LES ADENOPATHIES CERVICO‐FACIALES

LES ADENOPATHIES CERVICO‐FACIALES

LES ADENOPATHIES CERVICO‐FACIALES

Les adénopathies cervicales ont de multiples causes. Il s’agit souvent de maladies infectieuses chez l’enfant et l’adulte jeune, mais elles font craindre des pathologies cancéreuses au pronostic souvent péjoratif après 40 ans. A tout âge, la tuberculose reste d’actualité.

Un interrogatoire rigoureux et un examen clinique soigneux permettent souvent une orientation diagnostique. Des examens complémentaires sont pratiqués pour étayer celui‐ci et aider à établir une stratégie thérapeutique adaptée. Le recours au prélèvement ganglionnaire à visée histologique est souvent nécessaire à l’affirmation d’un diagnostic précis.

  1. GENERALITES :

Définition :

  1. Ganglion lymphatique

Organe de l’immunité, réniforme de taille variable (à grand axe ≤ 10mm), de structure ovoïde, il est échelonné le long des voies lymphatiques

  1. Adénopathie

L’adénopathie est une augmentation de volume d’un (ou de plusieurs) ganglion(s) lymphatique(s) (hypertrophie) qui correspond à la stimulation du tissu lymphoïde ganglionnaire par un processus infectieux ou non infectieux, ou à l’envahissement du ganglion par une population tumorale

RAPPEL HISTOLOGIQUE

  • Ganglion lymphatique :
    • Amas de lymphocytes groupés en structures encapsulées et organisées
    • organes réniformes de taille variable
    • situés sur le trajet des gros vaisseaux lymphatiques
    • Il comporte des lymphocytes T et B => Vx sanguine et lymphatique afférente
    • Il reflète la stimulation antigénique locale et l’état immunologique
  • Système vasculaire lymphatique
    • La lymphe Liquide biologique issu d’extravasation de liquide extracellulaire
    • Le système lymphatique est fait de Vaisseaux afférents et efférents qui drainent l’ensemble De l’organisme, assurant le transport de la lymphe riche en cellules de défense .
  • Physiopathologie :
    • Fonction des Ganglions :
      • filtration non spécifique de la lymphe par activité phagocytaire des macrophages
      • séquestration et la production des lymphocytes B et T
  • Augmentation du volume du Ganglions :
    • Multiplication cellulaire intrinsèque
    • Multiplication cellulaire extrinsèque
    • Association des deux
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  • En réponse à une stimulation antigénique : les lymphocytes se transforment en grandes cellules blastiques ou en plasmocytes et sécrètent des lymphokines amplifiant la réponse locale ; le ganglion peut rester hypertrophié si l’antigène persiste ;
  • Infiltration de cellules inflammatoires (polynucléaires, monocytes) d’origine sanguine enréponse à un agent infectieux ;
  • Prolifération locale de lymphocytes ou de macrophages malins, ou colonisation par descellules malignes métastatiques ;
  • Surcharge macrophagique dans certaines dyslipidémies, stase lymphatique, congestion vasculaire

ANATOMIE DU DRAINAGE LYMPHATIQUE

2 grands systèmes :

*Système horizontal: Cercle ganglionnaire ou la chaine lymphatique péricervicale de Cunéo. ( lymphocentre de la tête).

*Système verticale : Lymphonoeuds sont situés le long des axes veineux ( superficiels) ou au contact des axes viscéraux cervicaux ( profonds) lymphocentre du cou .

