La dentisterie préventive et/ou non invasive : technique de passivation et de reminéralisation

La dentisterie préventive et/ou non invasive : technique de passivation et de reminéralisation

Introduction

L’élimination extensive des tissus altérés et la réalisation de préparations cavitaires destinées à recevoir un matériau d’obturation non adhésif a été, pendant de très nombreuses années, la seule approche thérapeutique face à la maladie carieuse. Ce modèle chirurgical invasif, ou « dentisterie opératoire », s’est imposé en clinique et a perduré pendant plus d’un siècle. Reposant sur les principes énoncés par Black en 1908, ce concept chirurgical a conduit à la réalisation de cavités stéréotypées.

Cette conception mécaniste de G.V. Black a été largement contestée au début des années 1980 (Simonsen, 1978 ; Elderton, 1984 ; Porte et al., 1984) et a laissé la place à une dentisterie dite conservatrice.

Une meilleure connaissance du processus carieux, conduisant à la mise au point d’une nouvelle classification (Mount et Hume, 1997), les progrès réalisés dans le domaine de l’adhésion amélo-dentinaire et l’avènement de matériaux adhésifs performants, ont conduit les cliniciens à abandonner progressivement les principes théorisés par G.V. Black au profit d’une dentisterie qui se veut, aujourd’hui, moins invasive (dentisterie non invasive) que par le passé, voire dans certains cas, strictement préventive. C’est pourquoi, deux modèles de restauration des lésions carieuses coexistent :

• Le modèle chirurgical (moins) invasif : le traitement chirurgical des lésions et leur obturation par des matériaux de restauration est toujours nécessaire.
• Le modèle médical préventif : il intègre les moyens d’intervenir médicalement sur le processus carieux (interception de l’infection causale spécifique, prévention des récidives et traitements favorisant la reminéralisation).

Principe de la dentisterie préventive

La dentisterie préventive (ou le modèle médical) est basée sur la prévention et sur la préservation maximale des structures dentaires. La gestion médicale de la maladie repose sur :

• Le diagnostic précoce de l’activité carieuse et l’évaluation du risque carieux individuel, suivis de l’instauration de mesures prophylactiques individualisées visant à la reminéralisation des lésions.
• Le suivi précis des lésions traitées médicalement (monitoring) jusqu’à confirmation de la reminéralisation.

Ceci justifie l’apparition sur le marché de nouveaux outils d’aide au diagnostic, plus sensibles, plus spécifiques et plus fiables que l’examen clinique traditionnel et la radiographie. Les traitements restaurateurs sont réservés aux lésions avec cavitation.

Objectif de la dentisterie préventive (modèle médical, non invasif)

L’objectif principal est de préserver l’intégrité de la dent et d’augmenter les chances de conservation sur l’arcade, pendant toute la vie des sujets, dont la durée moyenne est en constante augmentation.

Dynamique du processus carieux

La connaissance de la pathogénie carieuse permet, en fonction de ce caractère localisé et réversible du phénomène, d’orienter favorablement nos attitudes et nos traitements.

Définition

La carie dentaire est un processus pathologique localisé, d’origine bactérienne, chronique, qui entraîne la déminéralisation des tissus durs de la dent et la formation d’une cavité. Elle affecte l’émail, la dentine et le cément.

La conception actuelle considère la genèse de la carie comme la résultante de divers processus dynamiques de déminéralisation et de reminéralisation, qui peuvent être, dans leur période initiale, réversibles. Une description plus moderne de la carie pourrait donc se résumer ainsi : maladie diétodépendante, à point de départ externe, biphasique (balance déminéralisation/reminéralisation) et évoluant par étapes en fonction du temps (périodes d’activité et d’inactivité).

Le processus carieux initial

De par leur situation dans le milieu buccal, les surfaces dentaires sont en permanence soumises à des phénomènes physico-chimiques impliquant une série de phases de déminéralisation et de reminéralisation. Les acides produits par la plaque bactérienne induisent une dissolution des tissus calcifiés de la dent à la suite d’une chute du pH du milieu. Il se produit alors une fuite des phosphates de calcium qui constituent la phase minérale des tissus durs de la dent.

Dans un premier temps, les tampons salivaires, représentés par les bicarbonates, neutralisent les acides présents et arrêtent la perte des phosphates de calcium. Une précipitation des ions présents dans le milieu ou apportés par des applications topiques (par exemple, le fluor du dentifrice) est possible, conduisant à la reminéralisation de la partie dissoute.

