Le diagnostic de l’anémie

Le diagnostic de l’anémie

Introduction

Les anémies présentent souvent des symptômes buccaux importants à connaître par l’odontologiste car ils peuvent permettre un dépistage précoce

Les manifestations buccales observées nous permettent de poser une hypothèse diagnostique d’anémie, qui sera confirmée par la numération formule sanguine (NFS), mettant en évidence une diminution du taux d’hémoglobine ainsi que de l’hématocrite, probable foyer inflammatoire systémique.

Le dosage du métabolisme ferrique révèle une diminution du fer sérique et du coefficient de saturation ainsi qu’une ferritine éffondrée, permettant de poser un diagnostic d’anémie ferriprive pouvant expliquer les manifestations buccales

Les manifestations buccales des anémies, outre la pâleur des muqueuses, sont fréquentes et permettent de les dépister de manière fortuite.

L’un des signes les plus communs des anémies est la pâleur des muqueuses, particulièrement flagrante au niveau du palais souple, de la langue et du plancher buccal.

Une anémie doit être suspectée devant tout cas de glossite, de chéilite angulaire, de stomatite, de candidose, d’ulcérations buccales ou de paresthésies buccales, lorsqu’aucune

autre cause n’a pu être retrouvée.

Dans les anémies sidéropéniques, on décrit une atrophie des muqueuses se manifestant par :

• une dépapillation de la langue, principalement des papilles filiformes et fongiformes
• une chéilité angulaire avec fissure des lèvres ;
• une dysphagie spasmodique par atrophie de la muqueuse œsophagienne (syndrome de Kelly-Paterson).

Les anémies mégaloblastiques (de Biermer ou pernicieuse) par déficit en vitamine B12 et/ou folates présentent une atrophie linguale progressive (glossite de Hunter), la muqueuse devenant lisse, vernissée et atrophique.

Cette atrophie touche toute la langue.

Le chirurgien-dentiste en examinant la cavité bucco-dentaire peut noter de très nombreux signes cliniques pouvant non seulement l’orienter vers une anémie mais aussi en préciser la ou les causes.

I- Définition

L’anémie est une diminution de la quantité d’hémoglobine fonctionnelle circulante totale. Elle est définie comme l’abaissement de la concentration en hémoglobine du sang périphérique en deçà de valeurs qu’on considère comme généralement normales en fonction de l’âge à savoir :

Nouveau-né	< 135 g/L
A 6 mois	< 95 g/L
A 12 ans	< 115 g/L
Femme adulte	< 120 g/L
Grossesse (3ème trimestre)	< 110 g/L
Homme adulte	< 130 g/L
Homme >70 ans	< 125 g/L
Femme >70 ans	< 115 g/L

2. PHYSIOPATHOLOGIE
   1. Mécanismes physiopathologiques des anémies

Une anémie peut être due :

• soit à un défaut de production médullaire ⇒ mécanisme central
• soit à un raccourcissement de la durée de vie des GR : par hémorragie abondante ou destruction importante (hyperhémolyse) ⇒ mécanisme périphérique

1. Les anémies centrales

Elles sont dues à un défaut de production soit par atteinte de la cellule hématopoïétique soit par atteinte de son environnement.

Elles peuvent être dues à :

• Une disparition des cellules souches de la moelle osseuse : insuffisance médullaire quantitative globale (aplasie médullaire) ou de la lignée érythroblastique (érythroblastopénie)
• Une dysérythropoiese : insuffisance médullaire qualitative : syndromes myélodysplasiques
• Un envahissement de la moelle osseuse par des cellules hématopoïétiques anormales (blastes, plasmocytes, lymphocytes matures…) ou extra-hématopoïétiques (métastases médullaires d’un cancer)
• Un manque de facteurs exogènes de l’érythropoïèse » : fer, vitamine B12, acide folique
• Une anomalie de la structure de la moelle osseuse (myélofibrose)
• Une stimulation hormonale diminuée (déficit en érythropoïétine)

2. Les anémies périphériques :

Dans ce cas, la production médullaire est normale, voire augmentée. Il existe deux types :

• Les pertes sanguines aigues et abondantes (hémorragies aigues)
• Les hémolyses pathologiques : destruction trop précoce des hématies dans l’organisme.