  1. DIAGNOSTIC POSITIF

Diagnostic clinique

  • Interrogatoire
    • âge
    • état général du patient (asthénie, fièvre, amaigrissement, manque d’appétit, insomnie)
    • date et circonstances d’apparition de l’adénopathie
    • caractère asymptomatique ou associé à des signes
      • locaux (douleur provoquée ou spontanée, en faveur d’une adénite, aspect cutané, écoulement par une fistule…)
      • locorégionaux (douleurs cervicales irradiées, otalgies, gêne pharyngée ou dysphagie)
    • sont recherchés une tuberculose, un cancer thyroïdien ou des voies aérodigestives supérieures, une maladie de système, une radiothérapie cervicale, une transfusion sanguine
    • sont précisés (profession, consommation de tabac et d’alcool, toxicomanie, contact

avec des animaux familiers, sexualité non protégée, séjours à l’étranger, prise médicamenteuse récente : antiépileptiques, phénylbutazone…)

  • Examen clinique :
    • Examen local (inspection + palpation)
      • le nombre des ganglions perçus
      • leur caractère uni‐ ou bilatéral
      • leur siège d’origine (orientation vers une lésion primitive)
      • leur volume, mesuré au mètre‐ruban, appréciant leur vitesse d’évolution
      • leur caractéristique douloureuse (quand ils sont inflammatoires) ou non
      • leur mobilité par rapport au plan superficiel cutané et aux plans profonds (musculaire ou vasculaire)
      • l’aspect de la peau en regard (inflammatoire, fistulisation, ulcération, en « peau d’orange »)
      • leur consistance ferme, voire dure et ligneuse, élastique ou molle, d’aspect collecté fluctuant

Palpation des aires ganglionnaires :

  • Examen locorégional
    • rechercher une porte d’entrée microbienne potentielle cutanéo-muqueuse (rougeur cutanée, ulcération, impétigo, folliculite, trace de piqure d’insecte ou d’aiguille, griffe de chat,érysipèle ou angine…)
    • toute lésion évoquant une tumeur primitive : (cutanée cervico‐faciale ou muqueuse de lacavité bucco‐pharyngée)
    • la peau de la face, du cou et du cuir chevelu est soigneusement examinée
    • laryngoscopie indirecte au miroir doit être systématique, en phonation et en respiration (après 40 ans)
    • avis ORL (larynx, pharynx, fosses nasales)
  • Examen général
    • examen minutieux des téguments
    • palpation de toutes les aires ganglionnaires (axillaire, inguinale…)
    • palpation abdominale à la recherche d’une hépatosplénomégalie
    • radiographie thoracique (adénopathies médiastinales)
    • des signes de troubles de l’hémostase doivent être recherchés

Examens complémentaires :

  • Examen biologique
    • NFS et VS : dépistage d’un processus infectieux (mononucléose, hyperleucocytosebactérienne ou neutropénie virale) ou d’une hémopathie
    • Intradermoréaction (IDR) à la tuberculine : tuberculose
    • Tests sérologiques : mononucléose infectieuse, toxoplasmose, virus del’immunodéficience humaine (VIH), syphilis
  • Examens bactériologiques
    • ponction ganglionnaire du pus, un examen direct et une mise en culture peuvent être pratiqués (*proc GS)
    • spécifier au laboratoire les orientations diagnostiques pour le choix d’éventuels milieux spéciaux de culture ou la recherche de parasites
  • Examens histologiques
    • ponction cytologique à l’aiguille fine (Dc imprécis ou faussement négatif, valeurd’orientation)
    • examen histologique d’une adénectomie chirurgicale fraiche, prélevée sous anesthésie générale :
      • jamais de biopsie en « quartier d’orange » (rupture capsulaire)
      • exérèse de l’adénopathie la plus volumineuse dans sa totalité (immunohistochimie)
      • biopsie du ganglion sentinelle
  • Explorations radiologiques :
  • Echographie haute fréquence : de première intention , elle peut retrouver des adénopathies infra-cliniques mene peut en apprécier le caractère malin ou bénin.
  • Radiographie thoracique : dans le cadre d’un bilan infectieux (tuberculose), desarcoïdose ou carcinologique
  • Tomodensitométrie (TDM) avec injection : rapport des volumineuses adénopathies avec lesstructures adjacentes, opérabilité)
  • Imagerie par résonance magnétique (IRM) : Plus fiables par rapport au TDM pour l’exploration des rapports avec les structures adjacentes
  1. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
  1. ADENOPATHIESD’ORIGINE INFECTIEUSE
    • Origine :
      • locale ou générale
    • en rapport avec une infection
      • bactérienne
      • virale
      • parasitaire
      • mycosique

