La Nécrose Pulpaire – Odontologie Conservatrice
Introduction
La mortification pulpaire est une séquelle de l’inflammation pulpaire aiguë ou chronique en l’absence de traitement ou bien d’un arrêt brutal de la circulation par suite d’une lésion traumatique qui a entraîné la rupture du paquet vasculo-nerveux au niveau de l’entrée canalaire.
Terminologie
Mortification pulpaire (Nécrose pulpaire)
C’est une mortification du tissu pulpaire s’accompagnant de sa destruction, elle peut être partielle ou totale, septique ou aseptique.
Nécrobiose de la pulpe (Nécrose ischémique)
- C’est une nécrose totale stérile, aseptique, provoquée par un arrêt de l’irrigation sanguine, sans infection associée.
- D’origine ischémique et/ou toxique.
Gangrène pulpaire (Nécrose totale septique)
Peut-être :
- Primaire si l’infection est à l’origine d’une inflammation du tissu.
- Secondaire suite à une inoculation septique d’une nécrobiose.
- Fermée (sèche), ouverte (humide) ou intermédiaire (indirectement ouverte).
La Nécrobiose Pulpaire
Définition
Mortification pulpaire sans participation de germes, elle fait suite à une agression chimique, physique, traumatique.
Étiologies
Causes locales
Traumatiques
- Un traumatisme sévère est susceptible de léser le paquet vasculo-nerveux.
- Traumatismes faibles mais répétés.
- Les traitements orthodontiques.
Thermiques
Une température qui dépasse les limites de la tolérance tissulaire provoque toujours des dommages au niveau de l’ensemble pulpo-dentinaire.
Chimiques
- Médicaments dentaires : tels que le phénol, l’alcool, l’acétone provoquent des irritations tolérables ou graves sur l’ensemble pulpo-dentinaire selon leurs compositions et leurs concentrations.
- Produits dentaires : composition chimique (acidité), ex. : silicate.
Pathogénie
- La recrutement de la pulpe est interrompue, les cellules pulpaires se nécrosent.
- Le métabolisme cellulaire ne cesse pas immédiatement après l’interruption de la circulation sanguine.
- Des enzymes intracellulaires provoquent une coagulation du cytoplasme et le matériel nucléaire est souvent condensé en une petite masse.
- Le tissu nécrosé par ischémie perd ses détails structuraux mais la configuration architecturale générale de la pulpe reste longtemps identifiable.
Anatomie pathologique
Histologiquement, caractérisée par :
- Une infiltration plasmocytaire.
- Une dégénérescence fibreuse de tissu pulpaire.
- Le tissu se présente sous la forme d’une masse solide, parfois d’une consistance caséeuse, composée principalement de protéines coagulées.
Symptomatologie et signes cliniques
Phase de début ou d’installation
Douloureuse ou non :
- Avec douleurs :
- La circulation sanguine est interrompue.
- Le tissu pulpaire se nécrose lentement mais pas en totalité.
- Histologiquement, les fibres nerveuses se nécrosent en dernier, d’où les phénomènes douloureux.
- Sans douleurs :
- Section du paquet vasculo-nerveux d’un seul coup.
Phase d’état
- Perte totale de la sensibilité pulpaire.
- On peut noter le changement de coloration de la dent mortifiée.
- La trépanation exploratrice de la dent ne révèle aucune sensibilité ni odeur nauséabonde.
- L’extirpation de la pulpe ne provoque aucune hémorragie et l’architecture pulpaire est plus ou moins conservée.
- La radiographie ne révèle rien, parfois on peut constater un épaississement desmodontal.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Se fait avec :
- Hypoesthésie post-traumatique.
- Dentinite profonde.
- Pulpite asymptomatique.
- Dégénérescence pulpaire.
- Gangrène pulpaire.
Diagnostic positif
Basé sur :
- L’histoire de la maladie.
- Les signes cliniques.
- La radiographie.
Évolution
Sans traitement, elle évolue vers la gangrène pulpaire après une colonisation septique.
La Gangrène Pulpaire
Définition
C’est une mortification du parenchyme pulpaire avec participation de germes entraînant une dégradation et une putréfaction des différents éléments constitutionnels de ce tissu. C’est une nécrose totale et septique, elle peut être :
- Primaire : l’infection est à l’origine d’une inflammation du tissu.
