections d’émail sont des excroissances d’émail qui prennent la forme d’un éperon, d’une plaquette, d’une crête ou d’une langue. Elles sont situées près du collet, habituellement sur la face vestibulaire des deuxièmes molaires inférieures, moins souvent sur les premières molaires supérieures.
Ces anomalies de morphologie peuvent induire un défaut parodontal avec une nécrose secondaire de la pulpe.
- Le trauma-occlusal
- L’orthodontie
- La pathologie pulpaire
- La pathologie parodontale
- Perforation radiculaire
- Fracture radiculaire
- Thérapeutiques endodontiques
- Thérapeutiques parodontales
V- PATHOGENIE DES LESIONS ENDOPARODONTALES :
5.1. Influences des états pathologiques pulpaires sur le parodonte:
Les dents atteintes de pulpites peuvent occasionnellement présenter des signes radiographiques d’inflammation au niveau du desmodonte périapical, mais il est important d’insister sur le fait qu’une pulpite, réversible ou irréversible, ne provoque pas de destruction prononcé des tissus parodontaux. Ce n’est pas le cas de la nécrose pulpaire qui est à l’origine de lésions péri apicales latéroradiculaires chroniques ou aigues.
5.1.1 Lésion chronique : Au sein du tissu pulpaire mort, les micro-organismes trouvent les conditions favorables à leur croissance. Les bactéries libèrent divers substances (enzymes, métabolites, antigènes…) qui gagneront le parodonte par l’introduction des canaux et foramina qui relient la pulpe au desmodonte. Une fois dans le parodonte, les produits bactériens peuvent induire des altérations de nature inflammatoire qui aboutissent à la destruction des fibres tissulaires parodontales et à la résorption de l’os alvéolaire adjacent.
5.1.2 Lésion aigue : au cours d’une phase aigue une lésion chronique maintenue par l’infection issue d’une pulpe nécrotique, peut provoquer une destruction rapide et étendue des tissus parodontaux de même, une lésion péri apicale aigue (abcès péri apical) peut être l’extension directe d’une nécrose pulpaire, cet abcès cherche à drainer son contenu purulent par un trajet de moindre résistance appelé « fistule » si la dent est hermétiquement fermée.
Le trajet fistulaire peut s’extérioriser dans le sillon gingivo dentaire ou d’une poche existante et l’abcès ainsi formé bien que d’origine endodontique présente les signes cliniques d’un abcès parodontal.
Dans tel cas, il est important d distingué 2 trajets possibles :
-Le trajet fistulaire se développe le long de l’espace desmodontal et met en communication directe la lésion péri apicale et le sillon gingivodentaire ou la poche existante : fistule desmodontal vraie.
-L’abcès perfore la corticale osseuse au voisinage de l’apex et le trajet fistulaire se développe en soulevant les tissus mous, y compris le périoste et s’extériorise dans le sillon gingivo dentaire ou la poche existante.
Sur les pluriradiculés, ces lésions aigues d’origine endodontique peuvent se fistuliser dans la furcation et présenter certains signes cliniques et radiologiques des lésions inter radiculaires.
Trajet fistulaire le long de l’espace desmodontal, s’extériorisant dans le sillon gingivo-dentaire et/ou dans une poche: fistule desmodontale vraie.
- Influence de la maladie parodontale sur l’état de la pulpe :
- Gingivite:
Les premiers stades inflammatoires du desmodonte liés a la plaque n’ont aucune influence sur l’état pulpaire. tant que le cément reste intact, l’inflammation ne franchit pas cette barrière.
- Parodontite:
L’atteinte parodontale peut induire deux pathologie pulpaires : atrophie et dégénérescence ou inflammation par les canaux accessoires et les tubulis dentinaires.