Lorsque le pH continue de baisser, les phénomènes de déminéralisation s’amplifient au détriment de ceux de reminéralisation. Il se produit alors :

• Une dislocation des cristaux superficiels d’hydroxyapatites.
• Un élargissement des espaces intercristallins.

Il en résulte une augmentation de la porosité de l’émail, le volume des pores pouvant augmenter de près de 50 % sans que cette modification n’aboutisse à une rupture macroscopiquement visible de la surface dentaire. On parle alors de lésion infra-clinique ou sub-clinique, indétectable par les moyens classiques de diagnostic.

L’augmentation de la porosité de l’émail et les baisses répétitives du pH facilitent la diffusion en profondeur des acides, aboutissant à la formation de microchenaux qui s’insinuent progressivement dans l’émail par dissolution des minéraux sous l’émail de surface. La lésion devient alors cliniquement décelable, et l’émail accuse un déficit minéral de 10 % par rapport à un émail sain.

Évolution des lésions

L’altération des surfaces cristallines modifie les indices de réfraction lumineuse de la surface amélaire. La lésion de sub-surface prend l’aspect d’une tâche blanche plus ou moins discontinue, encore appelée « white spot ». Cette dernière est cliniquement détectable.

La tâche blanche peut se reminéraliser, donnant naissance à la tâche brune ou « brown spot ». Cette couleur est due à l’incorporation de pigments lors de la remontée du pH, qui favorise la reprécipitation des phosphates de calcium.

En l’absence de maîtrise des facteurs acidogènes, les porosités de l’émail progressent le long des stries de Retzius, formant une cavitation amélaire. La zone de surface fragilisée peut alors s’effondrer à plus ou moins court terme.

Classification Si/Sta

En 2000, J.-J. Lasfargues et al. se réfèrent à la proposition de Mount et Hume pour définir le concept Si/Sta. La classification des lésions carieuses de ce concept se base sur deux caractéristiques principales : le site de cariosusceptibilité et le stade évolutif de la lésion. Elle concerne exclusivement les lésions carieuses.

Sites des lésions carieuses

Trois sites sont décrits en fonction des sièges de la lésion carieuse :

• Site 1 : atteinte des puits, sillons, fosses, fossettes occlusales de l’ensemble des dents.
• Site 2 : lésions proximales au niveau des dents antérieures et postérieures.
• Site 3 : lésions cervicales pouvant concerner l’ensemble des faces, lésions amélaires chez les jeunes et cémentaires chez les sujets âgés.

Stades évolutifs

Cinq stades sont décrits en fonction de l’étendue de la lésion carieuse :

• Stade 0 : lésion active sans cavitation, ne nécessitant pas d’intervention chirurgicale car susceptible de se reminéraliser.
• Stade 1 : lésion présentant des altérations de surface ayant progressé dans la dentine (tiers externe) au point de ne plus permettre la reminéralisation, nécessitant une intervention restauratrice.
• Stade 2 : lésion cavitaire localisée et peu étendue, ayant progressé dans la dentine (tiers médian) sans fragiliser les structures cuspidiennes, nécessitant une intervention restauratrice.
• Stade 3 : lésion cavitaire étendue, ayant progressé dans la dentine (tiers interne) au point de fragiliser les structures cuspidiennes, nécessitant une intervention restauratrice.
• Stade 4 : lésion cavitaire très étendue, ayant progressé dans la dentine au point de détruire une partie des structures cuspidiennes, nécessitant une intervention restauratrice.

L’avantage majeur des classifications de Mount et Hume et du concept Si/Sta réside dans le fait que ce sont des classifications à visée thérapeutique, permettant de rationaliser les choix des traitements restaurateurs en fonction de l’étendue et de la localisation de la lésion carieuse, et non en fonction des matériaux, comme l’avait préconisé Black. Cependant, ces classifications ne prennent pas en compte l’état pulpaire de la dent.

La planification du traitement en dentisterie préventive

La planification du traitement en dentisterie préventive implique quatre phases essentielles :

Phase diagnostique

Objectifs

• Connaître le patient.
• Évaluer son risque carieux (faible ou élevé).
• Localiser les zones à risque.
• Évaluer le nombre, la nature et le degré d’activité des lésions.
• Établir une cartographie des lésions à réserver ou à réparer.

Évaluation du risque carieux

Définition du risque carieux : c’est le risque pour un patient donné de voir apparaître une ou plusieurs lésions carieuses dans sa cavité buccale.

