Les Anémies carentielles et manifestations buccodentaire
Introduction
L’anémie est une pathologie du globule rouge.
Le globule rouge est un disque biconcave d’un diamètre moyen de 7,5 µm, d’une épaisseur de 2 µm et d’une surface de 145 µm². C’est une cellule anucléée qui contient 70 % d’eau, 25 % d’hémoglobine (Hb), des protéines, des enzymes et des ions. Sa durée de vie est limitée à 120 jours, et sa fonction principale est le transport de l’oxygène (O2) via l’hémoglobine aux tissus.
Généralités sur les anémies
Définition
La définition de l’anémie est biologique. Elle correspond à la diminution de la masse d’hémoglobine sanguine circulante, et son interprétation doit tenir compte de l’âge et du sexe.
| Population | Seuil d’anémie (Hb) |
|---|---|
| Nouveau-né | < 13,5 g/dl |
| Enfant de 12 ans | < 11,5 g/dl |
| Femme adulte | < 12 g/dl |
| Grossesse (3e trimestre) | < 10 g/dl |
| Homme | < 13 g/dl |
Il existe des situations de fausse anémie correspondant à des conditions physiologiques où la diminution de l’hémoglobine témoigne d’une hémodilution importante, comme au cours de la grossesse, des perfusions massives, de la splénomégalie avec séquestration ou des œdèmes généralisés.
Signes cliniques de l’anémie
Les symptômes de l’anémie sont la conséquence de deux mécanismes : l’hypoxémie (diminution de la capacité du sang à transporter l’oxygène aux tissus) et la mise en jeu des mécanismes d’adaptation. Ces symptômes sont extrêmement variables en fonction :
- de l’intensité de l’anémie,
- de la rapidité de son installation,
- de l’âge du patient,
- de son état cardiovasculaire.
Signe physique
Le signe physique principal est une pâleur cutanéomuqueuse, proportionnelle à l’importance du déficit.
Signes fonctionnels
Les signes fonctionnels retrouvés incluent :
- Syndrome anémique (conséquences de l’hypoxémie) : asthénie, céphalées, vertiges, bourdonnements d’oreilles, dyspnée.
- Mécanismes d’adaptation : polypnée superficielle, tachycardie, palpitations, hypotension artérielle, souffle cardiaque fonctionnel.
Caractéristiques biologiques des anémies
L’anémie est définie par plusieurs paramètres biologiques :
- Taille des globules rouges (VGM) : définit le caractère microcytaire, normocytaire ou macrocytaire.
- TCMH et CCMH : définissent l’hypochromie ou la normochromie.
- Taux de réticulocytes (GR jeunes) : indique la production médullaire, définissant ainsi le caractère régénératif ou non régénératif de l’anémie.
Types d’anémie selon la taille des globules rouges
- Microcytose : conséquence d’une anomalie de synthèse de l’hémoglobine (déficit en fer, défaut de synthèse de la globine, etc.).
- Macrocytose : conséquence d’une anomalie des mitoses (chimiothérapie, défaut de synthèse de l’ADN par carence en folates ou en vitamine B12).
Mécanismes physiopathologiques de l’anémie
L’hémolyse physiologique est normalement compensée par l’érythropoïèse. Cet équilibre, lorsqu’il est rompu, entraîne une anémie dans les cas suivants :
Augmentation des pertes
Hémorragies
- Aiguë : entraîne une anémie normocytaire ou macrocytaire régénérative.
- Chronique : les saignements répétés ou la spoliation sanguine chronique provoquent une déperdition de fer, entraînant une anémie microcytaire hypochrome arégénérative.
Hyperhémolyse
C’est une destruction exagérée des globules rouges, à l’origine d’une anémie fortement régénérative, en rapport avec une cause :
- Corpusculaire : intrinsèque, liée à une anomalie de l’hémoglobine, de la membrane ou des enzymes du globule rouge, le plus souvent héréditaire.
- Extracorpusculaire : agression des globules rouges par des facteurs exogènes, le plus souvent acquise (infection, agents toxiques, mécaniques, immunologiques).
Insuffisance de production médullaire
Anomalies quantitatives de l’érythropoïèse
- Aplasie médullaire : insuffisance globale.
- Envahissement médullaire.
- Érythroblastopénie.
Anomalies qualitatives
- Dysérythropoïèse.
