LA CICATRISATION PARODONTALE

LA CICATRISATION PARODONTALE

I-INTRODUCTION :

Comme tous les organes, le parodonte répond aux agressions d’origine traumatique, bactérienne, virale ou chirurgicale par l’initiation de mécanisme : de défense puis en cas de destruction tissulaire, le déclenchement de mécanisme de cicatrisation qui vise à préserver la survie de l’organe concerné.

Ces événements se déroulent de manière spécifique et prévisible et sont sous-tendus par de grands principes biologiques.

La guérison des lésions parodontales est d’autant plus compliquée car elle se déroule dans un système ouvert – contaminé en permanence, soumis à une « charge bactérienne

»considérable.

Il n’est donc pas étonnant que les résultats de la guérison soient très variables lors de chaque traitement des poches parodontales. Donc le clinicien se doit de connaitre les mécanismes de cicatrisation avant d’entreprendre une quelconque thérapie.

GÉNÉRALITÉS :

Le parodonte :

Le parodonte sain fournit le soutien nécessaire pour maintenir les dents en fonction.

Il est constitué de 04 composants principaux: la gencive, ligament parodontal, cément et os alvéolaire. Chacun de ces composants parodontaux est distinct dans leur emplacement, architecture et Composition biochimique, mais tous ces composants fonctionnent ensemble comme une seule unité :

« Le parodonte » qui a pour rôles :

Insertion de la dent dans l’alvéole.
Résister et absorber les forces générées par la mastication, la déglutition et la phonation.
Adaptation aux changements structurels associés aux stimuli et au vieillissement par remodelage et régénération continus.
Défense contre les influences nocives du milieu buccal.

La recherche a révélé que les composants de la matrice extracellulaire d’un compartiment parodontal

Peuvent influencer les activités cellulaires des structures adjacentes. Par conséquent, les changements pathologiques qui se produisent dans un des composants du parodonte peut avoir des conséquences importantes pour la maintenance, réparation ou régénération d’autres composants.

Le turn over ou temps de renouvellement du parodonte ; diffère d’un tissu à l’autre : Il est de :

4 à 6j (EJ épithélium jonctionnel)

4 à10 (EOS épithélium oral sulculaire) 7 à 15(EOG épithélium oral gingival )

Le chorion gingival :

Le renouvellement des fibres collagéniques du chorion gingivale est plus rapide que celui de l’os Alvéolaire de 10 à 15 jours .

L’os alvéolaire :

Le remaniement de l’os alvéaolaire ; se manifeste dans un os mature par l’apparition d’ostéons ou BMU

(Basic Multicellular Unit). Le cycle de remodelage dure 4 mois chez adulte. La phase de formation est plus longue que celle de résorption. Il existe 4 phases distinctes: activation, résorption, inversion et de formation

Le périoste : la couche interne du périoste est capable de développer une forte activité ostéogénique Au bout de 21 jours.

Le cément :

L’apposition du cément secondaire cellulaire est permanente et maintenue tout au long de la vie d’une dent, qu’elle soit

Pulpée ou dépulpée, malgré qu’il n’est ni vascularisé ni innervé. C’est grâce aux :

Prolongements cytoplasmiques orientés vers le desmodonte;
Connexions entre les cémentoplastes par le biais des canalicules.

En cas de résorption – ou de destruction, une réparation cémentaire est possible. Elle est caractérisée

par un dépôt de cément cellulaire à fibres intrinsèques, puis de cément acellulaire à fibres extrinsèques et elle prend 6 à 8 semaines.

Le desmodonte :

Le collagène du LAD est 5X plus rapide que celui de la gencive et de l’os alvéolaire et 15 X plus rapide que celui de la peau. Ce phénomène diminue progressivement avec l’âge.