Éléments à prendre en compte dans l’évaluation du risque carieux :

• Facteurs étiologiques : présence de plaque et concentration en streptocoques mutans et lactobacilles.
• Facteurs internes :
• Facteurs salivaires (pouvoir tampon et débit salivaire).
• Antécédents d’activité carieuse.
• Présence de nouvelles lésions carieuses.
• Morphologies des sillons.
• Présence de caries sur les surfaces lisses.
• Affection ou alimentation sialoprive.
• Appareillage orthodontique.
• Facteurs externes :
• Fréquence de prise alimentaire.
• Type d’alimentation.
• Milieu socio-économique.
• Consultation régulière ou non du chirurgien-dentiste.
• Exposition au fluor durant l’enfance.
• Utilisation de fluor.

NB : Il faut distinguer entre facteur de risque et indicateur de risque. Les facteurs de risque sont les facteurs étiologiques en rapport direct avec le processus carieux, par exemple : les propriétés salivaires (débit et pouvoir tampon), la quantité de streptocoques mutans et de lactobacilles, ainsi que l’alimentation (type et fréquence).

Mesure du débit salivaire et du pouvoir tampon

• Débit salivaire : Donner au patient un bloc de paraffine à mâcher pendant 5 minutes, et collecter la salive secrétée dans un godet gradué. Le débit est mesuré en ml/min. Un débit normal est de 1 ml/min ; un débit inférieur à 0,7 ml/min est synonyme d’hyposialie.
• Mesure du pH : Une goutte de salive est déposée sur une bandelette spécifique qui se colore en fonction du pH de la salive.
• Numération des bactéries : Le système Dentocult est le plus utilisé, avec des résultats proches de la culture bactérienne. Un nombre de lactobacilles supérieur à 10 000 par ml et un nombre de streptocoques supérieur à 100 000 par ml sont des signes de contamination de la cavité buccale par les micro-organismes.

Tableau des facteurs complémentaires

Facteurs complémentaires	Risque carieux élevé	Risque carieux faible
Tests salivaires	Faible débit salivaire, faible pouvoir tampon salivaire	Normalité du débit et du pouvoir tampon salivaire (pH)
Tests bactériens	Persistance de taux élevés de streptocoques mutans et de lactobacilles	Faible taux de streptocoques mutans et lactobacilles
Enquête alimentaire	Nombre élevé de prises de sucreries par jour, grignotage, en-cas sucrés, sodas fréquents entre les repas	Consommation limitée de sucre, pas de prise sucrée non suivie de brossage, rinçage ou chewing-gum au xylitol
Paramètres cliniques	Risque élevé	Risque faible
Présence de plaque	Accumulation importante de plaque	Faible indice de plaque
Santé parodontale	Gingivite localisée	Gencive saine
Anatomie dentaire	Émail hypoplasique, anatomie anfractueuse, encombrement dentaire	Émail de qualité, sillons non anfractueux, contacts interdentaires harmonieux
Tache blanche de déminéralisation	Plages de déminéralisation au niveau des surfaces lisses, sur les versants des sillons	Absente
Présence de lésion cavitaire	Plus d’une lésion cavitaire détectée en 6 mois	Absence de lésions évoluées et cavitaires
Indice CAO	Élevé	Faible
Incidence carieuse	Supérieur à 2 nouvelles lésions/an	Pas de nouvelles lésions en un an

Nouveaux outils de diagnostic

L’interception précoce de la maladie carieuse ne peut être envisagée que si la lésion est détectée au moment où la perte en minéraux est encore de l’ordre microscopique (lésions infra-cliniques) ou sub-clinique (lésions de sub-surface). En dentisterie préventive, le diagnostic doit être posé le plus précocement possible, avant même que la lésion ne devienne « visible » pour les méthodes diagnostiques traditionnelles (examen clinique, sondage, radiographie, FOTI).

Pour ce faire, de nouveaux outils d’aide au diagnostic ont été proposés, basés sur :

• Mesures de fluorescence : DIAGNOdent et QLF.
• Mesures de résistance électrique : ECM.

Ces outils permettent de quantifier la sévérité et l’activité de la lésion carieuse. Ils fournissent des indications précieuses concernant le choix du traitement à instaurer (médical préventif ou chirurgical invasif) et permettent de suivre l’évolution de l’atteinte carieuse dans le temps (réversion, passivation, évolution). Depuis que les thérapeutiques fluorées sont devenues des traitements à part entière, le monitoring (pilotage) de la lésion carieuse est plus que nécessaire.