Elles peuvent être dues à :

• une cause extra-corpusculaire : C’est la plus fréquente
• une cause corpusculaire par :

• Anomalies de la membrane de l’hématie : microspherocytose
• Anomalies du système enzymatique de l’hématie : erythro enzymopathies
• Anomalies de l’hémoglobine : syndromes thalassémiques et drepanocyataire

Ces causes corpusculaires sont quasi-exclusivement d’origine constitutionnelle (anémies hémolytiques constitutionnelles) sauf l’Hémoglobinurie Paroxystique Nocturne (HPN) qui est acquise.

2. Physiopathologie des mécanismes compensateurs :

Le GR, par l’intermédiaire de l’Hb, assure l’oxygénation des tissus. Toute diminution de la masse hémoglobinique entraîne des modifications cliniques et biologiques qui tendent à compenser ce déficit et cette hypoxie tissulaire

Mécanismes compensateurs extra érythrocytaires :

• Augmentation du débit cardiaque et de la fréquence cardiaque
• Polypnée
• Redistribution des débits sanguins locaux, assurant une meilleure irrigation des tissus sensibles à l’anoxie (cœur, cerveau, rein) et diminution de l’irrigation d’autres tissus (peau, territoire splanchnique …)
• Augmentation de la sécrétion de l’érythropoïétine

Mécanismes compensateurs intra érythrocytaires

Diminution de l’affinité de l’Hb pour l’O2 (meilleure libération de l’O2 vers les tissus) par augmentation de la synthèse du 2-3 DPG érythrocytaire

3. LES SIGNES CLINIQUES
   1. Les signes cliniques du syndrome anémique

Deux types de signes cliniques sont spécifiques de l’anémie indépendamment de la cause : 1/La pâleur :

• Elle est généralisée, cutanée et muqueuse.
• Elle est surtout nette au niveau de la coloration unguéale et au niveau des conjonctives.

2/Les manifestations fonctionnelles hypoxiques : comportent

• Un signe général : l’asthénie
• Des signes cardio-respiratoires : Dyspnée d’effort Palpitation, tachycardie

Douleurs angineuses à l’effort puis au repos Insuffisance cardiaque globale avec OMI

Souffle systolique au foyer mitral fonctionnel (anorganique)

• Des signes neurosensoriels : Vertiges

Céphalées Bourdonnement d’oreilles

Flou visuel et mouches volantes ou scotomes

Parfois troubles de la conscience et coma si anémie très sévère

2. Les éléments de tolérance d’une anémie

Devant toute anémie, doivent être recherchés des signes de gravité (signes d’intolérance de l’anémie) avant la prise de décision de traitement d’urgence de l’anémie : la transfusion sanguine

La tolérance d’une anémie est liée :

-A son importance (Hb entre 9 et 12 g/dl : anémie modérée Hb entre 6 et 9g/dl : anémie majeure, Hb ‹ 6 g/dl : anémie sévère),

-Au terrain sur lequel elle s’installe (âge, insuffisance cardiaque ou respiratoire, …)

-Et surtout à son mode d’installation (rapide ou chronique)

Ce sont certains signes fonctionnels d’intolérance qui indiquent la transfusion sanguine en urgence qui sont : dyspnée au moindre effort (III ou IV), palpitations mal supportées, céphalées vertiges et acouphènes gênants, douleurs angineuses, troubles de la conscience et coma

4. Diagnostic de l’anémie

L’anémie n’étant pas en effet un diagnostic mais un symptôme imposant une recherche étiologique

La démarche diagnostique devant une anémie doit être clinique (reconnaître une anémie), biologique (l’affirmer), préciser son mécanisme et son type, étiologique (trouver sa ou ses causes) afin d’instaurer un traitement étiologique et symptomatique.

1. Diagnostic étiologique
   1. Interrogatoire du patient
      • Ethnie, âge, sexe, mode de vie.
      • Antécédents familiaux : maladies héréditaires des globules rouges.
      • Antécédents personnels : insuffisance rénale chronique, maladie inflammatoire.

