La cicatrisation parodontale : attache, réattache, nouvelle attache et cicatrisation osseuse

La cicatrisation parodontale : attache, réattache, nouvelle attache et cicatrisation osseuse

La cicatrisation parodontale : attache, réattache, nouvelle attache et cicatrisation osseuse.

Introduction

L’objectif de la thérapeutique parodontale reconstructrice est la restauration des tissus détruits par la maladie, c’est-à-dire la formation d’un nouveau cément, d’un nouveau desmodonte et d’un nouvel os alvéolaire. Ce résultat idéal semble difficile à obtenir, mais c’est grâce aux remarquables facultés de cicatrisation des tissus parodontaux que le traitement peut se révéler efficace. La connaissance du processus cicatriciel permet au praticien un choix judicieux des techniques chirurgicales.

Définition de la cicatrisation

La cicatrisation est l’ensemble des phénomènes biologiques qui conduisent à la réparation d’un tissu lésé, réalisant sa continuité, avec restitution morphologique et fonctionnelle du tissu concerné.

Terminologie

Afin d’évoquer clairement les différentes cicatrisations, il convient de rappeler les définitions suivantes :

La réattache

Est la réunion d’un tissu conjonctif à la surface d’une racine dentaire sur laquelle subsiste un tissu parodontal physiologiquement viable. Le processus biologique de réparation reconstitue alors l’intégrité structurale et fonctionnelle du tissu concerné.

La nouvelle attache

Est l’union du tissu conjonctif avec une surface radiculaire privée de son système d’attache originel, c’est-à-dire du ligament parodontal. Ce processus se produit par l’insertion de fibres de collagène au sein d’un néo-cément.

La réparation

Est la cicatrisation d’une plaie par des tissus qui ne restaurent pas totalement l’architecture ou la fonction initiale (long épithélium de jonction).

La régénération

Est la reconstitution originale des éléments perdus ou blessés.

La régénération parodontale

C’est la reconstitution de l’appareil d’attache du cément, du ligament et de l’os alvéolaire, autour d’une dent dont le parodonte a été lésé.

Rappel sur l’inflammation

La réaction inflammatoire aiguë constitue la première ligne de défense tissulaire intervenant après une irritation ou une agression.

La réaction inflammatoire chronique peut être considérée comme la seconde ligne de défense.

Schéma de l’inflammation aiguë

  • Agression (bactérienne, chimique)
  • Inflammation
  • ↓ Réaction vasculaire
  • ↓ Réaction cellulaire
  • Isolation du site lésé → élimination de l’agent causal et du tissu altéré
  • Cicatrisation

Schéma de l’inflammation chronique

  • Agression répétée (présence d’antigène)
  • Inflammation chronique
  • ↓ Réaction immunitaire
  • ↓ Réaction non spécifique
  • Lymphokines, anticorps, accumulation de monocytes et macrophages
  • Identification → isolement → élimination de l’agent causal → cicatrisation

La cicatrisation est la phase finale de la réaction inflammatoire aiguë. Elle intervient lorsque l’agent déclenchant la réponse inflammatoire a été éliminé ou partiellement inactivé. Le principal objectif de la réaction inflammatoire locale est de protéger le tissu exposé contre la pénétration de substances nocives et d’établir des conditions favorables à la régénération ou à la réparation tissulaire.

Classification

Classification de Kramer

Il classe la chirurgie parodontale selon :

  • Les tissus concernés
  • Le type de chirurgie
  • La chronologie thérapeutique
  • Le type de cicatrisation

Réattache par réparation

  • Épithélium jonctionnel long → adhésion épithéliale ou conjonctive
  • Pas de néo-cément
  • Pas de néo-ligament
  • Peut-être une néo-formation osseuse
  • Sulcus gingival dentaire (SGD) un peu plus profond que la normale

Nouvelle attache par régénération

  • Épithélium jonctionnel court
  • Néo-cément
  • Néo-ligament
  • Nouvel os
  • SGD court

Buts de la cicatrisation

Le but de la cicatrisation parodontale est d’obtenir un système d’attache parodontale constitué d’un épithélium et d’un tissu conjonctif pour aboutir à une herméticité absolue. Retrouver la même position d’attache qu’avant l’intervention, mais souvent cette attache est plus apicale.