Phase prophylactique

C’est la phase qui permet de modifier les habitudes et le comportement des patients pour combattre la maladie avant d’envisager des restaurations. Elle vise à :

• Prévenir les nouvelles lésions.
• Réverser les lésions sans cavitation (reminéralisation).
• Stabiliser les lésions avec cavitation (passivation).

Techniques de reminéralisation

Définition : La reminéralisation correspond à la reprécipitation in situ des ions calcium et phosphates qui retournent spontanément à l’état solide (cristaux) dès que la production d’acide en surface de la dent cesse.

Mesures de prévention visant à la reminéralisation :

1. Mesures d’hygiène et contrôle des cofacteurs :

• Contrôle de l’alimentation : Selon Roulet et Zimmer, c’est la fréquence d’absorption du sucre qui influence l’incidence carieuse, et non la quantité. Les bactéries incluses dans la plaque dentaire métabolisent le sucre et produisent des lactates, qui font baisser le pH et entraînent une déminéralisation. L’absorption fréquente de sucre empêche une reminéralisation complète entre deux phases de déminéralisation, favorisant l’apparition de la carie.
• Conseils : Réduire la fréquence d’absorption de sucre aux trois repas principaux, substituer les aliments sucrés par des aliments non sucrés (fromages, légumes) ou par des édulcorants comme l’aspartame, le sorbitol ou le xylitol, difficilement métabolisables par le biofilm.
• La modification des habitudes alimentaires est un bon outil de prévention.

1. Applications topiques :

• Fluor : Favorise la reminéralisation.
• Vernis à la chlorhexidine : Puissant agent antibactérien, agit indirectement sur la reminéralisation en neutralisant les bactéries cariogènes.
• Pâte dentifrice et bain de bouche enrichis en CPP (casein-phospho-peptide) et ACP (amorphous calcium phosphate) : Saturent le milieu en calcium et phosphates à pH acide, favorisant la reminéralisation et réduisant l’adhésion bactérienne.

Techniques de passivation

Mesures de prophylaxie (thérapeutiques) :

• Ozonothérapie : L’ozone, doté d’une puissante action antibactérienne, a d’abord été utilisé pour traiter les caries primaires radiculaires. Une exposition de 10 à 20 secondes entraîne une diminution significative des streptocoques mutans et sobrinus de la surface cariée. La zone traitée est ensuite reminéralisée par l’application de solutions reminéralisantes et antiseptiques à base de xylitol, zinc, calcium, phosphates, et vernis à la chlorhexidine. En cas de cavitation, la cavité carieuse est obturée avec un ciment verre ionomère très concentré en fluor. Les indications de ce procédé se sont élargies aux sillons occlusaux, caries de collet, et désinfection de la dentine affectée avant obturation. L’ozone est délivré par une unité comme HealOzone (CurOzone, États-Unis), avec une pièce à main délivrant 2100 ppm d’ozone renouvelé toutes les 300 fois par seconde.
• Scellement des puits et fissures : L’anatomie souvent anfractueuse des sillons occlusaux ne permet pas, malgré un brossage assidu, l’élimination de la plaque bactérienne. Le scellement par une résine de protection, appelée « scellant », modifie l’anatomie des puits et fissures pour prévenir l’installation de la carie. Le moment idéal pour sceller une dent est dès que la dent a suffisamment fait son éruption en bouche. Même un brossage excellent ne suffit pas à éliminer complètement le risque carieux. Des nettoyages et polissages prophylactiques méthodiques et répétés sont nécessaires pour désorganiser la plaque et expulser les bactéries. Le scellement des sillons anfractueux par des agents adhésifs fluorés, l’application de fluorures sous forme de gouttière ou de vernis, et le recours à des agents antibactériens (vernis à la chlorhexidine) sont recommandés.
• Gestion des restaurations existantes : Les anciennes restaurations défectueuses sont conservées, éventuellement réparées ou repolies, et les joints ouverts sont scellés avec des agents ou matériaux fluorés pour supprimer les niches bactériennes. Seules les restaurations nocives sont déposées et remplacées par des restaurations transitoires, de préférence bioactives. Ces matériaux sont également indiqués pour restaurer temporairement les lésions avec cavitation.

Au terme de cette phase, qui peut s’étaler sur plusieurs mois, le risque carieux résiduel du patient est réévalué pour vérifier si :

• Le risque carieux est suffisamment abaissé par rapport au risque initial.
• Les mesures mises en œuvre ont été efficaces.
• L’activité bactérienne cariogène est stoppée.