Formes cliniques des ADENOPATHIES INFECTIEUSES

  • Adénite aiguë
    • premier stade congestif ou séreux
    • augmentation rapide du volume du ganglion
    • spontanément douloureux et recouvert d’une peau chaude et érythémateuse.
    • zone inflammatoire extra ganglionnaire

Périadénite = induration à la palpation et fixation du ganglion à la peau

  • au stade suivant, l’adénite devient suppurée
  • douleurs, adhérences cutanées et fluctuation +++
  • fluctuation (sous TRT) = drainage
  • évolution = fistulisation ou adénophlégmon
  • évolution d’une adénite aiguë est favorable sous traitement adapté, mais l’adénopathie peut rester palpable quelques semaines après guérison
  • étiologie est le plus souvent bactérienne banale (streptocoque ou staphylocoque selon la porte d’entrée)
  • Adénophlegmon
    • le processus inflammatoire s’étend au‐delà de la capsule ganglionnaire
    • aggravation des signes locaux et généraux.
    • primitif ou consécutif à une adénite aiguë suppurée
    • siège préférentiellement dans la région jugulocarotidienne
    • expose le patient à de graves complications locales (thrombose vasculaire) ou régionales (diffusion médiastinale, localisation sus‐hyoïdienne)
  • Adénopathie de l’enfant
    • hyperplasie ganglionnaire plus importante et plus rapide, en réponse à la stimulation antigénique
    • Les ganglions ne sont pas palpables à la naissance
    • Le développement du système lymphatique est maximal entre 4 et 8 ans, puis régresse progressivement après la puberté

Formes étiologiques Des ADENOPATHIES INFECTIEUSES

  • Adénopathies de cause locale :
    • caractère inflammatoire et douloureux de l’adénopathie + foyer infectieux ou inflammatoire dans le territoire de drainage.
    • Elles sont dues soit à :
      • Des infections cutanéo‐muqueuses situées dans le territoire de drainage de l’adénopathie, dont le caractère est inflammatoire et douloureux, qui en représentent la porte d’entrée.
      • Au niveau de la peau, on recherchera un Impétigo, un furoncle, une folliculite,
      • au niveau de la cavité buccale, une péricoronarite, une gingivo‐stomatite ou une parodontite.
      • Des infections ORL, discrètes, passées inaperçues : angine, pharyngite.
  • Adénopathies de cause infectieuse générale :

TUBERCULOSE

  • Définition :
    • Infection par Mycobacterium tuberculosis hominis surtout et parfois Mycobacterium tuberculosis bovis
    • Elle se transmet par voie aérienne (patient porteur de tuberculose pulmonaire)
    • personnes âgées ou immunodéprimées (traitement immunosuppresseur, VIH)
  • Interrogatoire :
    • mode de vie
    • recherche de la notion de contage +++
    • l’état vaccinal du sujet (BCG)
    • dépistage de la maladie chez les proches
  • Clinique :
    • Les adénopathies tuberculeuses présentent plusieurs formes cliniques :
      • Les adénopathies chroniques sont la présentation la plus fréquente ;
      • Les ganglions sont multiples, fermes, indolores, de taille inégale et sans périadénite au niveau des chaînes spinale et cervicale haute, augmentant progressivement de volume, puis évoluent vers un abcès froid avec ramollissement puis fistulisation permettant le drainage d’un pus grumeleux, le caséum ;
      • Les adénopathies peuvent accompagner un chancre d’inoculation : sur l’amygdale ou la gencive mandibulaire ;
  • Diagnostic positif
    • IDR : test positif (papule supérieure ou égale à 6 mm à la 72e heure), voire phlycténulaire ; en période aigue (miliaire tuberculeuse), l’IDR peut être négative ou même étant positifve refléter une infection ancienne
    • L’examen direct sur des prélèvements ; ponction ganglionnaire, crachats,

tubagegastrique

  • La radiographie thoracique de face et de profil systématique est normale dans près de50% des cas
  • L’examen histologique d’une pièce d’adénectomie note des follicules de cellules épithélioïdes (histiocytaires) et de cellules géantes sans nécrose caséeuse initiale. La formation secondaire de caséum constitue un argument majeur en faveur de la tuberculose
  • Traitement
    • antituberculeux sur une durée de plusieurs mois (6 à 12 mois)
      • isoniazide, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide.
    • évidement ganglionnaire cervical conservateur (ADP qui régressent mal, ramollissement, fistule). *