Différents types d’attaches

Le type d’attache sera conditionné par l’apport cellulaire au cours de la cicatrisation.

Réattache épithélio-conjonctive

Identique à l’épithélium gingival sain, elle peut s’étendre jusqu’au niveau ou apicalement à la crête osseuse. L’adhérence à la surface radiculaire se fait par l’intermédiaire d’hémi-desmosomes.

Adhérence conjonctive

Fibres conjonctives parallèles à la dent, apicalement à l’épithélium jonctionnel et coronairement à la crête osseuse. Cette attache peut être associée à un épithélium de jonction court ou long.

Pontage fibreux

Réunion des fibres conjonctives du lambeau avec les terminaisons des fibres de collagène de la surface radiculaire. Sur le plan biochimique, cette cicatrisation résulte d’une dépolymérisation des molécules de collagène préexistantes, suivie de leur réorganisation. Ces fibres réorganisées servent de liaison entre le tissu conjonctif et la surface radiculaire.

Nouvelle attache épithélio-conjonctive

Elle correspond à une régénération, c’est-à-dire à une restauration des quatre tissus parodontaux avec rétablissement de la fonction (Stahl, 1979). En parodontie, la régénération reste exceptionnelle, même si des techniques chirurgicales ont tenté d’y parvenir.

Bases biologiques de la cicatrisation

Plaies et cicatrisation

La plaie

Constituée par la rupture de la continuité anatomique et fonctionnelle des tissus vivants (Krawczyle, 1978). Les plaies peuvent provenir de destructions pathologiques, d’agressions chimiques, physiques, thermiques ou d’incisions chirurgicales.

La cicatrisation

Entraîne la guérison d’une plaie, représentée par la restauration sous forme de réattache ou de nouvelle attache.

La cicatrisation parodontale

Elle présente des particularités, car la plaie parodontale est spécifique. Le caillot sépare deux types de tissus : la surface radiculaire d’une part, et le tissu conjonctif, l’épithélium et l’os alvéolaire d’autre part.

  • La surface radiculaire est rigide, acellulaire, avasculaire, et n’a pas la faculté de se déplacer vers l’autre berge de la plaie. Ce sont donc les tissus mous qui effectuent un mouvement de migration vers cette berge.

Physiologie de la cicatrisation

Phase préparatrice (phase de détersion)

La séquence immédiate de la blessure est une hémorragie. Le sang coagule rapidement, et le réseau de fibrine qui se forme comble le vide entre les bords de la plaie et les rapproche. Ce pont fragile constitue une armature sur laquelle le tissu de granulation peut s’édifier.

Phase productrice (phase de réparation)

L’édification du tissu de réparation débute avec la multiplication des fibroblastes dans les bords et le fond de la plaie. Lorsque les manifestations inflammatoires s’atténuent, cette phase permet la formation d’un tissu conjonctif dense et régulier.

Modalités cicatricielles des différents tissus parodontaux

Cicatrisation épithélio-conjonctive

Par première intention

La cicatrisation par première intention se réalise en présence d’une incision chirurgicale et comprend deux aspects :

Réparation conjonctive

Se fait en trois phases :

  • Phase d’inflammation ou de latence : Survient une vasoconstriction, suivie d’une vasodilatation rapide entraînant la formation d’un caillot de fibrine.
  • Phase de formation du tissu de granulation ou phase cellulaire de réparation : Au bout de 3 jours, une néo-vascularisation capillaire forme un réseau dense de vaisseaux dans le tissu conjonctif, accompagnée d’une activité fibroblastique importante renforçant la réparation.
  • Phase de maturation tissulaire : Au bout de 7 jours, le système vasculaire est établi, les cellules inflammatoires disparaissent, et une matrice de collagène se forme avec un remodelage fonctionnel des tissus.
Réparation épithéliale

Se caractérise par trois phénomènes : différenciation, prolifération et migration cellulaire.

Par seconde intention

Intervient après une perte de substance, une plaie due à une ulcération, une plaie ouverte ou une destruction consécutive à la maladie parodontale.