2. Sémiologie clinique

• Signes physiques : pâleur de la peau et des muqueuses, plis de la main.
• Syndromes d’anémie (conséquences de l’hypoxémie)

• hémorragie aiguë : dyspnée, tachycardie, signes d’insuffisance cardiaque.
• hémorragie chronique : absence de signes cliniques / adaptation progressive et augmentation de l’hémoglobine.

3. Examens biologiques
   • Hémogramme

L’hémogramme est l’examen de référence. Il permet d’apprécier la morphologie et les proportions relatives des éléments du sang, normaux ou non.

• Le taux d’hémoglobine à l’hémogramme permet par exemple d’affirmer un diagnostic d’anémie évoqué par des signes physiques.
• La réticulocytose

Elle sert à apprécier l’état de la production érythrocytaire de la moelle osseuse et permet d’aboutir au caractère central ou périphérique de l’anémie.

• régénératif : production de réticulocytes augmentée (> 120 000 / mm3), périphérique.
• arégénératif : production de réticulocytes diminuée (< 120 000 / mm3), central.
• Le volume globulaire moyen (VGM)

Le diagnostic étiologique de l’anémie repose prioritairement sur le VGM. Il rend compte de la taille des globules rouges. VGM = Hématocrite / Nombre de GR x10 par mm3. Le VGM est normalement compris entre 80 et 100 µm3 ou fentolitre (fl).

• VGM > 100 µm3 : caractère macrocytaire.
• VGM < 80 µm3 : caractère microcytaire.
• Sinon VGM normocytaire.
• La concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH)

C’est la quantité d’hémoglobine contenue dans 100 ml d’hématies qui seraient débarassées du plasma.

CCMH = Taux d’hémoglobine (g/100 ml) / Hématocrite x 100. Cette concentration doit être de 1,32 g/ml plus ou moins 0,03.

• Si la CCMH est normale : 32 – 38% caractère normochrome de l’anémie.
• Si la CCMH est abaissée : < 32%  caractère hypochrome.
• La teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH)

C’est la quantité moyenne d’hémoglobine contenue dans un globule rouge correspondant au rapport Taux d’hémoglobine / Nombre de GR. La teneur se trouve normalement entre 27 et 31 picogrammes (pg)

• Autres dosages :

Bilan initial

• Ferritine (réserve en fer),
• Transferrine ou Sidérophiline (protéine de transport du fer)
• Coefficient de saturation de la transferrine (CST)
• Capacité totale de fixation de la transferrine (CTF)

Dosage vitaminiques

• Acide folique érythrocytaire
• Vitamine B 12.

Examens éventuels après le bilan initial

• Myélogramme (expression en pourcentage de chacune des catégories des cellules de la moelle osseuse recueillie par ponction) : il n’a pas d’intérêt dans les anémies de cause bénigne.
• Biopsie médullaire
• Bilan thyroïdien
• Fibroscopie gastrique : elle n’est indiquée que dans le cas d’anémie ferriprive de l’adulte ne relevant pas d’une cause évidente, gynécologique notamment. Elle peut aussi servir à la surveillance d’une anémie de Biermer mais le diagnostic se fait autrement (dosage sérique de B12, gastrinémie).
• Coloscopie
• Test de Coombs ou test à l’antiglobuline (permet la détection des anticorps incomplets grâce à l’action d’un sérum hétérologue anti-immunoglobulines qui provoque l’agglutination) : oriente ou non vers une anémie hémolytique auto-immune.

2. Diagnostic différentiel

Le taux d’hémoglobine peut être faussement abaissé :

• dans les hémodilutions des syndromes œdémateux ou des apports hydriques importants
• de l’hypersplénisme, des hyperprotidémies importantes.

• A l’inverse, un déficit en plasma peut masquer une véritable anémie.

• C’est le cas dans les panhypopituitarismes
• les insuffisances surrénales chroniques
• certaines hypothyroïdies
• dans les premières heures d’une hémorragie aiguë.

V. Mécanismes de l’anémie

1. Augmentation des pertes

– Hémorragie chronique ou aiguë

2. Insuffisance de la production d’hématies
   • Par hypoplasie médullaire ou dysplasie
     • peut aller jusqu’à l’aplasie,
     • insuffisance médullaire primaire ou secondaire (infectieuse, envahissement de la moelle),
     • diminution des plaquettes

myélodysplasie (vu chez les personnes âgées, proche de la leucémie aiguë).

