La dentisterie préventive et/ou non invasive : technique de passivation et de reminéralisation

La dentisterie préventive et/ou non invasive : technique de passivation et de reminéralisation

L’élimination extensive des tissus altérés et la réalisation de préparations cavitaires destinées à recevoir un matériau d’obturation non adhésif a été, pendant de très nombreuses années, la seule approche thérapeutique face à la maladie carieuse. Ce modèle chirurgical invasif ou « dentisterie opératoire », s’est imposé en clinique et a perduré pendant plus d’un siècle. Reposant sur les principes énoncés par Black en 1908, ce concept chirurgical a conduit à la réalisation de cavités stéréotypées :

Cette conception mécaniste de G.V. Black a été largement contestée au début des années 1980 (Simonsen, 1978 ; Elderton, 1984 ; Porte et al., 1984) et a laissé la place à une dentisterie dite conservatrice.

Une meilleure connaissance du processus carieux conduisant à la mise au point d’une nouvelle classification (Mount et Hume 1997), les progrès réalisés dans le domaine de l’adhésion amélo-dentinaire et l’avènement de matériaux adhésifs performants, ont conduit les cliniciens à abandonner progressivement les principes théorisés par G.V. Black au profit d’une dentisterie qui se veut, aujourd’hui, moins invasive (dentisterie non invasive) que par le passé, voire dans certains cas, strictement préventive. C’est pourquoi, deux modèles de restauration des lésions carieuses coexistent :

• Le modèle chirurgical (moins) invasif (le traitement chirurgical des lésions et leur obturation par des matériaux de restauration est toujours nécessaire).
• Le modèle médical préventif qui intègre les moyens d’intervenir médicalement sur le processus carieux (interception de l’infection causale spécifique, prévention des récidives et traitements favorisant la reminéralisation).

***Principe de la dentisterie préventive :

La dentisterie préventive (ou le modèle médical) est basé sur la prévention et sur la préservation maximale des structures dentaires.

La gestion médicale de la maladie est basée sur :

1. le diagnostic précoce de l’activité carieuse et évaluation du risque carieux individuelle puis l’instauration de mesures prophylactiques individualisées visant à la reminéralisation des lésions.
2. le suivi précis des lésions traitées médicalement (monitoring) jusqu’à confirmation de la reminéralisation.

Ceci justifie la venue sur le marché de nouveaux outils d’aide au diagnostic, lesquels sont plus sensibles, plus spécifiques et plus fiables que l’examen clinique traditionnel et la radiographie.

3. les traitements restaurateurs étant réservés aux lésions avec cavitation.

***Objectif de la dentisterie préventive (modèle médical, non invasif) :

Elle a pour but de préserver l’intégrité de la dent et donc d’augmenter les chances de conservation sur l’arcade, pendant toute la vie des sujets, dont la durée moyenne est en constante augmentation.

***Dynamique du processus carieux

La connaissance de la pathogénie carieuse permet, en fonction de ce caractère localisé et réversible du phénomène, d’orienter favorablement nos attitudes et nos traitements.

Définition : La carie dentaire est un processus pathologique localisé, d’origine bactérienne, chronique qui entraîne la déminéralisation des tissus durs de la dent et la formation d’une cavité. Elle affecte l’émail, la dentine et le cément.

la conception actuelle considère la genèse de la carie comme la résultante de divers processus dynamiques de déminéralisation et de reminéralisation qui peut être dans sa période initiale réversible. Une description plus moderne de la carie pourrait donc se résumer de la façon suivante : maladie diétodépendante, à point de départ externe, biphasique (balance déminéralisation/ reminéralisation) et évoluant par étapes en fonction du temps (période d’activité et d’inactivité).

Le processus carieux initial :De par leur situation dans le milieu buccal, les surfaces dentaires sont en permanence soumises à des phénomènes physico- chimiques qui mettent en jeu une série de phases de déminéralisation et de reminéralisation dans lesquels les acides produits par la plaque bactérienne induisent une dissolution des tissus calcifiés de la dent à la suite d’une chute du pH du milieu. Il se produit alors une fuite des phosphates de calcium qui constituent la phase minérale des tissus durs de la dent.