Une réponse négative doit amener à réévaluer la participation du patient, l’adéquation et la qualité des mesures réalisées, et, si nécessaire, modifier la stratégie. Une réponse positive permet de passer à la phase restauratrice.

Phase restauratrice

C’est la phase réparatrice qui permet de corriger les séquelles de la maladie. Le choix des matériaux et des techniques de restauration est adapté pour chaque patient, selon sa demande et ses besoins, en fonction du meilleur rapport bénéfice/risque pour le moindre coût. La préférence est toujours donnée aux traitements les moins invasifs, l’économie tissulaire constituant un facteur clé dans la prévention des récidives.

Arsenal instrumental

En dentisterie non invasive, l’éviction carieuse est réalisée par :

• Technique chimio-mécanique.
• Laser.
• Sono-abrasion et ultra-sono-abrasion, systèmes atraumatiques.
• Instrumentation rotative : kits de mini-fraises pour micro-préparations (type Komet, Dental-Emco, CeraBUR de Komet, très performants).

Types de matériaux

Exclusivement des matériaux adhésifs, car ils permettent de s’affranchir des rétentions mécaniques, de ne pas mutiler inutilement, et contiennent souvent des fluorures. En micro-dentisterie, on utilise principalement :

• Verres ionomères.
• Résines composites micro-hybrides.
• Matériaux récents à nanoparticules et/ou composites « flow ».

Les composites sont préférentiellement associés à des adhésifs monocomposants avec mordançage préalable, car ils garantissent un meilleur « joint » au niveau de l’émail.

Approche cavitaire

Les traitements d’intervention restauratrice minimale sont des actes chirurgicaux ciblés, impliquant un accès réduit et un curetage limité aux seuls tissus pathologiques, de façon à préserver au maximum les structures saines. Les descriptions des modes opératoires cliniques sont limitées aux lésions de stade 1 et 2.

Site 1

• Stade 0 : lésion circonscrite à l’émail
  La lésion initiale de l’émail peut être arrêtée et se reminéraliser. La réversion des lésions de l’émail implique la reminéralisation.
• Stade 1 : premier tiers dentinaire atteint
  Les préparations mécaniques, soniques, ultrasoniques et l’air-abrasion donnent des résultats similaires. L’avantage de l’air-abrasion est d’éviter dans la plupart des cas l’anesthésie, tandis que les préparations mécaniques offrent une rapidité d’exécution.
  Forme des préparations : Aucune forme prédéterminée. La forme en goutte d’eau permet un accès minimal pour éliminer toute la dentine infectée tout en préservant le maximum de surface amélaire. Il est crucial de préserver les structures amélaires de résistance (crêtes cuspidiennes et marginales). La réalisation d’un chanfrein en biseau ou rond n’est pas recommandée à ce stade.
  Stabilisation (passivation) : Peut être obtenue par ozonothérapie, sous réserve d’une étanchéité entre la cupule et la dent, et en différant l’obturation au composite de 15 jours pour éviter l’interaction entre l’oxygène et la photopolymérisation.
  Restauration : Préférentiellement réalisée avec un composite microhybride condensable ou mixte selon la technique du composite « up ». Dans le cas de cavités d’accès difficile ou limité, un système adhésif automordançant à deux étapes (SAM2) permet un meilleur contrôle de l’humidification des interfaces. L’obturation est complétée par la pose d’un scellant sur les sillons occlusaux restants.

Site 2

La difficulté majeure dans le traitement des sites proximaux est la faible accessibilité instrumentale et visuelle. Les renseignements radiologiques (bite-wing) sont plus fiables que pour les sites 1. L’intervention clinique ne s’envisage qu’à partir du stade 1 (premier tiers dentinaire concerné).