3. Insuffisance de synthèse de l’hémoglobine

• carence en fer, en certaines vitamines, enzymes
• Thalassémie.

4. Augmentation de la destruction des hématies

• Peut survenir dans la circulation elle-même (hémolyse intravasculaire), ou dans certains organes comme la rate et le foie (hémolyse extravasculaire).
• La moelle n’est plus capable de compenser la destruction des GR.
• Peut-être corpusculaire (anomalie d’un constituant du GR) ou extra corpusculaire (Ac contre GR).

5. Inflammation

– Détournement du fer

VI .Classification des anémies

Au terme de ce bilan on peut isoler trois grandes classes d’anémie :

• Les anémies microcytaires et hypochromes, non régénératives
• Les anémies macrocytaires et non régénératives
• Les anémies normocytaires, normochromes régénératives et non régénératives.

1 . Les anémies microcytaires aregeneratives

• Ce sont les anémies les plus fréquentes. Elles sont non régénératives et liées
• généralement à un trouble du métabolisme du fer. Elles se traduisent par un volume globulaire moyen et une teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine abaissés. On parle aussi d’anémies ferriprives.

Les anémies microcytaires sont de trois types :

– Carence martiale : liée à la lenteur d’installation et au caractère tardif de l’anémie.

1. Anémies ferriprives (par carence en fer)

Les anémies ferriprives sont les plus fréquentes des anémies, notamment dans les situations ou l’utilisation du fer est la plus importante (enfance, grossesses répétées, règles abondantes). Tous les saignements chroniques peuvent conduire à une anémie ferriprive.

L’anémie ferriprive a pour étiologie : l’insuffisance d’apport alimentaire par apport aux besoins, les pertes excessives (hémorragies) non compensées et les anomalies de l’absorption du fer au niveau de l’intestin (maladie cœliaque, maladie de Crohn).

Expression clinique :

• Un syndrome anémique : asthénie, anorexie, vertiges, céphalées, tachycardie.
• Une pâleur cutanéomuqueuse à rechercher au niveau des muqueuses conjonctivales, labiales et de la peau (peaume des mains).
• Des signes de sidéropénie (spécifiques à la carence en fer): les ongles sont fragiles et ont tendance à casser, à l’extrême aspect en koilonychie ; chute de cheveux

Expression biologique : à l’hémogramme :

Un taux d’hémoglobine diminué :

• chez l’homme inférieur à 14g/dl.
• chez la femme inférieur à 12g/dl.
• chez l’enfant inférieur à 10g/dl.

Un taux d’hématocrite diminué :

• chez l’homme inférieur à 42%.
• chez la femme inférieur à 37%.
• chez l’enfant inférieur à 32%.
• un nombre de globules rouges diminué de façon variable.
• un taux de réticulocytes inférieur à 120000 elt /µl : anémie arégenerative – un VGM inférieur à 80 µ³.
• un CCMH inférieur à 32%.
• une sidérémie inférieur à 0,6 mg/l.

Frottis sanguin d’une carence en fer : microcytose + hypochromie (globules rouges de petite taille et pauvres en hémoglobine)

Manifestations buccales et parodontales :

• une muqueuse gingivale décolorée.
• la muqueuse buccale est pâle, mince, souvent sèche.
• une glossite dépapillée avec sensation de brûlure, la face dorsale devient lisse, rouge et luisante.
• des ulcérations aphtoides au niveau de la pointe et des bords de la langue, ainsi qu’au niveau de la face interne des joues.
• une chéilite angulaire : perlèche commissurale avec des fissures labiales se prolongeant par des fines rhagades (fissures) cutanées péri labiales.
• les candidoses buccales sont fréquentes.

glossite atrophique et perlèche langue lisse dépapillée

2. Anémies inflammatoires

Dans les pathologies inflammatoires chroniques et les cancers, le fer de l’organisme est séquestré par les macrophages et sa libération par ces derniers est très ralentie.