- Secondaire : résulte de l’inoculation septique d’une nécrobiose.
Étiologies
Causes infectieuses
L’inoculation septique locale de la pulpe a une double origine :
- Coronaire :
- Exposition dentinaire par abrasions, fêlures et fractures.
- L’exposition dentinaire par la carie constitue le facteur étiologique le plus fréquent.
- Le manque d’étanchéité des obturations coronaires.
- Radiculaire (apicale ou latéro-radiculaire) :
- Dans une poche parodontale.
- L’inoculation septique d’une pulpe préalablement nécrosée (nécrobiose).
Les différents types de gangrènes pulpaires
La gangrène ouverte (pH = 6,6 à 6,8)
- Solution de continuité entre la chambre pulpaire et le milieu buccal.
- Évolue dans un milieu d’aérobie (acide).
- Elle est nécessairement humide.
La gangrène fermée (pH = 8,2 à 8,4)
- Pas de communication entre la chambre pulpaire et le milieu buccal.
- Elle évolue dans un milieu d’anaérobie (alcalin).
Forme intermédiaire
- Cliniquement : l’orifice de trépanation de la chambre pulpaire est fermé par un opercule de dentine décalcifiée.
- Bactériologiquement : elle est « ouverte », car la structure canaliculaire de la dentine décalcifiée permet l’imprégnation salivaire de la pulpe.
Anatomie pathologique
Gangrène ouverte
- Les enzymes protéolytiques transforment les tissus pulpaires en masse ramollie puis rapidement liquide.
- L’évolution sera vers la pulpolyse.
- Seule l’odeur fétide est le témoin de l’infection pulpaire.
Gangrène fermée
- La partie soluble du tissu pulpaire va subir une précipitation et se transforme en un matériau consistant, donnant à la pulpe l’aspect d’une masse coagulée bleu-grisâtre.
Bactériologie de la gangrène pulpaire
N’est pas spécifique.
La flore des gangrènes ouvertes
- Est sensiblement la même que la flore buccale.
- Principalement aérobie vers la chambre pulpaire et devient anaérobie facultative dans la profondeur des canaux.
- On trouve principalement :
- Des streptocoques.
- Des entérocoques.
- Des lactobacilles.
- Des actinomyces.
- Les staphylocoques sont rares.
La flore des gangrènes fermées
- Les anaérobies constituent l’essentiel de cette flore, surtout les bactéries à Gram- (Neisseria, Veillonela, Spirochète et Actinomycès).
Biochimie de la gangrène pulpaire
Les enzymes entraînent la destruction de la pulpe par le biais de deux phénomènes :
La Glycolyse
C’est la fermentation des hydrates de carbone, les produits de catabolisme des hydrates de carbone en aérobie ou en anaérobie sont essentiellement :
- Acides (lactiques, acétiques).
- Alcool.
- CO₂, H₂O.
La Protéolyse
Il y a libération d’acides aminés qui seront catabolisés par deux voies différentes :
- Désamination en milieu alcalin.
- Décarboxylation en milieu acide.
- Les déchets sont : aminoacides, amines basiques volatils, ammoniac (NH₃) et CO₂.
- Les produits intermédiaires : la putrescine et la cadavérine.
Métabolismes accessoires
- Nitrification : conversion de l’ammoniac en nitrite et du nitrite en nitrate.
- Métabolisme du soufre : la protéolyse libère le soufre sous forme de H₂S qui est acide.
- Métabolisme des lipides : les graisses semblent demeurer intactes au cours de la putréfaction et la fermentation.
Chimie de la gangrène pulpaire
Selon Victor et Coll.
Gangrène ouverte
- Le pH est entre 6,6 et 6,8 (acide) : tous les composants basiques volatils vont s’échapper hors du canal et on parlera d’acidose.
Gangrène fermée
- Le pH est entre 8,2 et 8,4 (alcalin) : le contenu pulpaire sera essentiellement basique et on parlera d’alcalose.
Théories sur la coloration
- DELIBEROS : la coloration est due à la transformation de l’hémoglobine en hématoidine lors de la putréfaction.