SYPHILIS :

  • Définition
    • infection sexuellement transmissible due à un spirochète le Tréponème pallidum
    • enquête épidémiologique est indispensable à l’interrogatoire
  • Clinique :
    • Syphilis primaire :
      • incubation de 20 jours
      • chancre primaire, exulcération muqueuse à fond induré
      • chancre précède de 8 jours les adénopathies sous‐mandibulaires groupées, dont un est plus volumineux, dure, indolore, et mobile sans périadénite
      • Ces polyadénopathies persistent après cicatrisation du chancre : 2 à 4 mois après traitement et 1 à 2 ans en son absence
    • Syphilis secondaire
      • micropolyadénopathie généralisée avec des ganglions fermes, non inflammatoires, mobiles et indolores, disséminés dans les aires cervicales postérieures (occipitales, mastoïdiennes et épitrochléennes)
  • Diagnostic positif repose sur :
    • tests sérologiques par TPHA, VDRL, FTA et le test de Nelson
    • prélèvements par ponction du ganglion ou raclage du chancre (sans le faire saigner) pour examen direct au microscope à fond noir et mise en culture
  • Traitement :
    • II repose sur la pénicillothérapie (Benzathine pénicilline G) ou, en cas d’allergie, sur l’érythromycine ou cycline.

TULAREMIE

  • Définition
    • infection rare due au germe Francisella (Pasteurella) tularensis
    • piqûre d’un insecte vecteur, par contact cutané direct ou par ingestion de viande de lièvre contaminée.
    • professions exposées = bouchers, cuisiniers et chasseurs
  • Clinique :
    • Multiplication du germe + bactériémie après essaimage ganglionnaire
    • atteintes viscérales (poumon et système lymphatique)
    • 1 à 14 jours d’incubation => syndrome pseudogrippal
    • adénopathies inflammatoires de volume important et douloureuses dans le territoire de drainage
    • chancre d’inoculation = ulcération légèrement congestive recouverte d’une croûtelle
    • atteinte oropharyngée
      • amygdalite sévère, érythématopultacée unilatérale
      • adénopathies inflammatoires satellites jugulo‐carotidiennes ou sous‐maxillaires de volume important et douloureuses
    • la complication la plus fréquente = suppuration ganglionnaire, même après antibiothérapie
  • Le diagnostic est affirmé par la bactériologie :
    • Recherche du germe par ponction d’un ganglion, grattage d’une lésion cutanée, hémoculture ou examen des selles ;
    • Sérologie (réactions croisées avec les sérologies de la brucellose)
    • IDR à la tularine, positive dès la deuxième semaine ; elle déclenche en 48 heures une réaction érythématopultacée, voire phlycténulaire.
  • Traitement:
    • Préventif :
      • vaccin qui diminue l’importance des manifestations
    • Curatif :
      • Aminosides pendant 7 jours par voie parentérale en monothérapie (gentamycine)
      • En présence d’une adénite suppurée, le drainage est nécessaire