Expression clinique : Le patient se plaint de signes liés à la maladie causale et de signes liés au syndrome inflammatoire.

Expression biologique:

• taux d’hémoglobine habituellement compris entre 8-10g/100ml
• une hyperleucocytose est fréquente ; la sidérémie est diminuée mais moins que dans les anémies ferriprives ; la CRP (C Réactive Proteine) est élevée > 6 mg/l.

Manifestations buccales et parodontales

Risque accru de caries dentaires (Maladie de Crohn ; Rectocolite hémorragique) Poches parodontales, récessions et mobilités dentaires accrues.

Ulcérations du vestibule ; lésions pavimenteuses jugales ou labiales ; chéilite granulomateuse de la lèvre inférieure.

2 Les anémies macrocytaires aregeneratives

• Anémies par carence en facteurs antipernicieux

Ce sont des anémies macrocytaires mégaloblastiques

1-Anémie pernicieuse par carence en acide folique

Expression clinique :

• le syndrome anémique : asthénie profonde, palpitation, dyspnée – pâleur cutanéomuqueuse cireuse, profonde ou sévère.

Expression biologique :

A l’hémogramme :

VGM supérieur à 100 µ³ – CCMH est normale.

• une leucopénie et une thrombopénie sont fréquentes.
• Le frottis sanguin : montre
• Ube macrocytose.
• Une anisocytose.
• Les noyaux des granulocytes sont souvent hypersegmentés.

Frottis sanguin au cours d’une anémie macrocytaire.

(globules rouges de grande taille : VGM > 100 µ³ – Le myélogramme

:

La moelle est cellulaire et bleue du fait de la basophilie des cytoplasmes des érythroblastes.

Frottis, médullaire d’une mégaloblastose Manifestations buccales

On trouve une glossite dépapillée (glossite de Hunter) (voir chapitre carence en vitamine B12), sensible à la chaleur et aux aliments épicés.

Anémie par carence folates: Face dorsale de la langue rouge lisse brillante.

2 -Anémie de Biermer

Le facteur intrinsèque (FI) sécrété au niveau de la région du fundus gastrique est nécessaire pour l’absorption de la vitamine B12 ; le complexe vit. B12-FI se lie au récepteur de la cellule iléale terminale.

L’anémie de Biermer est liée à un déficit en facteur intrinsèque avec comme conséquence un défaut d’absorption de la vitamine B12 par la cellule iléale terminale.

Expression clinique

• une asthénie profonde, perte d’appétit et de poids, vertige, fourmillement des extrémités.
• la peau cireuse prend un teint jaunâtre et les cheveux sont gris.
• les signes neurologiques peuvent etre au premier plan : la sclérose combinée de la moelle épinière peut être secondaire à une carence en vitamine B12 – c’est une complication possible de la maladie de Biermer diagnostiquée tardivement ou non traitée.

Expression biologique

Il s’agit comme pour la carence en acide folique d’une anémie macrocytaire arégénérative, mégaloblastique.

Le taux de vitamine B12 est effondré dans le sang.

Manifestations buccales et parodontales :

La glossite de Hunter

La glossite de Hunter (également appelée glossite atrophique) est une inflammation de la langue, liée à une anémie pernicieuse par carence en vitamine B12 ou en acide folique – la langue est atrophique, rouge vif, lisse et dépapillée par disparition des papilles filiformes et fungiformes.

• elle peut présenter des lésions vésiculeuses ou ulcéreuses douloureuses et brûlantes au contact des aliments.
• la langue apparaît molle parce que le tonus musculaire normal est réduit.
• la muqueuse buccale présente un aspect vernissé et brillant ; elle paraît sèche du fait que les papilles absentes ne retiennent pas la salive.
• sensation de démangeaison ou de brûlure de la muqueuse buccale.
• modification du goût et une intolérance aux prothèses amovibles.
• ulcérations aphtoides récurrentes.