Hémostase :

Ensemble des mécanismes physiologiques qui assurent l’obturation de toute rupture du circuit vasculaire et la prévention du saignement spontanée. Elle Comporte plusieurs étapes intriguées et indépendantes :

Hémostase primaire: ferme la brèche vasculaire par un «thrombus blanc » (clou plaquettaire)
Hémostase secondaire (coagulation plasmatique): consolide ce premier thrombus en formant un réseau de fibrine emprisonnant des globules rouges (thrombus rouge ou le caillot sanguin)
Fibrinolyse: permet la destruction du caillot, ou la limitation de son extension

Inflammation :

L’inflammation est un processus dynamique constitué par un ensemble de réactions vasculaires, cellulaires et hormonales, déclenché par toute agression qu’elle soit d’origine mécanique, chimique, thermique, infectieuse…

Elle permet l’élimination de l’agent agresseur, les débris cellulaire, et la réparation des tissus lésés. La réparation aboutit correspond à la cicatrisation

La réaction inflammatoire comprend 4 phases intriquées dans le temps :

La phase initiale vasculo-exsudative qui comprend une congestion active des vaisseaux, un œdème (ou exsudat inflammatoire) et la migration des leucocytes à partir des veinules post-capillaires jusqu’au lieu de l’inflammation (diapédèse leucocytaire) ;
La phase de constitution du granulome inflammatoire ;
La phase de détersion qui consiste en l’élimination des tissus nécrotiques, des germes, des corps étrangers éventuels et du liquide d’œdème. On distingue la détersion interne assurée par l’action phagocytaire des macrophages et la détersion externe qui peut être naturelle (fistulisation à la peau d’un abcès des parties molles) ou artificielle (drainage chirurgical d’un abcès).
La phase de cicatrisation qui constitue la phase finale de l’inflammation

TERMINOLOGIE :

1- La plaie:

C’est la rupture de la continuité anatomique et fonctionnelle des tissus vivants (KRAWCZYLE 1978) Les plaies peuvent trouver leur origine dans les destructions pathologiques, agression chimique, physique ou thermique ou lors d’une incision chirurgicale 2- La régénération:

C’est un processus biologique par lequel il y a une restauration « ad integrum» des quatre tissus parodontaux avec rétablissement de la fonction (Stahl, 1979). C’est la restauration complète de l’anatomie( l’architecture) et la fonction des tissus lésés sur une surface radiculaire préalablement exposée à la maladie parodontale. La cicatrisation par régénération se fait par le biais d’un court épithélium de jonction :nouveau cément ,nouveau desmodonte

,nouvel os alvéolaire et une attache épithéliale insérée à un niveau le plus coronaire possible : (au niveau de la jonction émail cément ) .

La régénération

La réparation:

Est un processus biologique au cours duquel la continuité tissulaire est rétablie par des néoformations

.Cependant, ce processus restaure de façon partielle l’architecture et/ou la fonction des tissus lésés. La cicatrisation par réparation se fait par le biais d’un long épithélium de jonction.

La réparation

La nouvelle attache:

nouveau lien d’attache entre le tissu conjonctif et la surface radiculaire auparavant dénudée en raison de la pathologie. C’est-à-dire nouvelle formation de cément avec ancrage de fibres desmodontales (formation d’os avec fibres de Scharpey distinctes).

Ré-attache:

Rétablissement du lien entre le tissu conjonctif et les tissus vitaux restants sur la surface radiculaire comme le cément et des parties du ligament parodontal.

NB: il n’existe pas de ré-attache épithéliale. L’épithélium est constamment renouvelé par les cellules basales.

Attache rampante : appelée aussi creeping attachment, est un phénomène inconstant observé dans les mois qui suivent une chirurgie mucogingivale (greffe libre épithélio conjonctive et lambeaux déplacés d’épaisseur partielle). Elle correspond à la migration coronaire de la gencive marginale le long d’une racine dentaire présentant une récession et traitée pour cela.

Le pontage fibreux : Il s’agit d’une liaison du tissu conjonctif avec les fibres de collagène persistant à la surface radiculaire. Cette situation favorable se produit quand elles ont été sectionnées,

en l’absence de maladie.

Réunion des fibres conjonctives du lambeau avec les terminaisons des fibres de collagène de la surface radiculaire.

