La pathologie pulpaire: Définition, Etiologies, Pathogénies et Histopathologie
I – Introduction
La pulpe est normalement à l’abri des agresseurs présents dans le milieu extérieur, en particulier des bactéries. La destruction des tissus durs qui la protègent l’expose aux irritants exogènes, qui peuvent être des agents biologiques, chimiques ou physiques.
La pulpe, comme tout tissu conjonctif, répond aux agressions physiques, chimiques ou bactériennes par une pathologie dont les caractéristiques dépendent de la haute spécificité de ce conjonctif très différencié et de son environnement particulier.
II – Définitions
On définit le terme pulpopathie comme étant l’élément principal des endodontopathies, qui peut s’appliquer le mieux à l’ensemble des affections pulpaires.
L’inflammation est l’ensemble des phénomènes de défense de l’organisme contre une agression (traumatisme, infection, etc.), pouvant se manifester par différents signes (douleur, tuméfaction, chaleur, rougeur, etc.).
III – Étiologies
1 – Origines infectieuses
A – Causes locales
- La carie dentaire : C’est la cause la plus fréquente des pulpopathies. Les bactéries progressent vers la pulpe et envoient leurs toxines et leurs enzymes, qui diffusent à travers les canalicules dentinaires pour engendrer une inflammation pulpaire.
- Fêlure coronaire : Les bactéries peuvent pénétrer à travers la fêlure et diffuser leurs produits de dégradation à travers les tubulis dentinaires, aboutissant à une inflammation pulpaire.
- Poche parodontale : Les bactéries de la poche parodontale peuvent gagner l’endodonte en se dissimulant à travers les canaux latéraux, secondaires, accessoires ou même à travers le foramen apical, pour donner naissance à une pulpite dite pulpite à rétro.
B – Causes générales
L’inoculation septique de la pulpe par voie sanguine chez des sujets souffrant d’infections générales (telles que la tuberculose, la fièvre typhoïde, etc.) peut provoquer des affections pulpaires appelées pulpites hématogènes.
2 – Origines physiques
A – Causes locales
Mécaniques
- Traumatisme, érosion, abrasion, attrition et abfraction : Ces lésions peuvent entraîner une mise à nu de la dentine, la rendant vulnérable à toute infection d’origine, se traduisant ultérieurement par une inflammation pulpaire.
- Restauration en sur-occlusion : Peut engendrer une pulpite par accumulation des forces occlusales.
- Déplacement orthodontique très rapide.
- Surfaçage radiculaire intempestif.
- Curetage apical intempestif.
Thermiques
- Chaleur développée à la friction des instruments rotatifs.
- Réactions de prise exothermique lors de la prise de certains ciments d’obturation (silicate).
- Conductibilité thermique des matériaux de restauration.
Électriques
- La mauvaise utilisation de certains instruments électriques, comme le pulp tester, pourrait entraîner des lésions pulpaires.
Radiographiques
- L’irradiation des tumeurs malignes cervico-faciales provoque l’atteinte constante des odontoblastes.
B – Causes générales
- Les variations d’altitude (entre 1500 et 8000 m) et les variations de pression atmosphérique (lors de la montée) sont sources de douleurs violentes, surtout au niveau des dents maxillaires, rarement sur des dents saines. Ces douleurs sont appelées aérodontalgie, causées par des barotraumatismes.
3 – Origines chimiques
| Causes locales | Causes générales |
|---|---|
| Médicaments dentaires : formol, anhydride arsénieux, phénol, etc. | Intoxications endogènes (diabète). |
| Produits dentaires : silicate sans fond protecteur, monomères de résines, composite, vernis (par diffusion). | Intoxications exogènes (mercure, plomb). |
IV – Pathogénie
La réaction pulpaire varie en fonction de la nature, de l’intensité et de la durée du facteur irritant.
- Irritation de courte durée (traumatisme brusque, manœuvres opératoires intempestives) : La réponse pulpaire est généralement une inflammation aiguë partielle, primaire, à l’emplacement de la blessure.
- Irritation répétée (traumatisme occlusal) : La réponse pulpaire est chronique.
- Carie active : Pas de formation de dentine réactionnelle, les vaisseaux se dilatent et des cellules inflammatoires apparaissent de plus en plus nombreuses au fur et à mesure que la carie s’approche de la pulpe.
- Carie passive : La réaction de la pulpe est fibrose et dégénérescence calcique le plus souvent ; il se forme de la dentine réactionnelle au niveau de la carie, ce qui diminue le volume de la cavité pulpaire.
À la longue, on peut noter :
- Le passage de la forme chronique à la forme aiguë secondaire (refroidissement et réchauffement) et même la guérison spontanée de la pulpite, ce qui peut résulter :
- d’une modification du caractère étiologique (traitée ou non),
- de l’apparition d’un facteur supplémentaire (ouverte ou fermée),
- de la défaillance ou du renforcement des éléments de défense de l’organisme.
- L’inflammation chronique peut persister longtemps, à bas bruit, puis être suivie d’une nécrose totale.
V – Histopathologie de l’inflammation pulpaire
1 – Spécificité de l’inflammation pulpaire
Facteurs défavorables
Le fait que la pulpe soit enfermée dans une cavité à parois inextensibles et que la circulation collatérale soit réduite explique l’extension fréquente du processus inflammatoire du tissu pulpaire lorsque l’agression est violente ou continue.