Glossite de Hunter : macroglossie, langue dépapillée, atrophique, sèche

3 Les anémies normocytaires, microcytaires et macrocytaires normochromes régénératives

1. Anémies hémolytiques

On distingue deux grandes familles d’anémies hémolytique : celles qui sont congénitales et celles qui sont acquises

Elles sont liées à raccourcissement de la durée de vie des hématies. Elles peuvent être dues soit à une cause :

• corpusculaire : elle regroupe :
• les hémoglobinopathies : maladies héréditaires de l’hémoglobine.
• les erythroenzymopathies.
• les maladies de la membrane érythrocytaire.
• extra corpusculaire : les causes sont :
• immunologiques.
• toxiques.
• bactériennes.
• parasitaires.
• mécaniques.

Ces anémies sont hyper régénératives : taux de réticulocytes > 120 000/ µl L’hypercatabolisme de l’hémoglobine entraine une augmentation de la bilirubine non conjuguée (Bilirubine indirecte) supérieure à 10 mg/l ; elle se complique souvent de lithiase vésiculaire.

1. Les anémies hémolytiques congénitales

• Les Thalassémies

Elles réalisent des anomalies héréditaires de la synthèse de l’hémoglobine, il en existe plusieurs formes : α, β, δβ, δ, suivant l’atteinte de la ou des chaînes de globine.

L’absence de synthèse des chaines de globine peut être total β⁰ thal ou partiel β⁺thal.

Expression clinique :

• Une pâleur cutanée
• Un ictère et un subictere.
• Une splénomégalie ± une hépatomégalie
• Un faciès mongoloïde (crâne en tour), un nez à base élargie
• Un hypertélorisme orbital avec des yeux bridés.

Expression biologique

Dans la forma majeure, la Béta-thalassémie entraine :

• une anémie microcytaire hypochrome peu régénérative (réticulocytes > 120000/µl)
• une hyperbilirubinémie indirecte > 10 mg/l
• l’absence d’hémoglobine A dans la forme β⁰ thalassémie (absence totale de synthése de chaine β globine
• présence de quantité variable d’hémoglobine fœtale (Hb F).

Frottis sanguin de thalassémie. Facies mongoloïde

(globules rouges cibles ; érythroblastes)

Manifestations buccales et parodontales

• pâleur de la muqueuse buccale
• hypertrophie des maxillaires supérieurs et des malaires entraînant des un prognathisme mandibulaire
• langue dépapillée.
• très mauvaise implantation dentaire et des caries dentaires.
• les dents peuvent présenter des modifications morphologiques avec de nombreux sillons, puits et fissures avec décoloration dentaire.

Expression radiologique :

• épaississement de la voûte crânienne et un aspect en poiles de brosse.
• ostéoporose, élargissement des espaces trabéculaire ou des raréfactions généralisées donnant un aspect trabéculaire en « nid d’abeille ».
• images circulaires au niveau des apex souvent confondues avec des images traduisant une pathologie péri apicale.
• ​
  • Drépanocytose ou hémoglobinose S

La drépanocytose est due à une mutation unique et ponctuelle du gène beta-globine situé sur le chromosome 11, par substitution d’un acide aminé par un autre (acide glutamique remplacé par une valine en position 6)

Les globules rouges dans la drépanocytose sont déformés par une cristallisation anormale de l’hémoglobine en situation d’hypoxie tissulaire.

Expression clinique

La drépanocytose homozygote se révèle dés la première enfance par des manifestations douloureuses articulaires, des douleurs osseuses, des douleurs abdominales, un ictère et une splénomégalie palpable jusqu’à l’âge de 10 ans mais qui disparaît après cet âge du fait des infarctus spléniques récurrents aboutissant à une asplénie.

Expression biologique

L’anémie hémolytique est évidente avec présence d’hématie falciforme sur lame.

Frottis sanguins chez un drépanocytaire : présence de drépanocytes (hématies en faucille).

• Les doubles hétérozygotes S-Beta thal et S-C ont une hémolyse chronique avec persistance de la splénomégalie après l’âge de 10 ans.

Les crises vaso-occlusives (CVO) sont fréquentes (os, rate, œil) à type de thromboses. La nécrose osseuse aseptique doit être distinguée de l’ostéite dentaire.

Manifestations buccales et parodontales :

• la muqueuse buccale est pâle de couleur jaune.
• hypo minéralisation de l’émail et de la dentine.
• taches sur l’émail.
• ostéoporose ou ostéosclérose.
• perte de la trabéculation osseuse.
• amincissement de la corticale des maxillaires.
• diminution de la densité osseuse.