• Stade 0 : lésions circonscrites à l’émail
  Seules des mesures de prophylaxie individuelle doivent être instaurées, identiques à celles des sites 1.
• Stade 1 : premier tiers dentinaire atteint
  Préparation en « tunnel » : Cette préparation est dite ouverte ou fermée en fonction de l’ouverture ou non de la zone proximale lors de la préparation.
  Contre-indications :
• Patients dont le risque carieux n’est pas stabilisé.
• Épaisseur de la crête marginale inférieure à 1 mm.
• Crête marginale présentant des fêlures visibles après préparation.
• Difficulté opératoire réduisant le contrôle de la forme de préparation et son obturation. Séquence instrumentale :
• Protéger la face proximale contiguë avec une matrice métallique (tunnel ouvert).
• Ouvrir la fosse de la crête marginale à l’aide d’une fraise diamantée boule, orientée en direction de la zone proximale (angle de 45°).
• Compléter la préparation avec un insert boule diamanté sonique (insert angulé) ou ultrasonique pour une visibilité suffisante.
• Éliminer la dentine infectée selon les mêmes procédés que pour les cavités « en entonnoir ».
• Finaliser la préparation avec un insert coudé.
• Installer le champ opératoire et désinfecter la préparation.
• Mettre en place un matriçage métallique, conditionner les tissus comme pour les cavités « en entonnoir ».
• Matériaux : Injecter dans le fond un composite fluide ou, de préférence, un CVIMAR (ciment verre ionomère modifié aux résines). Laisser la cavité occlusale libre pour insérer un composite microhybride classique selon la technique du composite « up ». Compléter l’obturation par la pose d’un vernis fluoré en surface. Préparation « en entonnoir » ou « slots » :
  Objectif : Préserver la structure de résistance que représente la crête marginale sans interférer avec la structure de la face occlusale.
  Contre-indications :
• Identiques à celles de la préparation en tunnel.
• Obligation de passer sous la crête marginale, impliquant une séquence opératoire exigeante. Séquence instrumentale :
• Engager la préparation à l’aide d’une fraise boule diamantée sur la face accessible (vestibulaire ou palatine). L’usage d’une aide optique avec éclairage est indispensable.
• Utiliser des inserts demi-boules diamantés (lisse côté non travaillant) soniques ou ultrasoniques sous irrigation et à pression constante pour poursuivre la préparation sous la crête marginale, tout en préservant la face proximale opposée.
• Une fois la dentine infectée atteinte, utiliser un insert boule pleine pour finaliser la préparation sans risquer d’effets iatrogènes sur les faces proximales.
• La préparation a une base plus large que son sommet, ce qui améliore la visibilité et assure le passage des outils mécaniques et manuels du curetage dentinaire. Minicavités verticales ou en goutte :
  L’accès à la lésion s’effectue depuis la face occlusale, au niveau de la fossette marginale, en direction proximale, sous l’aire de contact. La sensation tactile du passage dans la dentine ramollie est nette. Le curetage est réalisé avec une fraise boule ou poire à basse vitesse. La cavité est ensuite étendue au niveau de la crête marginale occlusale pour prendre une forme arrondie hémisphérique, appelée minicavité verticale. Ce type de cavité, communément nommé « adhésive » ou « vertical box/slot », prend souvent la forme d’une goutte. Les surplombs de la crête marginale sont partiellement conservés si l’émail est résistant, et les zones de contact interproximales sont préservées au maximum. Un écartement préalable et une matrice métallique protègent la dent collatérale. Les inserts sono- ou ultrasono-abrasifs à face travaillante unilatérale sont préférables, car non mutilants pour la dent voisine, contrairement à une fraise. Ces instruments permettent une finition parfaite des contours de la cavité, favorisant l’adaptation du matériau d’obturation et l’étanchéité marginale. Dans le secteur antérieur, l’accès à la lésion est réalisé par la face linguale, avec conservation de l’émail vestibulaire. En général, l’émail proximal est éliminé, mais le contact interproximal est facilement respecté.

Site 3

• Stade 0 : lésions circonscrites à l’émail
  Seules des mesures de prophylaxie individuelle doivent être instaurées, identiques à celles des sites 1 et 2.
• Stade 1 et 2 :
  L’accès à la lésion est direct et ponctuel, réalisé à l’aide de fraises diamantées à grande vitesse et de fraises à lame à faible vitesse. Les procédés d’aéro-abrasion et de sono-abrasion sont également bien indiqués. La finition des bords se fait éventuellement par un biseau sur l’émail si la restauration est en composite (inutile avec du verre ionomère). Les bords sont nets sur les limites dans le cément.

Phase de soutien

C’est la phase de maintenance, au cours de laquelle le patient est périodiquement contrôlé et soutenu dans son effort pour conserver sa santé orale. La périodicité des contrôles (1 à 4 visites par an) est adaptée au risque du patient et peut varier selon les périodes de la vie.

Objectifs :

• Maintenir le patient à un niveau de risque faible.
• Empêcher les récidives.
• Intercepter à temps les échecs potentiels des restaurations.

Des nettoyages prophylactiques soigneux, réalisés lors de ces contrôles, préviennent le développement des lésions carieuses et parodontales.

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La dentisterie préventive et/ou non invasive : technique de passivation et de reminéralisation

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

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