- BUCKELEY : c’est l’ammoniac qui agit sur le fer de l’hémoglobine et forme un dioxyde de fer qui donne une teinte grise.
- PONT : les albumines inter-dentinaires en se décomposant donnent naissance à une série d’acides aminés dont la thyroxine qui, en présence d’oxydase, va s’oxyder et donne à la dentine une teinte brunâtre.
- HESS : la coloration est due à l’imprégnation dentinaire par les produits de décomposition des pigments sanguins : hémine (noire bleuâtre), hématoidine (orange), hématidine (brun foncé).
Symptomatologie et signes cliniques
- Douleur :
- Pas de douleur.
- Toute douleur associée à une telle dent provient des tissus péri-apicaux.
- La coloration :
- Le changement de teinte de la dent est caractéristique mais pas systématique.
- L’examen de la coloration de la dent se fait par rapport à celle des dents voisines.
- L’odeur :
- Gangrène ouverte : l’odeur nauséabonde est évidente.
- Gangrène fermée : elle n’apparaît qu’après trépanation de la chambre pulpaire.
- La radiographie :
- Ne donne pas de renseignements sur l’état pulpaire.
- On peut noter un élargissement de l’espace desmodontal et une cavité de carie volumineuse.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Se fait avec :
- Hypoesthésie post-traumatique.
- Dentinite.
- Nécrobiose.
- Pulpite asymptomatique.
Diagnostic positif
- L’inspection : montre le plus souvent une cavité de carie, une fracture coronaire, souvent une modification de la teinte de la dent.
- Les tests de vitalité : la pulpe ne répond pas.
- Les percussions : négatives.
- La présence d’odeur nauséabonde.
Évolution
- L’état gangréneux ne reste pas localisé à la dent.
- Le processus pathologique peut diffuser par les canaux et les orifices qui relient la cavité pulpaire au desmodonte, le plus souvent par le foramen apical (Hess).
- Le pronostic est favorable si le traitement est entrepris à temps.
Conclusion
- La nécrose pulpaire ne peut être considérée comme une forme particulière de la pathologie pulpaire, mais comme l’aboutissement logique des cycles inflammatoires.
- Elle constitue un foyer infectieux suite à l’inoculation septique de l’organisme.
- Pour cette raison, le traitement doit permettre la disparition des germes et la fin du processus catabolique. Ceci est possible par le parage et la désinfection canalaire suivis par une obturation hermétique.
Bibliographie
- Lasfargues J.J. Concepts clinique en endodontie : L’essentiel de Réalités Cliniques. Editions SNPMD, Paris, 2005.
- Machtou P. et coll. Endodontie. Editions CdP, Paris, 1993.
- Machtou P., Bensoussan D., Cohen A.G., Klinghofer A., Mandel E. et Stroumza J. Guide clinique d’endodontie. Paris : Edition CdP, 1993.108.
- Maestroni F. et Laurichesse J.M. L’endodontie d’Henri Lentulo et celle d’aujourd’hui. Actualités odonto-stomatologiques, 150:307-20, 1985.
- Pertot W.J. et Simon S. Réussir le traitement endodontique. Quintessence International, 2004.
La Nécrose Pulpaire – Odontologie Conservatrice
La santé bucco-dentaire est essentielle pour le bien-être général, nécessitant une formation rigoureuse et continue des dentistes. Les étudiants en médecine dentaire doivent maîtriser l’anatomie dentaire et les techniques de diagnostic pour exceller. Les praticiens doivent adopter les nouvelles technologies, comme la radiographie numérique, pour améliorer la précision des soins. La prévention, via l’éducation à l’hygiène buccale, reste la pierre angulaire de la pratique dentaire moderne. Les étudiants doivent se familiariser avec la gestion des urgences dentaires, comme les abcès ou les fractures dentaires. La collaboration interdisciplinaire avec d’autres professionnels de santé optimise la prise en charge des patients complexes. La santé bucco-dentaire est essentielle pour le bien-être général, nécessitant une formation rigoureuse et continue des dentistes.
La Nécrose Pulpaire – Odontologie Conservatrice
Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.