• Erythroenzymopathies

Affections héréditaires dues à un déficit enzymatique responsable d’une anémie hémolytique le plus souvent chronique et classées en :

• le déficit en glucose 6 posphate deshydrokinase (c’est le déficit le plus fréquent) – le déficit en pyruvate kinase.
• les déficits en héxokinase très rares.

Manifestations buccales et parodontales

• pâleur des muqueuses et des gencives avec une coloration jaune liée à l’ictère.
• morphologie dentaire est modifiée.
• dimension vestibulo-linguale est réduite.
• les dents présentent de nombreux sillons et fissures.
• les incisives ont la forme de l’extrémité d’un tournevis avec une largeur au collet supérieur au largueur au bord incisif.

-l’hémolyse néonatale provoque la coloration des dents temporaires encours de l’édification.

2. Les Anémies hémolytiques acquises

La destruction des globules rouges résulte de leur agression par des facteurs extrinsèques. Les principales étiologies sont :

• infectieuses : bactériennes, parasitaires (paludisme), virales
• immunologiques (anticorps dirigés contre les globules rouges): auto ou allo-immunes.
• toxiques (benzène, phénacetine, pénicilline, sulfamides, rifampicine, venin de serpent.
• mécaniques (thromboses, valvulopathie, circulation extracorporelle, prothèse cardiaque,
• maladie de Marchiafava-Micheli (Hémoglobinurie Paroxystique Nocturne : HPN) – microangiopathie thrombotique ; hypersplénisme.

Manifestations buccales et parodontales

• coloration des dents temporaires.
• hypoplasie de l’émail.
• les dents peuvent avoir une teinte gris sombre, verte, jaune ou bleu vert.

2. Les Anémies aplastiques

L’aplasie médullaire (anémie aplastique) est une hémopathie caractérisée par une bicytopénie ou une pancytopénie (diminution de deux ou trois lignées sanguines)

Elle peut être primitive (constitutionnelle = maladie de Fanconi) ou secondaire (leucémie aigue, lymphome, myélome, médicaments, radiations ionisantes infections, immunologique).

Expression clinique

Pâleur cutanéomuqueuse + fièvre + syndrome hémorragique cutanéo-muqueux (purpura)

Manifestations buccales et parodontales

• Les gingivorragies sont un signe précoce et important.
• Des ulcérations nécrotiques identiques à celles observées dans les agranulocytoses, au niveau de la muqueuse jugale, palatine et la gencive.

Peau: Large ecchymose corporelle Ulcérations buccales et gingivales

Maladie de Fanconi : aplasie médullaire constitutionnelle souvent révélée par une anémie arégénérative ; nombreuses malformations congenitales (cœur, rein, mains, peau).

–

Fanconi : Duplication du pouce

Fanconi : peau : Taches café au lait

Manifestations buccales et parodontales

• sur le plan dentaire on note des dyschromies.
• sur le plan parodontal on trouve une Alveolyse diffuse.

Panoramique dentaire dans une anémie de Fanconi : Alveolyse diffuse

VII. Traitement

Anémies ferriprive

Anémies par carence en vitamine B12 : Anémie mégaloblastique – Anémie pernicieuse ou maladie de Biermer

Anémies par carence en folates : Anémies mégaloblastiques

Anémies inflammatoires (Anémies des insuffisants rénaux)

• Sels ferreux jusqu’à guérison et reconstitution des réserves en fer. En général, 100 mg minimal à 200 mg maximal par jour sur une durée de 3 à 6 mois. L’anémie est corrigée en 1 à 2 mois mais le traitement doit être poursuivi. Le meilleur test de remplissage des réserves est la normalisation de la capacité de fixation de la sidérophiline. Il peut exister de petits symptômes : nausée, dyspepsie, diarrhée. Les indications transfusionnelles sont exceptionnelles et presque toujours abusives.
• Folates si besoin dans un 2ème temps en cas de consommation
• Recherche d’un saignement chronique.