MALADIE DES GRIFFES DU CHAT

  • Définition :
    • lymphoréticulose bénigne d’inoculation
    • inoculation d’une chlamydia par la griffe (chat + chien)
    • plusieurs germes ont été suspectés : Chlamydiae, mycobactéries, virus et un bacille à Gram négatif du genre Rothia
    • actuellement, le germe incriminé est Rochalimaea henselae
  • Clinique :
    • survient avant 18 ans
    • après deux à trois semaines, une ou plusieurs adénopathies volumineuses apparaissent, satellites du point d’inoculation, sous la forme d’une papule rouge et indolente ou d’une vésiculopustule
  • évolution spontanément favorable (parfois après fistulisation de l’adénopathie)
  • le pus est jaune verdâtre apparemment stérile en culture sur les milieux usuels
  • Examens complémentaires :
    • l’IDR : Positive à l’antigène spécifique de Reilly, mais elle peut correspondre à une ancienne maladie des griffes du chat passée inaperçue
    • sur un plan histologique, l’adénopathie est tuberculoïde suppurative
  • Traitement :
    • repose sur les cyclines

ADENITES A MYCOBACTERIES ATYPIQUES

  • Définition
    • Souvent dues à Mycobacterium scrofulaceum
    • enfant très jeune (65% avant 3 ans)
    • porte d’entrée serait cutanée (cuir chevelu, oreille externe ou face) et muqueuse (voies aériennes supérieures)
  • Clinique:
    • adénopathie cervicale froide, isolée, ferme et mobile, de croissance initiale rapide ; elle évolue en 1 à 2 mois vers la suppuration et la fistulisation, avec conservation de l’état général
    • de siège prétragien et sous mental, voire sous‐angulomandibulaire et cervical supérieur
    • Évolution bénigne
      • reste localisée
      • mais peut durer plusieurs mois avec cicatrisation puis réapparition des fistules.(séquelles esthétiques)
    • Diagnostic différentiel:
      • Tuberculose parfois difficile à éliminer
      • Les sérologies éliminent la tularémie et la maladie des griffes du chat
  • Diagnostic positif posé grâce :
    • Aux IDR aux sensitines de mycobactéries atypiques positives dès le 4e jour
    • A l’examen direct de la ponction ganglionnaire qui ramène du pus franc : présence de nombreux BAAR et absence de germe banal
    • A la mise en culture des prélèvements sur milieu de Löwenstein‐Jensen et de Colestos
    • Attente des résultats = trt antituberculeux*

ACTINOMYCOSE

  • Définition :
    • Germe en cause Actinomyces israelli , bacille à Gram positif, anaérobie stricte
    • atteinte cervico‐faciale +++ (50 a 60% des cas)
  • Clinique :
    • La porte d’entrée est endobuccale : soin dentaire, traumatisme oral, mauvaise hygiène buccodentaire
    • Après quelques semaines, l’adénopathie apparaît, de siège sous‐ angulomandibulaire, ligneuse, adhérente, évoluant vers l’abcédation,
    • Fistulisation => pus épais contenant des grains caractéristiques actinomycosiques jaunes, dits « grains sulfures »
    • Dc = cultures en milieu spécial enrichi en anaérobiose stricte. A l’examen direct du pus les grains jaunes et des filaments palissadiques sont caractéristiques
  • Traitement:
    • Repose sur la pénicilline par voie parentérale prolongée

ADENOPATHIES D’ORIGINE VIRALE

MONONUCLEOSE INFECTIEUSE

  • Affection due au virus d’Epstein‐Barr
  • Clinique :
    • adolescent ou adulte jeune (entre 15 et 25 ans)
    • contamination salivaire
    • angine érythématopultacée ou ulcéronécrotique, voire pseudomembraneuse
    • des signes généraux : fièvre, malaise, splénomégalie
    • polyadénopathie + majeur et précoce de l’infection
    • elles sont fermes, mobiles, sensibles au palper, sous‐mandibulaires et spinales
    • volume parfois très important, n’évoluent jamais vers la suppuration
  • Diagnostic repose sur:
    • NFS : hyperleucocytose et monocytose
    • Le MNI‐test (8% de faux positifs) à confirmer par la réaction de Paul‐ Bunnell‐ Davidsohn positive vers le 7e jour
  • Traitement:
    • symptomatique
    • repos au lit
    • guérison spontanée en 3 à 6 semaines

Virus d’immunodéficience acquise VIH :