  • La détersion suppurée : Préalable à la cicatrisation, elle élimine les tissus nécrosés et tout ce qui gêne le bourgeonnement.
  • La fermeture : L’organisme fait appel à de nouveaux tissus appelés tissus de granulation. Plus la plaie est exposée, plus les débris à éliminer sont nombreux, et plus la cicatrisation est longue.

Cicatrisation osseuse

Quatre phases principales interviennent dans la cicatrisation de la plaie osseuse :

Phase de comblement

Débute par une réaction inflammatoire, similaire à celle survenant au niveau de la muqueuse.

Phase de résorption

Du 4e au 7e jour, assurée par les ostéoclastes.

Phase ostéoblastique

Du 7e au 28e jour, formation d’un os jeune aux systèmes haversiens en formation.

Phase de maturation

Se poursuit du 28e au 126e jour, et peut durer jusqu’à un an.

Le périoste

La couche interne du périoste est constituée de cellules au repos qui peuvent être réactivées en cellules ostéogéniques par un stimulus.

Chirurgie parodontale et cicatrisation

Le curetage et surfaçage radiculaire

Il y a réparation des cellules épithéliales et du tissu conjonctif par nouvelle attache, avec la formation d’un long épithélium de jonction plus apical et d’une nouvelle attache conjonctive.

Gingivectomie et gingivoplastie

La cicatrisation clinique a lieu après 3 semaines, et l’épithélialisation est complète au bout de 35 jours.

Intervention à lambeaux

Lambeau d’épaisseur totale

La rapidité de la cicatrisation dépend de l’épaisseur du caillot, elle peut durer entre 4 et 5 semaines.

Lambeau d’épaisseur partielle

Le phénomène de résorption-apposition existe, mais il y a une certaine économie osseuse au cours de la cicatrisation.

Les greffes

Greffes épithélio-conjonctives

Un contact direct entre le conjonctif de la greffe et le périoste permet une cicatrisation par première intention.

Cicatrisation par régénération tissulaire guidée (RTG)

La reconstitution des tissus parodontaux reste l’objectif principal en parodontie.

Approfondissement vestibulaire

La cicatrisation se fait par seconde intention.

Frénectomie et frénotomie

La cicatrisation est rapide, de première intention au fond du vestibule, dite « plaie fermée ». L’épithélialisation se fait en une semaine.

Les facteurs influençant la cicatrisation

Pour que la cicatrisation se déroule dans les meilleures conditions, un environnement local favorable est généralement nécessaire.

Facteurs locaux

Facteurs retardant ou inhibiteurs

  • Irritation par des micro-organismes de la plaque.
  • Manipulation excessive des tissus pendant le traitement.
  • Procédés thérapeutiques répétés perturbant l’action inflammatoire.
  • Atteinte pulpaire.
  • Caillot sanguin épais.
  • Traumatisme occlusal.
  • Facteurs toxiques exogènes (tabac).

Facteurs accélérant

  • Élimination des éléments nécrotiques.
  • Caillot le plus réduit.
  • Immobilisation de la plaie.
  • Bonnes sutures (application parfaite des lambeaux).
  • État pulpaire sain.

Facteurs généraux

Facteurs retardant

  • Âge : Le processus cicatriciel est plus actif chez les jeunes en raison d’une multiplication cellulaire plus aisée.
  • Facteurs nutritionnels : La cicatrisation nécessite un apport suffisant en protéines et vitamines (C et A).
  • Facteurs hormonaux : Les glucocorticoïdes ralentissent la cicatrisation en diminuant la collagénèse et la néo-vascularisation.
  • Facteurs toxiques : Rôle toxique de l’alcool et du tabac.
  • Maladies hématologiques : Hémorragies désorganisant le caillot.

Facteurs favorisants

  • Facteurs hormonaux : Progestérone.
  • Vitamine A.
  • Antibiotiques (protègent la cicatrisation des micro-organismes).

Conclusion

Les techniques thérapeutiques régénératrices ou reconstructrices utilisées à ce jour aboutissent à la formation d’une attache épithéliale longue, accompagnée ou non d’un comblement osseux, plutôt qu’à la formation d’une nouvelle attache conjonctive.


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