• Vitamine B12 jusqu’à guérison : injection intramusculaire hebdomadaire d’une ampoule de Vit.B12 (1000 pg).
• Traitement étiologique (traitement à vie par la vitamine B12 quand on ne peut pas traiter la cause (injection mensuelle) : anémies pernicieuses, gastrectomies totales…).

• Acide folique ou folinique per os jusqu’à guérison : Spéciafoldine(R), Foldine(R)=1-2 comprimés /j.
• Quand prescription de B12 et acide folique ensemble, prescription conseillée de sel ferreux (Tardyféron(R)) associé.
• L’acide folique intra-musculaire n’est réservé qu’à de fortes compensations c’est-à-dire s’il existe un problème d’absorption.
• Traitement étiologique.
• Erythropiétine recombinante à forte dose en sous-cutané.
• Sels ferreux nécessaires dans les cas douteux où une carence martiale peut se surajouter à une anémie inflammatoire.
• Les transfusions de GR ne sont nécessaires qu’en cas de pathologie cardiovasculaire sous-jacente ou chez le sujet très

âgé. Elle peuvent être utiles dans le paludisme à Plasmodium Falciparum avant que le traitement étiologique ne fasse effet.

Sphérocytose héréditaire (ou maladie de Minkowski- Chauffard) : Anémie hémolytique congénitale

Hémoglobinurie nocturne (maladie de Marchiafava- Micheli) : Anémie hémolytique congénitale

Anémie aiguë mal tolérée

• Splénectomie
• Alternative thérapeutique : Cholécystectomie si lithiase pigmentaire
• Vaccination antipneumococcique
• Transfusion de culots déleucocytés et déplaquettés
• Greffe de moelle osseuse
• Alternative thérapeutique : Antivitamine K en cas de thrombose

• Transfusion de culots globulaires (indications très restrictives à cause du risque de transmission d’infections)
• Remplissage vasculaire si choc hémorragique

L’arbre diagnostique de l’anémie est donné ici à titre indicatif. (Extrait de RFE Gestion et prévention de l’anémie (hors hémorragie aigüe) chez le patient adulte de soins critiques 2019)

* l’hepcidine n’est pas encore disponible en pratique courante.

# l’OMS définit la carence en folate comme un taux de folates sérique <10 nmol/L (4.4µg/L) ou un taux de folates érythrocytaires, qui reflète le statut à long terme et les réserves tissulaires, <305 nmol/L (<140 µg/L). Pour la carence en vitamine B12, un taux sérique <150 pmol/L (<203 ng/L) indique une carence, un taux supérieur ne l’élimine pas et il faut alors faire un dosage sanguin d’acide méthylmalonique (un taux > 271 nmol/L est en faveur de carence en vitamine B12).

VI. Conclusion

Les manifestations buccales des anémies doivent être connues par tout praticien car elles peuvent permettre un diagnostic précoce. La numération formule sanguine (NFS) doit être prescrite de façon systématique lors d’altération de l’état physiologique de la muqueuse buccale

Références :

1. Samson J, Rossier S, Carrel JP. Hémopathieet médecine buccale. Réalités Cliniques 1999;3(10):407-429.
2. Sebahoung G. Hématologie clinique et biologique. 2eme édition. Paris : Arnette, 2005.

3. Derossi SS, Raghavendra S. Anemia. Oral Pathol 2003;95:131-141.
4. Shin L, Hong-Cheng W. Initial diagnosis of anemia

from sore mouth and improved classification of anemias by MCV and RDW in 30 patients. Oral Pathol 2004;98:679-685.

5. Szpirglas H, Lacoste JP. Manifestations buccales

des hémopathies. Encyclopédie Médico-Chirurgicale, Stomatologie-Odontologie, Paris : Elsevier-Masson, 22050 A 10, 1994.

6. Lévy JP, Varet B, Clauvel JP, Lefrère, Bezeaud A,

Guillin MC. Hématologie et transfusion. 2e édition. Issy-les-Moulineaux : Elsevier-Masson, 2008.

7. Wagner A. Le rôle du laboratoire dans l’exploration du métabolisme du fer. Revue de l’ACOMEN 2006;6(1):23-27.

Le diagnostic de l’anémie

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

Le diagnostic de l’anémie