Dans un premier temps, les tampons salivaires représentés par les bicarbonates vont neutraliser les acides présents et arrêter la perte des phosphates de calcium. Une précipitation des ions présents dans le milieu ou apportés par des applications topiques (ex:fluor du dentifrice) est possible conduisant à la reminéralisation de la partie dissoute.

Lorsque le pH continue de baisser, les phénomènes de déminéralisation s’amplifient aux dépens de ceux de reminéralisation. Il se produit alors :

=>Une dislocation des cristaux superficiels d’hydroxyapatites,

=>Un élargissement des espaces intercristallins.

Il en résulte, alors, une augmentation de la porosité de l’émail, le volume des pores peut augmenter de près de 50% sans que cette modification n’aboutisse à une rupture macroscopiquement visible de la surface dentaire, On parle alors de lésion infra-clinique ou sub-clinique, qu’on ne peut détecter par les moyens classiques de diagnostic.

L’augmentation de la porosité de l’émail et les baisses répétitives du pH facilitent, la diffusion en profondeur des acides aboutissant à la formation de microchenaux qui s’insinuent progressivement dans l’émail par dissolution des minéraux sous l’émail de surface.

La lésion devient alors cliniquement décelable et l’émail accuse un déficit minéral de 10 % par rapport à un émail sain.

L’altération des surfaces cristallines modifie les indices de réfraction lumineuse de la surface amélaire,

La lésion de sub-surface prend l’aspect d’une tâche blanche plus ou moins discontinue encore appelée ” White spot “. Cette dernière est cliniquement détectable.

La tâche blanche peut se reminéraliser donnant naissance à la tâche brune ou ” Brown spot “.

Cette couleur est due à l’incorporation de pigments lors de la remontée du pH qui favorise la reprécipitation des phosphates de calcium.

Par ailleurs, en l’absence de maîtrise des facteurs acidogènes, les porosités de l’émail progressent le long des stries de Retzius formant une cavitation amélaire et la zone de surface fragilisée peut alors s’effondrer à plus ou moins court terme.

***classification SI /STA

En 2000, J.-J. Lasfargues et al. se réfèrent à la proposition de Mount et Hume pour définir le concept SiSta. La classification des lésions carieuses de ce concept se

base sur deux caractéristiques principales: le site de cariosusceptibilité et le stade évolutif de la lésion. Elle concerne exclusivement les lésions carieuses.

Trois sites sont décrits en fonction des sièges de la lésion carieuse:

Site 1 : atteinte des puits, sillons, fosses, fossettes occlusales de l’ensemble de toutes les dents ;

Site 2 : lésions proximales au niveau des dents antérieures et postérieures ;

Site 3 : lésions cervicales pouvant concerner l’ensemble des faces, lésions amélaires chez les jeunes et cémentaires chez les sujets âgés.

Cinq stades sont également décrits en fonction de l’étendue de la lésion carieuse :

Stade 0 lésion active sans cavitation ne nécessitant pas d’intervention chirurgicale car susceptible de se reminéraliser ;

Stade 1 lésion présentant des altérations de surface ayant progressé dans la dentine (tiers externe) au point de ne plus permettre la reminéralisation et nécessitant une intervention restauratrice.

Stade 2 lésion cavitaire localisée et peu étendue ayant progressé dans la dentine (tiers médian) sans toutefois fragiliser les structures cuspidiennes et nécessitant une intervention restauratrice.

Stade 3 lésion cavitaire étendue ayant progressé dans la dentine (tiers interne) au point de fragiliser les structures cuspidiennes et nécessitant une intervention restauratrice.

Stade 4 lésion cavitaire très étendue ayant progressé dans la dentine au point de détruire une partie des structures cuspidiennes et nécessitant une intervention restauratrice.

L’avantage majeur des classifications de Mount et Hume et du concept SiSta réside dans le fait que ce sont des classifications à visée thérapeutique qui permettent de rationaliser les choix des traitements restaurateurs, en fonction de l’étendue et de la localisation de la lésion carieuse, et non en fonction des matériaux, comme l’avait préconisé Black. Cependant, ces classifications ne prennent pas en compte l’état pulpaire de la dent.

