LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

Plan : 

            I. Définition

           II. Epidémiologie

          III. Etiopathogénie

          IV. Diagnostic positif

           V. Diagnostic 

          VI. Critères de diagnostic

         VII. Diagnostic différentiel

        VIII. Pronostic

           IX. Traitement

Objectifs :

1- Définir le rhumatisme articulaire aigu  

2- Décrire les signes cliniques de la polyarthrite du rhumatisme articulaire aigu. 

3. Enumérer et décrire les manifestations du RAA. 

4. Connaître les modalités du traitement d’une crise de R.A.A. 

5. Indiquer les principes de la prophylaxie du R.A.A. et préciser leurs modalités d’application.

1. Définition :

• C’est l’ensemble des manifestations inflammatoires touchant essentiellement le cœur, les articulations, le SNC, liées à une complication retardée d’une infection pharyngée par le  streptocoque beta hémolytique du groupe A(SBHA).

2. Epidémiologie :
   1. Fréquence :

• Dans les pays industrialisés, le RAA très fréquent au début du 20^ème siècle, a connu une décroissance importante avec l’amélioration des conditions socieconomiques et l’apparition des antibiotiques. Son incidence actuellement est très faible.
• Dans les pays en voie de développement, Le RAA est endémique, et constitue un problème de santé publique.
• En Algérie (1990) : Incidence du RAA = 3%

2. Age :

• C’est une maladie de l’age scolaire qui s’observe entre 5-15 ans
• Elle est rare avent 4 ans et après 30 ans.

3. Etiopathogénie:

• Le RAA est précédé (2-3 semaines avant la poussée) par une infection pharyngée au SBHA.
• Une réinfection par le SBHA chez un patient qui a déjà présenté une poussée de RAA réactive la maladie.
• Il existe une antigénicité croisée entre le myocarde et le streptocoque.
• En effet il existe une analogie structurale entre des protéines de la capsule du streptocoque (protéine M, polysaccharide C) et certains constituants du myocarde (tropomyosine), des antigènes articulaires, et certaines cellules nerveuses du noyau caudé.
• Rôle de facteurs familiaux et génétiques avec prédominance de certains groupes HLA.

4. Diagnostic positif :
   1. Signes extracardiaques :
      1. Signes généraux :

Ils sont constants.

• Fièvre modérée ne dépassent pas 39°C.
• Altération de l’état général
• Asthénie, anorexie, amaigrissement modéré
• Pâleur.
• Une fièvre associée a une atteinte endocardique pose des problèmes diagnostiques avec une endocardite infectieuse.

2. Signes cutanés :

Sont rares

• Nodules de Meynet :
  • Nodules fermes, arrondis, indolores, et mobiles par rapport au plans sous-cutanés.
  • Ils siégent sur la face d’extension des grosses articulations.
  • Ils disparaissent en moins d’un moins.
  • Ils sont le plus souvent associés a une cardite.
  • Ils ne sont pas pathognomoniques de RAA car ils peuvent se voir dans le LED et la PR.
• Erythème marginé de Besnier :
  • Macules rosées, non prurigineuses, non indurées, localisées au tronc et a la racine des membres.
  • Il est aussi le plus souvent associé a une cardite.

3. Signes articulaires :
   1. Arthrites :

• Dans sa forme typique, il s’agit d’une polyarthrite aiguë avec des signes inflammatoires locaux importants, fugace (chaque arthrite ne durant que de 3 jours à 1 semaine), et migratrice.
• Les articulations habituellement touchées sont les articulations superficielles de taille moyenne comme les genoux, les chevilles, les poignets, mais en fait toutes les articulations peuvent être touchées, que ce soit les petites articulations des doigts et des pieds à des articulations plus profondes comme celle de la hanche, voire même des arthrites vertébrales au niveau lombaire ou cervical.
• Elle évolue sans séquelle ni suppuration. 

2. Arthralgies :

• Elles ne s’accompagnent pas de signes inflammatoires locaux visibles, mais la douleur spontanée provoquée par les mouvements articulaires entraîne le plus souvent une impotence fonctionnelle. 
• Elles sont également mobiles et fugaces, touchant les grosses articulations.

4. Chorée de Sydenham :

• Elle est rare touchant volontiers les filles.
• Elle peut se voir au décours des manifestations articulaires ou isolement.
• Son apparition est retardée par rapport a la poussée (2 a 6 mois après la pharyngite). Les signes inflammatoires ont disparu et les ASLO se sont normalisés. Elle suffit donc au diagnostic de RAA.
• Elle débute par des troubles de l’humeur, des maladresses.
• Puis a la phase d’état :
  • Ataxie, hypotonie.
  • Mouvements anormaux : Mouvements involontaires rapides, amples , et siégeant aux racines des membres. Ils s’exagèrent lors de l’examen clinique et des émotions, et diminuent pendant le sommeil.
• Elle disparaît sans séquelles en quelques mois.