Adhérence conjonctive :

Les Fibres conjonctives sont parallèles à la dent : se situent apicalement à l’épithélium jonctionnel

et coronairement à la crête osseuse. Cette attache peut être associée à un épithélium de jonction court ou long.

Comblement osseux : correspond à la restauration clinique du tissu osseux dans une lésion parodontale. Il peut ou non être accompagné d’une régénération parodontale.
Ostéogénèse : se définit comme la croissance d’os à partir de cellules vivantes présentes au sein du greffon. L’os autogène est le seul matériau capable de propriétés ostéogéniques.
Ostéo-induction : désigne la capacité d’un biomatériau à entraîner, par des facteurs protéiques qu’il contient (les Bone Morphogenetic Proteins ou BMPs), une néoformation osseuse.
Ostéo-conduction : processus par lequel, le matériau de comblement agit comme un échafaudage rendant possible une colonisation vasculaire secondaire capable de promouvoir une néoformation osseuse.

Remarque : La cicatrisation est objectivée cliniquement par la profondeur du sondage et le niveau d’attache. (Gain d’attache).

DEFINITION DE LA CICATRISATION:

C’est la guérison d’une plaie; représentée par la restauration sous forme de réattache ou de nouvelle attache. La cicatrisation parodontale présente la particularité d’être constitué par une surface dure, et un tissu mou, seul capable d’effectuer un mouvement de migration vers la surface dentaire.

La cicatrisation est l’ensemble des événements spécifiques et prévisibles sous-tendus par des principes biologiques visant la réparation d’un tissu lésé, réalisant sa continuité, avec restitution morphologique et fonctionnelle assurant ainsi la survie du tissu concerné.

BUTS :

L’objectif primordial reste la guérison du parodonte et la reconstitution complète des tissus perdus. Régénération « ad integrum » : cet objectif ne soit pas encore atteint, il est possible d’établir arbitrairement une échelle de succès de traitement:

-Reconstitution complète par régénération possible en cas de gingivite

-Guérison des poches parodontales par réparation

-Arrêt de la perte d’attache

-Elimination de l’inflammation

Pour obtenir une régénération complète dans le cas de parodontite du point de vue biologique et fonctionnel; une exigence supplémentaire est: l’exclusion de l’épithélium et éventuellement du tissu conjonctif gingival à la surface des racines.

CLASSIFICATIONS :
Classification de KRAMER :

Il classe la chirurgie parodontale :

. En fonction des tissus concernés .En fonction du type de chirurgie

. En fonction de la chirurgie . En fonction de la chronologie thérapeutique

. En fonction du type de cicatrisation :

Réattache par réparation:

Épithélium jonctionnel long, adhésion épithéliale ou conjonctive. Pas de néo-cément, ni néo-ligament, peut être néoformation osseuse – SGD plus profond que la normale.

Nouvelle attache par régénération :

Caractérisée par la formation d’un épithélium jonctionnel court : donc Néo-cément , Néo-ligament Nouvel os et SGD court

Classification de Schroeder 1983 :

Au niveau de l’épithélium :

-Régénération épithéliale : (néo-attachement)

-Ré attachement épithéliale

Au niveau du tissu conjonctif :

-Régénération du tissu conjonctif : (néo- attachement)

-Ré attachement du tissu conjonctif

Remarque :

il n’existe pas de réattache épithéliale. L’épithélium est constamment renouvelé par Les cellules basales.

Selon Bouchard et Etienne 1993 :
- Cicatrisation par 1^ère intention :

Plaie fermée, c’est une plaie aseptique franche, permettant une coaptation des berges de la plaie par sutures.

Cicatrisation par 2^ème intention :

Plaie ouverte, intervient lorsque les berges de la plaie sont béantes.

BASES MECANIQUES DE LA CICATRISATION:

Modèle cutané :

La plaie cutanée à comme caractéristique la présence de deux berges qui vont stabiliser le caillot sanguin.

La cicatrisation va aboutir au rapprochement des deux berges pour permettre la fermeture de la plaie.