***La planification du traitement en dentisterie préventive : Elle implique quatre phases essentielles :

• La phase diagnostique

Elle a pour but :

-de connaître le patient,

-d’évaluer son risque carieux (faible ou élevé),

-de localiser les zones à risque,

-d’évaluer le nombre, la nature et le degré d’activité des lésions, et

-d’établir finalement une cartographie des lésions à réserver ou à réparer.

🡪Evaluation du risque carieux :

• Définition du risque carieux : c’est le risque pour un patient donné de voir apparaitre une ou plusieurs lésions carieuses dans sa cavité buccale.
• Evaluation du risque carieux : les éléments à prendre en compte dans l’évaluation du risuqe carieux sont :

• Facteurs étiologiques : présence de plaque et concentration en streptocoque mutans et en lactobacille.
• Facteurs internes :

Facteurs salivaires (pouvoir tampon et débit salivaire) Antécédents d’activité carieuse

Présence de nouvelles lésions carieuses. Morphologies des sillons.

Présence de caries sur les surfaces lisses. Affection ou alimentation sialoprive.

Appareillage orthodontique.

• Facteurs externes :

Fréquence de prise alimentaire Type d’alimentation

Milieu socio-economique

Consultation régulière ou non du chirurgien-dentiste Exposition au fluor durant l’enfance

Utilisation de fluor.

NB : il faut faire la distinction entre facteur de risque et un indicateur de risque les facteurs de risque sont les facteurs étiologiques en rapport direct avec le processus carieux par exemple : les propriétés salivaires (débit et pouvoir tompan) la quantité des streptocoques mutans et des lactobacilles ainsi que l’alimentation (type et fréquence).

• Mesure du débit salivaire et du pouvoir tampon :

Le débit salivaire : Donner au patient un bloc de paraffine qu’il doit mâcher pendant 5 min et on collecte la salive secrétée dans un godet gradué.

Le dédit est mesuré par ml par min.

Un débit normal est de 1ml/min un débit inférieur à 0,7ml/min est synonyme d’hyposialie.

Mesure du ph : une goutte de salive est déposée au niveau d’une bandelette spécifique qui sera coloré en fonction du ph de la salive.

• Numération des bactéries :

Le système le plus utilisé est le système Dentocult. Les résultats de ce système sont proches de la culture bactérienne.

Un nombre de lactobacilles supérieur à 10000 par ml et un nombre de streptocoque supérieur à 100000 par ml sont des signes de contamination de la cavité buccale par les micro-organismes.

Facteurs complémentaires	Risque carieux élevé	Risque carieux faible
tests salivaires	Faible débit salivaireFaible pouvoir tampon salivaire	Normalité du débit et du pouvoir tampon salivaire(pH)
tests bactériens	Persistance de taux élevés de streptocoques mutans etde lactobacilles	Faible taux de Streptocoques mutans etlactobacilles.
Enquête alimentaire	– Nombre de prise de sucrerie par jour élevé grignotage, en-cas sucrés, sodas fréquents entre les repas.	Consommation limitée de sucre.- Pas de prise sucrée non suivi de brossage, de rinçage ou de chewing- gum au xylitol.

Paramètres cliniques	Risque élevé	Risque faible
Présence de plaque	Accumulation importantede plaque.	Faible indice de plaque
Santé parodontale	Gingivite localisée.	Gencive saine
Anatomie dentaire	Email hypoplasiéAnatomie anfractueuse Encombrement dentaire	Email de qualité, sillonsnon anfractueux, contacts interdentaires harmonieux
Tache blanche de déminéralisation	Plages de déminéralisation au niveau des surfaceslisses,sur les versants des sillons	Absente
Présence de lésion cavitaire	Plus d’une lésion cavitaire détectée en 6 mois	Absence de lésions évoluées et cavitaires
Indice CAO	élevé	Faible
Incidence carieuse	Supérieur à 2 nouvelleslésions / an	Pas de nouvelles lésionsen un an

🡪Les nouveaux outils de diagnostic

L’interception précoce de la maladie carieuse ne peut être envisagée que si la lésion est détectée au moment où la perte en minéraux est toujours de l’ordre microscopique (lésions infra-cliniques) ou sub-clinique (lésions de sub-surface).