2. Signes biologiques :
   1. Signes inflammatoires :

• Ils sont peu spécifiques.
• Ils témoignent de l’évolutivité de la maladie permettant la surveillance du traitement.
• Il semble que l’apparition d’une cardite soit a craindre surtout lorsqu’il existe des signes inflammatoires importants avec une VS >60 mm a la 1^ère heure.
• La VS peut être faussement basse en cas d’insuffisance cardiaque et faussement élevée en cas d’anémie.
• Augmentation de la CRP, de la fibrinémie (> 5g/l), de l’haptoglobine et de l’α2-globuline.
• Anémie inflammatoire modérée : C’est un bon reflet de la durée d’évolution de l’atteinte rhumatismale.
• Hyperleucocytose a polynucléaire neutrophiles.

2. Signes d’infection streptococcique :
   1. Prélèvement de gorge :

• La recherche du SBHA dans le prélèvement de gorge est souvent négative car le RAA survient 2-3 semaines après l’infection streptococcique pharyngée.
• Test de diagnostic rapide :
  • C’est une technique immunologique permettant la détermination d’antigènes spécifiques du SBHA dans le prélèvement de gorge.
  • Ils sont spécifiques mais moins sensibles imposant la mise en culture du prélèvement quand le test est négatif.

2. Anticorps antistreptococciques :

• Un taux d’ASLO > 250 UI/ml témoigne d’une infection streptococcique récente.
• L’élévation du taux d’ASLO au cours de 2 examens successifs espacés de 15 jours est plus significative.
• Un taux d’ASLO n’élimine pas le diagnostic d’ou l’importance du dosage des autres anticorps antistreptococciques tel que les anticorps antistreptodornase (ASDOR), et les anticorps antistreptokinase.
• L’utilisation des 3 tests fait passer la sensibilité a 95 %.

3. Signes cardiaques :

• La cardite représente le risque majeur de la maladie.
• L’IM et l’insuffisance aortique sont contemporaines de la crise de RAA, alors que le RM et le rétrécissement aortique surviennent après plusieurs années.

1. Endocardite :
   1. IM :

• C’est l’atteinte la plus fréquente.
• IM modérée ou importante (Physiopathologie, Diagnostic, évolution, traitement cf. IM).

2. RM :

• Il survient après plusieurs années, à l’age adulte cependant dans les pays d’endémie rhumatismale les formes de l’enfant ne sont pas rares.
• Cf. RM

3. Insuffisance aortique :

• Elle est le plus souvent associée a une atteint mitrale.
• Cf. IAo 

4. Rétrécissement aortique :

• Il survient aussi après plusieurs années.
• Il est souvent associé a une insuffisance aortique 
• Cf. RAo 

5. Atteinte tricuspide :

• L’IT organique est exceptionnellement isolée. Elle est toujours associée a un RT et souvent associée a une atteinte mitrale ou aortique.

6. Polyvalvulopathies :

• Elles ne sont pas rares, surtout dans les pays d’endémie rhumatismale.

2. Myocardite rhumatismale :

• Elle accompagne le plus souvent une valvulopathie.
• Assourdissement des bruits cardiaques, B3, insuffisance cardiaque globale, cardiomégalie au telethorax.
• Echocardiographie : Hypokinésie globale du VG.
• Elle s’améliore rapidement sous traitement corticoïde.
• Le concept de myocardite rhumatismale est remis en cause par certains auteurs et ces tableaux d’insuffisance cardiaque serait lié a une IM sévère.

3. Péricardite rhumatismale :

• Frottement péricardique
• Troubles de la repolarisation a l’ECG
• Péricardite sèche ou épanchement péricardique
• Elle n’évolue pas vers la constriction.

4. Troubles conductifs :

• Ils sont le témoin du syndrome inflammatoire et de l’atteinte myocardique.
• bloc habituellement nodal et se limite généralement à un simple allongement de PR mais peut atteindre le deuxième ou le troisième degré.
• Ils régressent rapidement sous traitement corticoïde.

5. Pancardite rhumatismale :

• C’est une atteinte des 3 tuniques cardiaques.
• Elle est rare.

5. Critères de diagnostic :
   1. Critères de Jones :

• Les critères de Jones ne doivent être utilisés que pour une atteinte initiale.
• Le RAA est très probable en cas d’association de 2 critères majeurs ou d’un critère majeur et deux critères mineurs associés nécessairement a la preuve d’une infection streptococcique récente.

1. Critères majeurs :

• Polyarthrite
• Cardite
• Erythème marginé
• Nodule de Meynet
• Chorée

2. Critères mineurs

• Arthralgie
• Fièvre
• Elévation de la VS ou de la CRP.
• Allongement du PR.

3. Infection streptococcique récente :

• Elévation significative des anticorps antistreptococciques
• Culture ou test diagnostique rapide positif.
• Scarlatine récente.