- Diminution de la synthèse de l’hémoglobine (déficit en fer).
- Anomalie de la synthèse de l’ADN (déficit en folates ou en vitamine B12).
- Défaut de régulation de l’érythropoïèse : insuffisance rénale, insuffisance thyroïdienne.
Anémies carentielles
Définition
Les anémies carentielles sont des anémies causées par une carence en facteurs exogènes de l’érythropoïèse, d’origine centrale :
- Carence en fer : dysérythropoïèse par défaut de synthèse de l’hémoglobine, entraînant une microcytose.
- Carence en facteurs antipernicieux (vitamine B12 ou folates) : dysérythropoïèse par défaut de synthèse de l’ADN, provoquant un asynchronisme de maturation nucléocytoplasmique, entraînant la formation de mégaloblastes et de macrocytes.
Anémie par carence en fer (carence martiale)
Définition et généralités
C’est une anémie microcytaire hypochrome hyposidérémique, due à l’épuisement des réserves en fer. Elle s’installe de manière insidieuse sur plusieurs mois, ce qui la rend souvent “bien tolérée” jusqu’à l’épuisement des réserves médullaires.
C’est l’anémie la plus fréquente dans le monde. En Algérie, elle touche :
- 44 % des femmes enceintes,
- 30 % des enfants,
- 14 % des nourrissons.
Elle résulte d’un trouble de l’érythropoïèse par défaut de synthèse de l’hémoglobine.
Métabolisme du fer
- Rôle : le fer est un facteur exogène indispensable à l’érythropoïèse (production des globules rouges).
- Apports :
- Fer héminique (produits carnés) : 30 % d’absorption.
- Fer non héminique (légumes secs) : 1 à 20 % d’absorption.
- Besoins :
- Hommes : 1-2 mg/jour.
- Femmes : 2-4 mg/jour.
- Pertes : 1-2 mg/jour.
- Lieu d’absorption : duodénum.
- Cycle du fer : cycle fermé.
Clinique
Signes cliniques de l’anémie
- Pâleur cutanéomuqueuse.
- Asthénie, céphalées, vertiges, bourdonnements d’oreilles, dyspnée.
- Polypnée superficielle, tachycardie, palpitations, hypotension artérielle, souffle cardiaque fonctionnel.
Signes de carence en fer
- Chute de cheveux.
- Ongles amincis et cassants.
- Lèvres sèches.
- Stomatite angulaire.
Manifestations buccodentaires
- Pâleur de la muqueuse buccale.
- Glossite : langue lisse, dépapillée, parfois rouge vif.
- Stomatite angulaire (fissures aux commissures des lèvres).
Signes associés
Éventuellement des signes évocateurs de la cause de la carence.
Biologie
- Formule numération sanguine (FNS) :
- Anémie franche (Hb souvent entre 6 et 10 g/dl).
- Microcytaire (VGM < 80 fl).
- Hypochrome (CCMH < 30 %, TCMH < 29 pg).
- Arégénérative.
- Souvent associée à une thrombocytose modérée et parfois une neutropénie.
- Fer sérique et ferritinémie : diminués.
- Frottis sanguin : anisocytose, poïkilocytose, microcytes, hypochromie, cellules cibles.
Étiologies
- Pertes en fer par hémorragies chroniques (principalement d’origine gynécologique ou digestive).
- Insuffisance d’apport : alimentation déséquilibrée (régimes multiples, personnes âgées, régimes lactofarinés prolongés chez le nourrisson).
- Augmentation des besoins non compensés : grossesses rapprochées, prématurité, adolescence.
- Troubles de l’absorption : lésions digestives.
Traitement
- Fer oral : 200 mg de fer élément/jour pendant 4 à 6 mois de traitement continu.
- Fer injectable : 15 jours à 1 mois de traitement.
- Traitement de l’étiologie : indispensable pour une prise en charge efficace.
Anémies par carence en folate ou en vitamine B12
Définition et généralités
Ce sont des anémies macrocytaires mégaloblastiques arégénératives, en rapport avec une carence en facteurs antipernicieux (acide folique = vitamine B9 et vitamine B12).
- Carence en folates : très fréquente en Algérie, liée à un déséquilibre entre apports et besoins.
- Carence en vitamine B12 : moins fréquente, mais de plus en plus diagnostiquée.