*En dentisterie préventive, le diagnostic doit être posé le plus précocement

possible et devrait être établi avant même que la lésion ne devienne « visible » pour les méthodes diagnostiques traditionnelles (examen clinique, sondage, Rx, FOTI).

Pour ce faire, des nouveaux outils d’aide au diagnostic ont été proposés. Ils sont basés sur des mesures de fluorescence (DIAGNOdent et QLF) ou de résistance électrique (ECM) des tissus cariés. De plus, ces nouveaux outils permettent également de quantifier la sévérité et l’activité de la lésion carieuse. D’une part, ils donnent des indications précieuses concernant le choix du traitement à instaurer (médical préventif/chirurgical invasif). D’autre part, ils permettent de suivre l’évolution de l’atteinte carieuse dans le temps (réversion/passivation/évolution) : depuis que les thérapeutiques fluorées sont devenues des traitements à part entière, le monitoring (pilotage) de la lésion carieuse est plus que nécessaire.

• La phase prophylactique

C’est la phase qui permet de modifier les habitudes et le comportement des patients, de combattre la maladie, avant d’envisager des restaurations.

Elle vise à :

–prévenir les nouvelles lésions,

–réverser les lésions sans cavitation (reminéraliser),

–stabiliser les lésions avec cavitation (passivation).

-Les techniques de reminéralisation :

Définition de la reminéralisation : elle correspond à la reprécipitation in situ des ions calcium et phosphates qui retournent spontanément à l’état solide (cristaux), dès lors que la production d’acide en surface de la dent cesse.

Des mesures de prévention et de prophylaxie dentaire individuelle doivent être instaurées :

1) les mesures de prévention visant à la reminéralisation:

• mesures d’hygiène et maintenance et contrôle de l’ensemble des cofacteurs ;
• contrôle de l’alimentation ; D’après Roulet et Zimmer, c’est la fréquence d’absorption du sucre qui influence l’incidence carieuse et non la quantité.

Des bactéries incluses dans la plaque dentaire métabolisent le sucre et produisent des lactates qui font baisser le pH et entraîne une déminéralisation.

L’absorption fréquente de sucre ne permet pas une reminéralisation complète entre deux phases de déminéralisation d’où l’apparition de la carie. Le praticien conseillera donc une fréquence d’absorption de sucre réduite limitée aux trois repas principaux. Ceci peut être réalisé soit en substituant les aliments sucrés par des aliments non sucrés (fromages, légumes), soit en substituant les aliments sucrés par d’autres non sucrés mais ayant le goût sucré, comme l’aspartame ou encore le sorbitol et le xylitol qui sont très difficilement métabolisables par le biofilm, alors que l’aspartame ne l’est pas du tout. La modification des habitudes alimentaires est un bon outil de prévention.

• application topique :

🡪De fluor,

🡪De vernis à la chlorhexidine, puissant agent antibactérien, agit indirectement sur la reminéralisation car elle neutralise les bactéries cariogènes.

🡪 Par l’usage de pâte dentifrice, bain de bouche enrichi en CPP (casein-phospho- peptide) et ACP (amorphous calcium phosphate) qui sature le milieu en calcium et phosphates (à pH acide) favorisant la reminéralisation et réduisant l’adhésion bactérienne.

-Les techniques de passivation :

1. Les mesures de prophylaxie (Thérapeutiques) :

l’Ozonothérapie : l’ozone qui a une puissante action antibactérienne, en dentisterie, a d’abord été utilisé pour traiter les caries primaires radiculaires. L’exposition de caries radiculaires à l’ozone pendant 10 ou 20 s entraîne une diminution significative des streptocoques mutans et sobrinus de la surface cariée. La zone traitée est ensuite reminéralisée par l’application de solution reminéralisante et antiseptique à base de xylitol, zinc, calcium, phosphates, vernis à la chlorhexidine. S’il y a cavitation, la cavité carieuse est alors obturée avec un ciment verre ionomère très concentré en fluor. Les indications de ce procédé se sont élargies aux sillons occlusaux, caries de collet, désinfection de la dentine affectée avant obturation. L’ozone est délivré par une unité ou HealOzone (CurOzone, États-Unis). Une pièce à main reliée à l’unité délivre 2100 ppm d’ozone renouvelé toutes les 300 fois par seconde sur le tissu à traiter.