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6. Diagnostic différentiel :
   1. Devant une polyarthrite :

• Maladie de Still (arthrite chroniquer juvénile) : 
  • Elle peut s’accompagner d’une péricardite mais pas d’endocardite.
  • Arthrites fixes.
• Autres : LED, SPA, Maladie de Lyme, PR, Hémopathies malignes, drépanocytose, Tuberculose

2. Devant une cardite :

• Endocardite infectieuse : L’échocardiographie montre des végétations et les hémocultures isolent le germe.
• Dystrophie valvulaire.

7. Evolution/pronostic :
   1. Pronostic de la poussée rhumatismale :

• Le pronostic dépend de l’existence ou non d’une cardite.
• Les rechutes en l’absence de prophylaxie sont fréquentes, surtout lors des 5 premières années, avec le risque d’apparition ou d’aggravation de l’atteinte cardiaque.
• Le pronostic est plus grave si la rechute survient sur un cœur déjà lésé.

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2. Pronostic de la cardite :

• La cardite peut régresser. Mais ce cas de figure est rare lorsque l’insuffisance cardiaque et la cardiomégalie sont apparue au cours de la phase aigue.
• Les lésions valvulaires peuvent progresser même en l’absence de rechute (perturbations hémodynamiques, cicatrisation traînante).
• Classification des cardites :
  • Cardite légère : Souffle mitral ou aortique peu intense, cœur de volume normal.
  • Cardite modérée : Souffle intense persistant après la crise aigue. Cardiomégalie légère (RCT ≤ 0,55)
  • Cardite sévère : Insuffisance aortique ou IM importante. Cardiomégalie importante (RCT > 0,55).
• Le pronostic de la cardiopathie rhumatismale dépend du type et du nombre de valves atteintes. 
• Pronostic de IM, RM, IAo, RAo. Cf. question.

8. Traitement :
   1. Traitement de la poussée :
      1. Mesures générales :

• Le repos est primordial
• Education du patient et sa famille.
• Si insuffisance cardiaque : Traitement symptomatique digitalodiurétique et vasodilatateur
• Si chorée : Neuroleptique, Halopéridol 0,2-0,5 mg/kg/j.

2. Traitement antibiotique :

• Il assure la suppression du SBHA du pharynx.
• Benzathine-benzyl-penicilline (BBP) : Une injection unique en IM 600000 UI su poids <30 kg 1200000 UI si poids ≥ 30 Kg
• Peni G IM pendant 10 jours constitue une alternative a ce traitement.
• Voie orale si contre-indication aux injections (Traitement anticoagulant) ou si l’enfant est pusillanime : Peni V 50000-100000 UI/Kg/J chez l’enfant et 2000000 UI/J chez l’adulte, repartie en 3 prises au moment des repas, pendant 10 jours.
• Si Allergie a la pénicilline : Erythromycine 30 mg/kg/j repartie en 3 prises au moment des repas, pendant 10 jours.

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3. Traitement anti-inflammatoire :

• Prednisone 2mg/kg/J sans dépasser 80 mg/J repartie en 3 prises au moment des repas.
• Traitement adjuvant : Régime pauvre en sodium, riche en protéines. Supplémentation potassique et calcique. Pansement gastrique.

• Durée du traitement :
  • En l’absence de cardite :
    • Traitement d’attaque : 2 semaines. La VS se normalise normalement au bout de ce délai
    • Traitement d’entretien : Diminution progressive des doses (5mg/semaine) pendant 6 semaines.
  • Si cardite : Traitement d’attaque de 3 semaines
    • Si cardite modérée : Traitement d’entretien de 6 semaines.
    • Si cardite sévère : traitement d’entretien de 9 semaines
• L’Aspirine (3g /j) est proposé par certains auteurs dans les formes sans atteinte cardiaque ou en relais des corticoïdes pour éviter un rebond.

9. Prophylaxie :
   1. Prévention primaire :

• Traitement des angines streptococciques :
  • Traitement antibiotique systématique par une injection de BBP (Cf. supra)
  • Aux États-Unis, les tests de diagnostic rapide facilitent le dépistage des angines streptococciques.
• Amélioration des conditions socioéconomiques.

2. Prévention secondaire : Prévention des rechutes

• BBP IM tous les 21 jours.
• Peni V 500 000 UI 2f/j per os
• Erythromycine 250 mg/j 2f/j per os.

10. Plan national de lutte contre le RAA:

• Il a été institué en 1990.
• Il a pour but la diminution de l’incidence du RAA et des cardiopathies rhumatismales par une meilleure organisation des structures sanitaires.

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Les caries profondes peuvent nécessiter une dévitalisation.
Les brossettes interdentaires nettoient efficacement entre les dents.
Les dents mal alignées peuvent causer des problèmes de mastication.
Les infections dentaires non traitées peuvent se propager à d’autres parties du corps.
Les gouttières de blanchiment sont utilisées pour des résultats progressifs.
Les dents fissurées peuvent être réparées avec des résines composites.
Une bonne hydratation aide à maintenir une bouche saine.
 

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