Modèle parodontal :

La paie parodontale à comme caractéristique la présence d’une berge muqueuse (épithélium et tissu conjonctif) et l’autre dure (racine dentaire)

La cicatrisation dans ce cas de figure va aboutir au rapprochement seul de la partie muqueuse de la surface dentaire, ce qui rend plus difficile la cicatrisation, d’autant Plus que la cavité buccale est sous la dépendance de plusieurs facteurs locaux (PB et forces occlusales)

PHYSIOLOGIE DE LA CICATRISATION :

La cicatrisation d’une plaie se déroule en trois phases

Phase exsudative : détersion de la plaie:

.Immédiatement après le traumatisme débutent des sécrétions à partir de vaisseaux sanguins et lymphatiques.

.La coagulation est induite par activation de la thrombokinase qui est libérée et il en résulte la formation de fibrine.

.Après environ 10 minutes, débute l’exsudation qui va assurer la défense contre l’infection et la détersion

de la plaie.

.L’augmentation de la perméabilité capillaire favorise le passage de plasma sanguin avec anticorps, leucocytes et macrophages vers la région traumatisée. Ainsi les tissus nécrosés, les corps étrangers et les microbes sont éliminés et détruits par phagocytose et protéolyse.

Phase proliférative: développement du tissu de granulation (bourgeonnement) :

Le tissu lâche néoformé remplaçant la matrice provisoire(thrombus rouge) est dénommé tissu de granulation. Les macrophages jouent encore un rôle essentiel en sécrétant des facteurs de croissance ou des cytokines capables de promouvoir l’angiogenèse, la prolifération fibroblastique et la synthèse du collagène. Les fibroblastes envahissent le tissu de granulation, acquièrent un phénotype contractile myofibroblastique.

Ces myofibroblastes contribuent à la contraction du tissu de granulation.

Une synthèse précoce du collagène type III et de fibronectine, largement supérieure à la synthèse du collagène type I, ainsi qu’une synthèse importante mais transitoire d’acide hyaluronique.

phase de maturation:

Cette dernière phase peut se dérouler sur plusieurs mois, elle est caractérisée par le remodelage du tissu conjonctif et la formation d’une cicatrice. Le tissu de granulation disparaît pour laisser place à un tissu conjonctif fibreux.

La plus part des capillaires formées précédemment disparaissent ; la grande majorité des fibroblastes meurent par apoptose.

MODALITES CICATRICIELLES DES DIFFERENTS TISSUS PARODONTAUX:

Cicatrisation épithélio-conjonctive: (gingivale):

Par 1^ère intention : cicatrisation directe : (le cas d’une plaie fermée) :

La cicatrisation par première intention se réalise en présence d’une incision chirurgical. Elle présente deux aspects.

Réparation conjonctive :

*Entre une heure et six 1à6 heures, la matrice intercellulaire s’organise :

Dégénérescence des cellules conjonctives superficielles à la plaie
Migration des PNN
Détersion de la plaie par les macrophages
Apparition de cellules fibroblastiques au bout de 3 jours.

*3 à 7 jours : Formation et évolution du tissu de granulation ou bourgeon charnu ; néo-vascularisation et Ré-épithélialisation.

*Au bout de 7 jours on observe la formation d’une matrice de collagène avec un remodelage fonctionnel des tissus. La cicatrisation des plaies subit une contraction centripète au moment de la formation de la cicatrice et qui est déterminée par le type et la taille des plaies.

De 1 à 3 jours de 3 à 7 jours de 7 à 14 jours Réparation conjonctive

Réparation épithéliale :

Se caractérise par 3 phénomènes :

Différenciation, prolifération et migration cellulaire.

Après la phase inflammatoire qui met en route la réparation, les cellules épithéliale situées sur les bords de la zone lésée se superposent les unes sur les autres et commencent à migrer par-dessus la plaie, de façon à couvrir la plaie.

Quand elles arrivent au contact du tissu conjonctif,

elles se différencient,deviennent sphériques et apparaissent comme des cellules épithéliales basales.