  • Clinique :
    • adénopathies fermes, indolores et mobiles, persistant dans au moins deux aires ganglionnaires, souvent d’un diamètre supérieur à 1cm
    • au stade de sida avéré, les adénopathies disparaissent par déplétion lymphocytaire
    • leur réapparition doit faire suspecter un lymphome, un sarcome de Kaposi lymphonodal ou une infection opportuniste à mycobactéries
    • d’autres parasites ou mycoses (toxoplasmose, Pneumocystis carinii, cryptococcose,

histoplasmose…) peuvent être responsables de tuméfactions cervicales chez le patient atteint par le VIH

  • Examens complémentaires :
    • Sérologies: tests ELISA et Western blot
    • un prélèvement ganglionnaire pour étude histologique et bactériologique est indispensable

Virus de l’HERPES

  • virus Herpès simplex hominis de type 1
  • gingivostomatite lors de la primo‐infection
  • adénopathies cervicales hautes bilatérales
  • fièvre
  • dysphagie en rapport avec les lésions muqueuses érosives
  • évolution est spontanément favorable en 10 à 15 jours
  • lors des récurrences herpétiques, les adénopathies sont classiquement absentes, sauf en présence, d’une surinfection

RUBEOLE

  • Togavirus
  • polyadénopathie cervicale rétroauriculaire ou sous‐occipitale
  • survient une semaine avant l’éruption cutanée et peut persister de 2 à 3 mois
  • adénopathies sont petites, bien mobiles et peu sensibles, associées à des arthralgies et une fébricule
  • NFS: leucopénie avec plasmocytose, et parfois une mononucléose
  • Dc confirmé par dosage des anticorps a 15 jours d’intervalle
  • le traitement est symptomatique
  • chez la femme enceinte non immunisée une sérothérapie est nécessaire

ROUGEOLE

  • infection par paramyxovirus
  • ganglions petits et mobiles
  • coexistant avec le signe de Koplik à l’ostium des canaux de Sténon

ADENOPATHIES D’ORIGINE PARASITAIRE

TOXOPLASMOSE

  • infection très courante
  • passe souvent inaperçue
    • attention particulière chez la femme en ceinte, puisque 90% de la population à une sérologiepositive à 30 ans
  • Toxoplasma gondii
    • contage = contact avec des déjections de chat ou consommation de viande contaminéeinsuffisamment cuite ou de crudités ou légumes souilles
  • primo‐infection
    • adénopathies occipitales et spinales (multiples, indolores et mobiles), persistent de 6 à 12 mois, mobiles, fermes, et indolores
    • syndrome grippal inconstant
  • le diagnostic repose surtout sur le contexte et la sérologie avec dosage des immunoglobulinesM présentes dès la première semaine et pour quelques mois

ADENOPATHIES D’ORIGINE MYCOSIQUE

  • Histoplasmose
    • lésions granulomateuses
    • manifestations cutanéo-muqueuses
    • adénopathie abcédée froide
    • par inhalation des spores, champignon Histoplasma capsulatum
    • les manifestations sont pulmonaires
    • Dc = examen direct des prélèvements, mise en culture sur milieu de Sabouraud et IDR à I’histoplasmine.
  • Autres formes : Sporotrichose, Coccidioidomycose, Paracoccidioidomycose.
  1. ADENOPATHIES D’ORIGINE INFLAMMATOIRE IMMUNOALLERGIQUE SARCOIDOSE
    • Adénopathies cervicales
      • sus‐claviculaires, fermes, mobiles, indolores et de petite taille
      • ne passant jamais au stade de suppuration
      • évoluant généralement vers la régression spontanée ou pouvant persister plusieurs années
    • histologie est type tuberculoïde avec absence de toute nécrose suppurative ou caséeuse
    • Dc différentiel = tuberculose.
    • le dosage sérique de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, élevé dans 90 % des sarcoïdoses actives, sont des éléments diagnostiques
    • en fonction du stade de la maladie, une corticothérapie est proposée