Physiologie des facteurs antipernicieux
Les vitamines B9 et B12 sont des facteurs exogènes de l’érythropoïèse, jouant un rôle dans la synthèse de l’ADN, essentielle à la division cellulaire.
| Paramètre | Vitamine B9 (Folates) | Vitamine B12 |
|---|---|---|
| Besoins | 50-100 µg/j (x2 en cas de grossesse) | 2-3 µg/j |
| Réserves | 5-10 mg (3-4 mois) | 3-5 mg (3-4 ans) |
| Origines | Foie, légumes, fruits, œufs | Viandes, poisson, œufs (absente dans les légumes) |
| ocupation** | Jéjunum proximal | Iléon terminal (associé au facteur intrinsèque sécrété par les cellules pariétales gastriques) |
Clinique
Signes cliniques de l’anémie
- Installation très progressive (sur plusieurs mois).
- Pâleur cutanéomuqueuse, asthénie, céphalées, vertiges, dyspnée.
Signes liés à la carence
- Langue lisse et dépapillée.
- Douleurs abdominales.
- Diarrhée.
Signes neurologiques (carence en vitamine B12)
- Fourmillements des extrémités, pouvant évoluer vers une paralysie.
Manifestations buccodentaires
L’anémie par carence en facteurs antipernicieux se manifeste par :
- Pâleur de la muqueuse buccale.
- Glossite de Hunter :
- Langue dépapillée, lisse et vernissée.
- Au début, souvent limitée à la moitié antérieure de la langue.
- Langue rouge vif, élargie, donnant un aspect tuméfié.
- Les dents laissent leurs empreintes sur les bords linguaux.
- Généralisation progressive à l’ensemble de la langue en quelques semaines à mois, avec un aspect caractéristique : langue lisse et brillante sur la face dorsale jusqu’au V lingual, sur les bords et la face ventrale, de couleur rouge foncé ou violacée, avec une mince couche opaline sur les bords donnant un aspect laiteux.
- La langue est moins humide, parfois rapetissée et plus pointue.
Signes évocateurs de la cause
Des signes spécifiques peuvent orienter vers l’étiologie de la carence.
Biologie
- Formule numération sanguine (FNS) :
- Anémie sévère (Hb souvent < 8 g/dl).
- Macrocytaire ou mégalocytaire (VGM souvent > 110 fl).
- Normochrome.
- Arégénérative.
- Parfois pancytopénie : érythropénie, leucopénie, thrombopénie (diminution des trois lignées).
- Ponction de moelle : présence d’érythroblastes de grande taille (mégaloblastes), confirmant une anémie macrocytaire mégaloblastique arégénérative.
- Dosage des folates (sérique et érythrocytaire) : bas.
- Dosage de la vitamine B12 : bas.
Étiologies
Carence en folate
- Carence d’apport : dénutrition.
- Malabsorption : atteinte jéjunale (maladie cœliaque, proliférations bactériennes, lymphome du grêle).
- Excès d’utilisation : grossesse, allaitement, hémolyses.
- Toxiques : méthotrexate, Bactrim, antirétroviraux (interférence avec le métabolisme de l’acide folique).
Carence en vitamine B12
- Malabsorption : gastrectomie ou résection de l’iléon terminal.
- Carences d’apport : végétarisme strict.
- Maladie de Biermer : présence d’anticorps anti-cellules pariétales gastriques (lieu de sécrétion du facteur intrinsèque) ou d’anticorps anti-facteur intrinsèque. Une fibroscopie gastrique est recommandée.
Traitement
- Acide folique : 2 à 4 comprimés par jour pendant 2 mois.
- Vitamine B12 :
- 1000 gamma : 1 injection intramusculaire tous les 2 jours pendant 2 mois.
- Puis 1 injection par mois en cas de gastrectomie ou de maladie de Biermer.
- Traitement de l’étiologie : essentiel pour une prise en charge complète.
Conclusion
Les anémies carentielles sont très fréquentes, et leur diagnostic est relativement facile. La clinique permet une orientation initiale, confirmée par les examens biologiques. Le diagnostic étiologique est indispensable pour une prise en charge efficace. Le traitement, lorsqu’il est associé à la correction de la cause, est simple et efficace.
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Les Anémies carentielles et manifestations buccodentaire
Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.