Le scellement des puits et des fissures

L’anatomie souvent très anfractueuse des sillons occlusaux ne permet pas, malgré un brossage assidu, l’élimination de la plaque bactérienne. Ainsi seule la modification de l’anatomie de ces puits et fissures permettra de prévenir l’installation de la carie d’où l’idée de les sceller par une résine de protection, il s’agit du “scellant”.

• Quel est le moment idéal pour sceller une dent?

En pratique il est préconisé de sceller les puits et les fissures susceptibles à la carie dès que la dent a suffisamment fait son éruption en bouche.

Même si l’on parvient à obtenir un brossage excellent, cela n’est pas suffisant pour éliminer complètement le risque carieux. Des nettoyages et des polissages prophylactiques méthodiques et répétés sont nécessaires pour désorganiser la plaque et expulser les bactéries en activité à l’abri de la brosse à dent. Le scellement des sillons anfractueux par des agents adhésifs fluorés, l’application de

fluorures au moyen de gouttière ou mieux sous la forme de vernis, le recours aux agents antibactériens (vernis à la chlorhexidine).

Les anciennes restaurations défectueuses seront dans un premier temps conservées, éventuellement réparées ou repolies et les joints ouverts scellés au moyen d’agents ou matériaux fluorés, pour supprimer les niches bactériennes.

Seules les restaurations nocives seront déposées et remplacées par des restaurations transitoires, de préférence bioactives.

Ces mêmes matériaux seront indiqués pour restaurer temporairement les lésions avec cavitation. Au terme de cette phase, qui peut s’étaler sur plusieurs mois, le risque carieux résiduel du patient est réévalué.

Est-il suffisamment abaissé par rapport au risque initial? Les mesures mises en oeuvre ont-elles été efficaces?

L’activité bactérienne cariogène est-elle stoppée? Une réponse négative doit nous amener à nous interroger sur la participation du patient, l’adéquation et la qualité des mesures réalisées et, au besoin, nous faire modifier notre stratégie. Une réponse positive nous permet de passer à la phase suivante, la phase restauratrice.

• La phase restauratrice

C’est la phase réparatrice qui permet de corriger les séquelles de la maladie. Le choix des matériaux et des techniques de restauration sera adapté pour chaque patient, selon sa demande et ses besoins, en fonction du meilleur rapport bénéfice/risque pour le moindre coût.

La préférence sera toujours donnée aux traitements les moins invasifs, l’économie tissulaire constituant un facteur clé dans la prévention des récidives.

*l’arsenal instrumental

En dentisterie non invasive, l’éviction carieuse sera réalisé par :

🡪Technique chimio-mécanique

🡪 Le laser,

🡪 La Sono-abrasion et l’ultra-sono-abrasion qui sont des systèmes atraumatiques,

🡪l’instrumentation rotative, les kits de mini fraises pour Micro-préparations type : Komet , Dental-Emco et tout récemment les CeraBUR de Komet sont très performants.

*quel type de matériaux utiliser ?

Exclusivement des matériaux adhésifs, car ils permettent de s’affranchir des “rétentions mécaniques”, de ne pas mutiler inutilement et le plus souvent, contiennent des fluorures.

En micro-dentisterie, l’on utilise principalement les verres ionomères, les résines composites micro-hybrides et plus particulièrement les matériaux récents à nanoparticules et/ou des composites ” flow”.

Les composites seront préférentiellement associés aux adhésifs monocomposants, c’est-à-dire avec mordançage préalable car ils garantissent un meilleur « joint » au niveau de l’émail.

* L’Approche cavitaire :

Les traitements d’intervention restauratrice minimale sont des actes chirurgicaux ciblés, impliquant un accès réduit et le curetage limité aux seuls tissus pathologiques, de façon à préserver au maximum les structures saines.

Les descriptions des modes opératoires cliniques sont limitées aux lésions de stade 1 et 2.

Sites 1 :

Stade 0 : lésion circonscrite à l’émail

La lésion initiale, de l’émail peut être arrêtée et se reminéraliser. La réversion

des lésions de l’émail implique la reminéralisation.