CONNECTIVITES ET MALADIES AUTO‐ IMMUNES

  • Près de la moitié des cas de lupus érythémateux disséminé ont des adénopathies cervicalesdiffuses et discrètes
  • Un tiers des cas de polyarthrites rhumatoïdes ont des adénopathies axillaires etépitrochléennes; le siège cervical est moins fréquent

ADP REACTIONNELLES AUX MEDICAMENTS

  • Apparait 9e jour – 4e mois
  • précèdent l’apparition des signes cutanés (éruption morbilliforme, prurit),
  • Peuvent toucher toutes les chaines cervicales
  • Régressent après l’arrêt du médicament.
  • Habituellement fermes, indolores, sans périadénite
  • Médicaments incriminés : Diphénylhydantoïne les produits iodés, la phénylbutazone, la pénicilline, La L-dopa, les antiparkinsoniens, la carbamazépine, les rétinoïdes, captopril et méthyldopa
  1. ADENOPATHIES D’ORIGINE TUMORALE
    • Etant donné la gravité du pronostic, en cas de suspicion d’adénopathie tumorale, le diagnosticde certitude doit être le plus rapide possible afin d’établir une stratégie thérapeutique adaptée et précoce.

ADP MALIGNES HEMATOLOGIQUES

  • Elles sont en général mobiles, fermes ou élastiques, indolores et dans aspect inflammatoire.

LYMPHOME HODGKINIEN

  • Enfant + adulte jeune (de 20 à 30 ans)
  • débute souvent par une ou plusieurs adénopathies cervicales basses et superficielles
    • ADP unilatérales, plus ou moins fermes, indolores, sans périadénite et sans signeaccompagnateur
  • évolution = bilatéralisation cervicale + dissémination générale

• + tard = signes généraux : fièvre, splénomégalie, prurit, adénopathies médiastinales

  • Le tableau clinique peut se résumer à une adénopathie unique augmentant rapidement devolume
  • ponction ganglionnaire = cellules de Sternberg
    • seule une adénectomie chirurgicale permet un diagnostic histologique fiable et précisecertains facteurs pronostiques
    • Un bilan d’extension permet de classer la maladie en quatre stades, en fonction del’importance et du nombre de territoires atteints.

LYMPHOME NON HODGKINIEN

  • homme de 50 à 70 ans
  • manifestations extra ganglionnaires dans 20 à 40% des cas
  • adénopathies sont un signe clinique précoce
  • le plus souvent sus‐claviculaires
  • élastiques, mobiles, multiples
  • parfois signes généraux : asthénie, amaigrissement…
  • dans 20% des cas une localisation au niveau de L’anneau de Waldeyer
  • tuméfaction lisse, ferme, recouverte d’une muqueuse normale ou violacée
  • le type histologique et le bilan d’extension => pronostic + stratégie thérapeutique

Les LEUCEMIES

  • Troubles hémorragiques + infections + asthénie + fièvre
  • Leucémie lymphoïde chronique :
    • sujets de plus de 50 ans
    • adénopathies fréquentes, volontiers volumineuses, fermes, élastiques et mobiles, bilatérales et symétriques, de siège cervical et sus claviculaire
    • Dc = hémogramme = hyperlymphocytose mature
  • Leucémie myéloïde chronique :
    • hémopathie non lymphoïde
    • adénopathie apparait au cours d’une transformation aigue de la maladie
  • Leucémie aigüe :
    • adénopathies plus rares, de volume modéré, indolores, fermes, mobiles, diffuses et moins symétriques
    • plus fréquentes au cours des leucémies aigues lymphoblastiques (75%) que myéloïdes
  • Traitement: il repose sur des protocoles de chimiothérapie et radiothérapie.