5.3. Influence des thérapeutiques endodontiques sur le parodonte :
-Obturation canalaire (sus ou sous obturation canalaire)
-Perforation radiculaire
-Fracture radiculaire
5.4. Influence des thérapeutiques parodontales sur la pulpe :
-Détartrage et surfaçage radiculaire
-Traitement de l’hypersensibilité dentinaire
VI. CLASSIFICATION DES LESIONS ENDOPARODONTALES:
De façon générale, les lésions endo-parodontales englobent tous les cas où la pathologie pulpaire et la pathologie parodontale sont en relation au travers des tissus durs.
6.1. Classification de Simon, Glick et Frank (1972):
Elle se base sur l’origine de la progression des lésions :
Classe I: Lésions endodontiques pures.
Classe II: Lésions endodontiques primaires avec atteinte parodontale secondaire.
Classe III: Lésions parodontales pures.
Classe IV: Lésions parodontales primaires avec complications endodontiques secondaires.
Classe V: Lésions associées sans interférences entre elles.
Classe VI: Lésions combinées : lésions endo-parodontales vraies.
6.2. Classification de Hiatt (1977):
ClasseI: Lésions parodontales avec interférences endodontiques.
Classe II: Lésions endodontiques avec interférences parodontales.
Classe III: Lésions combinée endo-parodontale.
Classe IV: Lésion endodontiques traumatiques secondaires à la parodontie
Classe V: Lésions parodontales traumatiques secondaires à l’endodontie.
6.3. Classification de Weine:
Classe I : dent dont les symptômes cliniques et radiologiques simulent une maladie parodontale mais dont l’étiologie est en fait une inflammation et/ou une nécrose pulpaire.
Classe II : dent qui présente en même temps une maladie parodontale et une maladie pulpaire ou périapicale.
Classe III : maladie parodontale, absence de maladie pulpaire mais nécessité d’un traitement endodontique en vue d’une amputation radiculaire.
Classe IV : simulation clinique et radiologique d’une maladie pulpaire ou périapicale alors qu’il s’agit d’une maladie parodontale.
6.4 Classification de Guldener et Langeland 1982 :
Classe I : lésions primaires endodontiques
Classe II : lésions primaires parodontales
Classe III : lésions combinées endodontiques et parodontales
A : Classe I : lésions primaires endodontiques : infection passant par l’apex ou les canaux accessoires (furcation),*canal de drainage*généralement étroit et difficile à sonder en direction de la marge
B : Classe II : lésions primaires parodontales : infection de la pulpe à partir de la poche via la furcation,l’apex , les canaux latéraux ,poche sondable*large*
C : Classe III : lésions endo-paro combinées.
6.5. Classification des lésions inter-radiculaires:
De nombreux auteurs ont proposé des classifications des lésions d’origine parodontale.
Celle de Hamp et Nyman , qui tient compte de l’importance de la destruction horizontale, est la plus employée :
Classe I (initiale): début d’atteinte de la furcation et l’affection ne s’étend pas sur plus du tiers (3 mm) à l’intérieur de la furcation dans le sens horizontal ;
Classe II (partielle): l’atteinte couvre une profondeur horizontale supérieure à 3 mm, sans la traverser totalement ;
Classe III (totale): l’atteinte est de part en part, et la sonde peut entièrement passer entre les racines.
VII DIAGNOSTIC DES ATTEINTES ENDOPARODONTALES:
- Diagnostic :
Pour qu‘une lésion puisse être qualifiée d’endo-parodotale, deux critères sont nécessaires :
-La dent mise en cause, au niveau de la lésion, doit avoir perdu sa vitalité pulpaire
-Le système d’attachement parodontale doit être rompu depuis le sillon gingivo-dentaire jusqu’à l’apex ou ; tout au moins ; jusqu’au niveau d’un canal latérale et /ou accessoire pouvant être mise en cause dans la lésion
Il faut donc, lors du diagnostic des lésions endo-parodontales, s’attacher à évaluer conjointement l’atteinte pulpaire et l’atteinte parodontale
Lésion endodontique Lésion parodontale
Atteinte parodontale secondaire Atteinte pulpaire secondaire
Véritable lésion combinée
Dans la pathologie endo-parodontale, le diagnostic doit être posé avec précision et attention, à partir de l’étiologie et de la pathogénie des lésions.