Stade 1 : premier tiers dentinaire atteint

• Les préparations mécaniques, sonique, ultrasoniques et l’air-abrasion donnent des résultats similaires. L’avantage pour cette dernière est d’éviter dans la plupart des cas l’anesthésie et pour la première une rapidité d’exécution. Forme des préparations

: concernant les sites 1, il n’y a pas de forme prédéterminée. Au mieux, la forme en goutte d’eau permet un accès à minima pour éliminer toute la dentine infectée tout en préservant le maximum de surface amélaire.

Il est important en revanche de préserver et d’éviter lors de la préparation les structures amélaires de résistance que sont les crêtes cuspidiennes et marginales. La réalisation de chanfrein en biseau ou rond n’est pas recommandée à ce stade de lésion.

• la stabilisation (passivation) de la lésion peut être obtenu par l’utilisation de l’ozonothérapie sous réserve d’obtenir une étanchéité entre la cupule et la dent et de différer à 15 jours l’obturation au composite du fait de l’oxygénation massive de la dentine pour éviter l’interaction entre l’oxygène et la photopolymérisation.

La restauration est de préférence réalisée avec un composite microhybride condensable ou mixte selon la technique du composite « up » et dans le cas de cavité d’accès difficile ou limitée l’utilisation de système adhésif automordançant à 2 étapes ou SAM2 permet un meilleur contrôle de l’humidification des interfaces à coller. On complètera l’obturation par la pose d’un sealant sur les sillons occlusaux restants.

Site 2

La difficulté majeure dans le traitement des sites proximaux est la faible accessibilité tant instrumentale que visuelle. Les renseignements radiologiques (bite- wing) étant plus fiables que ceux obtenus avec les sites 1, l’intervention clinique sur les sites 2 ne s’envisage qu’à partir du stade 1 ou premier tiers dentinaire concerné. Stade 0 : lésions circonscrites à l’émail

Seules des mesures de prophylaxie individuelle doivent être instaurées, elles sont identiques aux sites 1.

Stade 1 : premier tiers dentinaire atteint

La préparation en « tunnel » Cette préparation est dite ouverte ou fermée en fonction de l’ouverture ou non de la zone proximale lors de la préparation.

Cette préparation est contre-indiquée :

• sur des patients dont le risque carieux n’est pas stabilisé ;
• si l’épaisseur de la crête marginale est inférieure à 1 mm ;
• si suite à la préparation, la crête marginale présente des fêlures visibles ;
• si la difficulté opératoire réduit le contrôle de la forme de préparation et son obturation.

Séquence instrumentale.

• Protéger la face proximale contiguë avec une matrice métallique (tunnel ouvert).
• Ouvrir la fosse de la crête marginale à l’aide d’une fraise diamantée boule qui sera déjà orientée en direction de la zone proximale (angle de 45°).
• Compléter la préparation à l’aide d’insert boule diamanté sonique (insert angulé) ou ultrasonique pour que la visibilité soit suffisante.
• Éliminer la dentine infectée selon les mêmes procédés que les cavités «en entonnoir».
• Finaliser la préparation avec un insert coudé.
• Installer le champ opératoire et désinfecter la préparation.
• Mettre en place un matriçage métallique, conditionner les tissus comme pour les cavités « en entonnoir ».
• Matériaux : injecter dans le fond soit un composite fluide soit, et de préférence, un CVIMAR. Laisser la cavité occlusale libre afin de pouvoir y insérer un composite microhybride classique selon la technique du composite « up ».
• Compléter l’obturation par la mise en place d’un vernis fluoré en surface.

Préparation « en entonnoir » ou « slots »

La préparation dite en « en entonnoir » ou « slots » ont pour objectif de préserver la structure de résistance que représente la crête marginale sans interférer avec la structure de la face occlusale.

Cette préparation sera contre-indiquée au même titre que la préparation « en tunnel » :

• sur des patients dont le risque carieux n’est pas stabilisé ;
• si l’épaisseur de la crête marginale est inférieure à 1 mm;
• si suite à la préparation la crête marginale présente des fêlures visibles. L’obligation de passer sous la crête marginale implique une séquence opératoire très exigeante.

Séquence instrumentale.