ADENOPATHIES MALIGNES METASTATIQUES

ADP METASTATIQUES D’UN CARCINOME EPIDERMOIDE

  • carcinome épidermoïde VADS
    • Dc à évoquer systématiquement devant une adénopathie chez un homme de la cinquantaine,éthylique et/ou tabagique
    • *L’adénopathie capitale, carrefour du drainage lymphatique facial, est le ganglion sousdigastrique dit de Kuttner
  • c’est donc le plus fréquemment envahi
  • Circonstances de découverte :
    • parfois motif de consultation = ADP
    • lésion de la cavité buccale
    • examen clinique met en évidence les adénopathies cervicales, péjoratives sur le plan du pronostic
  • Examen clinique :
    • la cavité buccale est inspectée et palpée soigneusement, site par site, a la recherche d’une lésion et de son induration sous‐jacente
    • parfois on parle alors d’adénopathie cervicale maligne d’apparence primitive, sans porte d’entrée
    • adénopathies suspectes d’envahissement sont :
      • dures, ligneuses, indolores et initialement mobiles
      • elles deviennent fixées aux plans superficiels et profonds
      • peuvent prendre un aspect inflammatoire en cas de brusque poussée évolutive, ou évoluer vers la fluctuation puis la fistulisation
  • N0 : absence d’adénopathie clinique
  • N1 : adénopathie homolatérale, unique, inférieure ou égale à 3 cm
  • N2a : adénopathie homolatérale, unique, comprise entre 3 et 6 cm
  • N2b : adénopathies homolatérales multiples, toutes inférieures à 6 cm
  • N2c : adénopathie(s) controlatérale(s) unique ou bilatérales, inférieure(s) à 6 cm
  • N3 : adénopathie mesurant plus de 6 cm
  • BILAN D’EXTENSION

ADP METASTATIQUES D’AUTRES TUMEURS

  • adénocarcinome = métastases plus volontiers sus‐claviculaires
  • adénopathie sus‐claviculaire
    • lésion primitive thoracique
    • sous‐diaphragmatique (tube digestif, rein, prostate)
  • le mélanome malin peut donner des métastases ganglionnaires cervicales
  • une adénopathie cervicale peut être révélatrice d’un cancer du corps thyroïde
  1. ADP APRES IRRADIATION
    • La radiothérapie cervicale modifie l’architecture ganglionnaire
    • Histologiquement
      • premier stade de destruction cellulaire, avec nécrose et dégénérescence lymphocytaire, et disparition des follicules
      • au deuxième stade, après 24 heures, il y a une repopulation rapide avec réapparition des centres germinatifs, et au bout de 8 semaines, présence de mastocytes
      • le troisième stade se poursuit sur 9 à 12 mois, avec une déplétion secondaire et une prolifération fibreuse
  1. Conduite à tenir devant une adénopathie cervico-faciale :
  • Interrogatoire: état civil, ATCD, tabac, alcool, mode d’apparition de l’ADP, signes associés
  • Examen clinique
  • Examens paracliniques
  • Bilan ADP: nombre, siège, taille, consistance, mobilité, sensibilité, rapports avec les structuresvoisines à mentionner selon un Schéma daté .
  • Diagnostic étiologique qui consiste à rechercher la cause.
  • Cytoponction ou biopsie voire adénectomie chirurgicale .

ARBRE DECISIONNEL

CONCLUSION

Les adénopathies cervico‐faciales constituent un motif de consultation assez fréquent. Bien que la plupart des étiologies soient bénignes, il ne faut en aucun cas négliger l’éventualité d’une étiologie tumorale maligne.

Dans cette optique, l’interrogatoire et l’examen clinique doivent être aussi complets que possible à la recherche d’une lésion primitive, complétés par des investigations choisies en fonction du contexte, sans pour autant retarder la biopsie ganglionnaire, quand celle‐ci est indispensable.

A RETENIR

Toute adénopathie cervicale persistant plus d’un mois doit être considérée comme suspecte.

Une adénopathie cervicale volumineuse, indolore, fixée et indurée est en faveur d’une étiologie tumorale; elle sera d’autant plus suspecte que bas située.

Les adénopathies cervicales pouvant se ramollir et fistuliser sont secondaires à une tuberculose, à une maladie des griffes du chat ou à une tularémie.

En cas de doute diagnostique, une cervicotomie avec analyse anatomo‐pathologique extemporanée est nécessaire.

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