Facteurs favorables
- La capacité de la pulpe à élaborer une barrière par la formation de dentine sclérotique et de dentine réactionnelle en réponse à l’agression de la carie.
- Le plexus artério-veineux en périphérie de la pulpe permet la régulation du processus inflammatoire :
- L’inflammation demeure localisée dans la zone pulpaire en regard du lieu de l’agression.
- Une augmentation du drainage lymphatique et l’absorption des exsudats par les capillaires de la pulpe saine voisine.
- Si l’irritation cesse, une guérison de l’inflammation locale est possible.
- Si l’envahissement bactérien se poursuit, la réaction inflammatoire produit des lésions irréversibles de la pulpe coronaire.
2 – Dynamique de l’inflammation pulpaire
Phase neuro-vasculaire
- Les cellules lésées libèrent de l’acide arachidonique (prostaglandine), provoquant une vasodilatation, une augmentation de la diapédèse et de la perméabilité vasculaire.
- La paroi vasculaire lésée libère de la bradykinine, hautement algogène.
- L’histamine, libérée par les mastocytes périphériques, augmente la perméabilité vasculaire et provoque une vasodilatation localisée.
- Les fibres nerveuses, stimulées par la bradykinine et les prostaglandines, libèrent différents neuropeptides (la substance P et le calcitonin-Gène Retarted (CGRP)), impliqués dans l’inflammation pulpaire.
Phase cellulaire
- Les polynucléaires : Ce sont les premières cellules blanches à traverser les parois vasculaires et à s’accumuler dans les tissus au niveau de l’agression, sous forme d’amas qui phagocytent les corps étrangers.
- Les lymphocytes apparaissent plus tard dans les lésions chroniques, en proportions variables, avec des polynucléaires neutrophiles et éosinophiles, des macrophages, des lymphocytes T et B, et des mastocytes.
- Une réponse immunitaire innée est produite par l’action des macrophages qui phagocytent les bactéries, mais aussi en stimulant les lymphocytes par l’intermédiaire de l’interleukine, et dérivent aussi des monocytes sanguins qui entrent dans les tissus enflammés où ils se différencient en macrophages.
- Une réponse immunitaire acquise spécifique peut se produire si l’agent antigène persiste, par intervention des lymphocytes T et B et formation d’anticorps.
3 – Manifestations inflammatoires de la pulpe
A – Les pulpites aiguës
Primaires ou secondaires, ce sont des pulpites fermées, indirectement ouvertes ou refermées fortuitement, d’où les conséquences douloureuses et la tendance à la nécrose.
A-1 – L’inflammation pulpaire initiale (l’hyperhémie pulpaire)
- Une vasodilatation marquée et une augmentation de la perméabilité capillaire, responsables d’une exsudation séreuse importante provoquant un œdème intratissulaire.
- Un ralentissement ou une stase vasculaire.
- L’irritation locale peut engendrer une congestion veineuse dans la région apicale, dont dépend le drainage de la pulpe.
A-2 – L’inflammation pulpaire aiguë séreuse
- Caractérisée par une migration massive et une prédominance de polynucléaires neutrophiles.
- La couche odontoblastique est souvent totalement détruite avec un phénomène de projection des noyaux odontoblastiques dans les tubuli dentinaires.
A-3 – L’inflammation pulpaire abcédante
- Les polynucléaires se dégradent après phagocytose et libèrent des enzymes protéolytiques qui liquéfient le tissu environnant, donnant naissance à du pus.
B – Les pulpites chroniques
a – Pulpite chronique fermée
- Il se crée une sorte d’équilibre entre une tendance proliférative vers la réparation et la persistance d’îlots exsudatifs d’inflammation aiguë, qui peut être rompu.
- Présence de lymphocytes et plasmocytes ayant un rôle immunologique et synthétisant les protéines nécessaires à la croissance et à la différenciation cellulaire.
b – Pulpite chronique ouverte
- Pulpite ulcéreuse : Caractérisée par une ulcération tissulaire bordée par une couche de tissu de granulation, sous laquelle on trouve des signes d’inflammation pulpaire.
- Pulpite hyperplasique : C’est une excroissance du tissu pulpaire, constitué par un tissu conjonctif épais, avec des vaisseaux sanguins très dilatés, pauvre en nerfs.
4 – Sénilité et sénescence
| Sénescence (physiologique) | Sénilité (pathologique) |
|---|---|
| Âge avancé de l’individu – phénomène de vieillissement | Sans rapport avec l’âge – phénomène prématuré |
| Phénomène lent et progressif | Phénomène accéléré |
| Phénomène généralisé à l’ensemble de la pulpe – ordonné | Phénomène localisé au niveau de la zone pulpaire irritée – désordonné, anarchique |
Voici une sélection de livres:
- Odontologie conservatrice et endodontie odontologie prothètique de Kazutoyo Yasukawa (2014) Broché
- Concepts cliniques en odontologie conservatrice
- L’endodontie de A à Z: Traitement et retraitement
- Guide clinique d’odontologie
- Guide d’odontologie pédiatrique, 3e édition: La clinique par la preuve
- La photographie en odontologie: Des bases fondamentales à la clinique : objectifs, matériel et conseils pratique
La pathologie pulpaire: Définition, Etiologies, Pathogénies et Histopathologie
Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.