• Engager la préparation à l’aide d’une fraise-boule diamantée sur la face accessible (vestibulaire ou palatine). L’usage d’aide optique avec éclairage est indispensable durant cette phase opératoire.
• Utiliser des inserts demi-boules diamantés (lisse côté non travaillant) soniques ou ultrasoniques sous irrigation et à pression constante pour poursuivre la préparation sous la crête marginale tout en préservant la face proximale opposée.
• Une fois la dentine infectée atteinte, utiliser un insert boule pleine pour finaliser la préparation sans risquer de créer des effets iatrogènes sur les faces proximales.
• La préparation a une base plus large que son sommet ce qui majore la visibilité et assure le passage des outils mécaniques et manuels du curetage dentinaire.

Les minicavités verticales ou en goutte

Dans ce type de minicavité l’accès à la lésion s’effectue depuis la face occlusale, au niveau de la fossette marginale, en direction proximale, sous l’aire de contact. La sensation tactile du passage dans la dentine ramollie est très nette. Le curetage est réalisé avec une fraise boule ou poire, à basse vitesse. Secondairement, la cavité est étendue au niveau de la crête marginale occlusale pour prendre une forme arrondie hémisphérique appelée minicavité verticale.

Ce type de minicavité est communément nommé « adhésive » ou « vertical box/slot » ; il prend souvent la forme d’une goutte. Les surplombs de la crête marginale sont partiellement conservés si l’émail est résistant et les zones de contact interproximales préservées au maximum. Il est nécessaire de réaliser un écartement préalable et de protéger la dent collatérale à l’aide d’une matrice métallique. Mais il est préférable d’utiliser des inserts sono- ou ultrasono-abrasifs à face travaillante unilatérale, qui ne sont pas mutilants pour la dent voisine comme le serait une fraise, difficilement manipulable dans cette zone. Ces instruments permettent une finition parfaite des contours de la cavité qui favorise ainsi l’adaptation du matériau d’obturation et l’étanchéité marginale.

Dans le secteur antérieur, l’accès à la lésion est réalisé par la face linguale de préférence avec conservation de l’émail vestibulaire. En général, l’émail proximal est éliminé mais le contact interproximal est facilement respecté.

Site 3

Stade 0 : lésions circonscrites à l’émail

Seules des mesures de prophylaxie individuelle doivent être instaurées, elles sont identiques aux sites 1 et 2.

Stade 1 et 2 :

L’accès à la lésion est direct et ponctuel. Il est réalisé à l’aide de fraises diamantées à grande vitesse et de fraise à lame à faible vitesse. Les procédés d’aéro-abrasion et de sono-abrasion trouvent ici une bonne indication également. La finition des bords se fait éventuellement par un biseau sur l’émail si la restauration est en composite (inutile avec du verre ionomère).

Les bords sont nets sur les limites dans le cément.

• La phase de soutien

C’est la phase de maintenance, au cours de laquelle le patient est périodiquement contrôlé et soutenu dans son effort pour conserver sa santé orale.

La périodicité des contrôles, 1^e visite à 4 par an, est adaptée au risque du patient et peut varier selon les périodes de la vie.

Le but de cette phase est :

— de maintenir le patient à un niveau de risque faible,

— d’empêcher les récidives et ;

— d’intercepter à temps les échecs potentiels des restaurations.

Des nettoyages prophylactiques soigneux seront réalisés lors de ces contrôles préviennent le développement des lésions carieuses et parodontales.

NB : le RCI devra être constamment réévalué car les conditions locales et générales (facteurs de risque) peuvent changer au cours de la vie du patient.

La dentisterie préventive et/ou non invasive : technique de passivation et de reminéralisation

  Les dents de sagesse peuvent causer des douleurs si elles poussent de travers.
Les couronnes en céramique offrent une apparence naturelle et une grande résistance.
Les gencives qui saignent au brossage peuvent indiquer une gingivite.
Les traitements orthodontiques courts corrigent les désalignements mineurs rapidement.
Les obturations dentaires en composite sont discrètes et durent longtemps.
Les brossettes interdentaires sont essentielles pour nettoyer les espaces étroits.
Une alimentation riche en vitamines renforce les dents et les gencives.

La dentisterie préventive et/ou non invasive : technique de passivation et de reminéralisation