D’autres cellules migrent et augmentent l’épaisseur de la couche épithéliale.
La couche superficielle se kératinise, la maturation se poursuit.
La durée de l’épithélialisation est fonction de la surface à recouvrir

Réparation épithéliale

Par seconde intention: retardée ou indirecte :le cas d’une plaie ouverte :

Elle intervient après une perte de substance, une plaie due à une ulcération ou plaie ouverte après la réalisation d’une chirurgie telle que la GBE ,gingivoplastie…..

Elle comprend 2 phases :

La détersion suppurée :

Est le préalable à la cicatrisation, elle élimine tous les tissus nécrosés et tout ce qui gêne le bourgeonnement.

Elle s’effectue à la limite du tissu mort et vif par clivage enzymatique, ces enzymes proviennent d’une part des cellules spécialisées (leucocytes, macrophages) apportées par la réaction inflammatoire normale de

l’organisme et d’autre part par les bactéries saprophytes cutanées.

-La fermeture :

Pour obtenir la fermeture de la plaie, l’organisme fera appel à de nouveaux tissus appelés tissus de granulation (Constitué de fibroblastes, macrophages, capillaires néoformés et des fibres de collagènes immatures)

*Le temps d’exposition de la plaie intervient dans cette cicatrisation, plus la plaie sera exposée, plus les débris à éliminer seront nombreux et de plus la cicatrisation sera longue.

Par ailleurs, la réparation sera d’autant plus difficile est longue que la perte de substance sera importante (plaie étendue)

La cicatrisation par 2 ^ème intention est plus lente que celle par première intention ceci est étroitement lié à la phase de détersion qui est longue dans le cas des plaies ouvertes (2 ^ème intention).

Etapes de la cicatrisation de deuxième intention La détersion suppurée

Cicatrisation osseuse:

4 phases principales interviennent dans la cicatrisation de la plaie osseuse :

Phase de comblement : du 1 ^er au 4 ^ème jour Débute par une prolifération des capillaires à partir du desmodonte, du chorion et des cavités médullaires ouvertes qui sera le préalable à l’organisation d’un tissu conjonctif jeune riche en fibroblastes qui subira des remaniements cicatriciels.
phase de résorption : du 4^ème au 7 ^ème jour

Les ostéoclastes multi nucléés adhère à la surface, forment des micro-chambres de résorption sous lesquelles la phase minérale est dissoute par acidification, et la phase organique est mise à nue, puis dégradée par des enzymes spécifiques.

Phase ostéoblastique : du 7 ^ème au 28^ème jour

Formation d’un os jeune aux systèmes haversiens en formation. Au 14^ème jour : (Formation d’os immature)

-Formation de l’ostéoide,

Formation de travées grêles plus ou moins anastomosées.
Substance osseuse, comportant des fibres de collagènes, et des ostéocytes Au 28 ^ème jour : (os immature en voie de minéralisation)

Os néoformé, très fibrillaire, disposé en nodule autour d’un tissu richement vascularisé laissant présager la future structure ostéonique, c’est un os jeune aux systèmes haversiens en formation, on y rencontre des ostéocytes et de grandes cavités ostéocytaires à intense activité néo formatrice et un riche réseau vasculaire. Le rebord alvéolaire est tapissé d’ostéoblaste.

Phase de maturation : du 28 ^ème au 126 ^ème

À partir du 28^ème jour on aura une décroissance de la formation osseuse qui devient faible au 49^ème jour et inexistante au 77^ème jour.

Du 49^ème jour au 6^ème mois selon WILDERMAN :

Transformation de l’os néoformé immature en os définitif mature.
L’os compact prend l’aspect d’un os haversien au 77^ème jour (ébauche de corticale) Cette phase se poursuit même pendant un an ;

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Les étapes de la Cicatrisation osseuse

Cicatrisation du périoste :

Goldman et Smiker (1979) : ont montré que le périoste stimulé développe au bout de 21 jours une importante activité ostéogénique.