Deux circonstances compliquent le diagnostic:
-Une lésion endodontique peut être à l’origine d’une lésion parodontale et inversement.
-Deux lésions à l’origine indépendantes, peuvent croitre, entrer en contact et fusionner.
| Examens cliniques | Lésions endodontiques | Lésions parodontales |
| Tests de sensibilité | Négatifs | Positifs |
| Architecture de la lésion | En forme de « U » | Triangulaire |
| Dépôts mous/durs | Absents | Présents |
| Carie ou obturation | Présente | Absente |
| Mobilité | Absente | Présente |
| Trauma occlusal | Absent | Généralement présent |
| Radiographie | Image périapicale | Perte osseuse coronaire ou latérale, n’impliquant pas l’apex |
| Poche parodontale | Si elle existe, elle est étroite | Large et profonde |
| Gencive | A la limite saine | Inflammation et récession |
| Mobilité | Absente | Présente |
| Traitement | Endodontie | Endo-parodontie |
| Pronostic | Bon | Dépend du traitement parodontal |
7.2 Diagnostic différentiel des atteintes endo-parodontales:
Ces lésions sont à différencier de certains cas où une lésion parodontale coexiste avec une lésion endodontique, sans aucun rapport topographique
Lésion parodontale coexistant avec un début de lésion endodontique dû à un traitement mal conduit. Ces lésions n’ont aucun rapport topographique. (Documents J.-L. Giovannoli. 1980)
VIII. LES ATTITUDES THERAPEUTIQUES :
Les choix thérapeutiques se font en fonction de l’étiologie :
– Etiologie endodontique :
Le traitement endodontique suffit à la disparition des lésions osseuses.
– Etiologie parodontale :
Le traitement parodontal est nécessaire pour la stabilisation des lésions osseuses. Mais un traitement endodontique peut être nécessaire en vue d’une hémisection ou en cas de nécrose pulpaire secondaire à la parodontite.
– Etiologie endo-parodontale :
Le potentiel de cicatrisation de la lésion d’origine endodontique est très élevé. C’est pourquoi le traitement endodontique est toujours entrepris avant le traitement parodontal (Machtou et Cohen, 1996). Le délai de cicatrisation est variable selon les individus. Un suivi radiographique est donc nécessaire avant d’entreprendre le traitement parodontal.
Chronologie opératoire dans le traitement des lésions endo-parodontales
IX. CONCLUSION:
Les relations endo-parodontales ne se limitent pas aux lésions inflammatoires et/ou dégénératives et peuvent être étendues aux différentes atteintes traumatiques et aux résorptions qui mettent en relation l’endodonte et le parodonte.
L’étroite complémentarité de l’endodontie et la parodontie permet de préserver l’organe dentaire ainsi que son environnement parodontal.
Le plus souvent, en cas de lésion endoparodontale vraie, on peut s’attendre à une cicatrisation périrapicale après traitement endodontique réussi. Cependant, les tissus parodontaux peuvent ne pas bien répondre au traitement et dépendront de la sévérité de la lésion combinée.
Les atteintes endo-parodontales
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- Odontologie conservatrice et endodontie odontologie prothètique de Kazutoyo Yasukawa (2014) Broché
- Concepts cliniques en odontologie conservatrice
- L’endodontie de A à Z: Traitement et retraitement
- Guide clinique d’odontologie
- Guide d’odontologie pédiatrique, 3e édition: La clinique par la preuve
- La photographie en odontologie: Des bases fondamentales à la clinique : objectifs, matériel et conseils pratique
Les atteintes endo-parodontales
Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.