La couche interne du périoste est constituée de cellules au repos qui peuvent être réactivées en cellules ostéogénique par un stimulus.

Cicatrisation du desmodonte :

Selon Melcher le desmodonte régularise la croissance en inhibant l’ostéogenèse.

Au niveau desmodontal, le ré attachement ne peut avoir lieu qu’en dessous de l’épithélium jonctionnel, sauf si le praticien applique les techniques de RTG (régénération tissulaire guidée) et de ROG (régénération osseuse guidée) permettant une cicatrisation desmodontale optimale.

Cicatrisation du Cément:

Si les premiers traitements consistaient à éliminer le cément lésé de façon à mettre à nu la dentine saine, on préfère aujourd’hui soit l’exciser partiellement, soit lui faire subir une désinfection douce aux ammoniums quaternaires ou au chlorhydrate de tétracycline.

La régénération tissulaire guidée ou RTG permet d’obtenir la formation d’un néo-cément, cette néoformation pouvant être optimisée par l’emploi de facteurs de croissance, surtout les BMP (bone morphogenic proteins ou protéines osseuses morphogéniques). Par contre il se formera toujours, entre cément ancien et néo-cément, une couche de matériel granulaire accumulé.

CHIRURGIE PARODONTALE ET CICATRISATION :

Surfaçage radiculaire:

Immédiatement après surfaçage radiculaire, l’attache épithéliale est rompue.

Deux heures après, on peut observer de nombreuses cellules polynucléaires ,Il apparait une vasodilatation, de l’œdème et de la nécrobiose.

À ce moment les cellules épithéliales montrent une très faible activité prémitotique.

24h après, on trouve des cellules épithéliales très intenses dans toutes les zones épithéliales résiduelles. 2j après, le sillon est entièrement recouvert d’épithélium.

Dans les 4 à 5j après, une nouvelle attache épithéliale apparait dans la partie apicale du sillon. La guérison épithéliale complète se produit en une ou 2 semaines.

Cependant, le tissu conjonctif n’est mâture que 6 à 9 semaines après surfacage radiculaire

Curetage parodontal à l’aveugle :

Il y aura une réparation des cellules épithéliale et du tissu conjonctif par formation d’un long épithélium de jonction plus apicalement et d’une nouvelle attache conjonctive.

Pour l’épithélium, la différenciation se fait dès les premières 24h, La prolifération dure jusqu’à 48h après la réalisation de la plaie.

Du 3^ème au 7 ^ème jour, il y a épithélialisation du sillon qui trouve son aboutissement au bout de 25 jours (cela varie selon la surface à recouvrir)

2 semaines après, on observe une kératinisation définitive des surfaces, la cicatrisation épithéliale clinique se termine au bout de 3 semaines.

Pour le conjonctif, au fur et mesure de la régression de l’inflammation, il y a formation d’un tissu de granulation après 3 jours, puis un début de synthèse du collagène au bout de 4 à 5 jours après la plaie.

Au bout de 14 jours, une attache conjonctive organisée est en place, le néo-cément n’apparaît pas avant 3 semaines.

*Toutes ces données font apparaître une stabilisation des tissus au bout de 40 jours au minimum.

Gingivectomie :

GBE : la cicatrisation est de deuxième intention (détersion suppurée puis fermeture) L’épithélialisation est plus rapide (9 à 18h) car les cellules proviennent directement des bords de plaie. Le pic d’activité mitotique se réalise de 24 à 36h pour l’épithélium et 3 à 4 jour pour le conjonctif, ce dernier prolifère sous l’épithélium en direction apicale au cours de la seconde semaine.

La kératinisation se fait rapidement, elle demande en moyen 14 jours.

En définitive, la cicatrisation clinique a lieu après 3 semaines, la fin de l’épithélialisation au bout de 35 jours.

GBI : la cicatrisation est de première intention (les cellules épithéliales vont subir une Différenciation, prolifération , migration puis maturation et kératinisation ), elle dure 15 jours .

Freinectomie et freinotomie :

La cicatrisation est rapide de 1^ère intention au fond du vestibule, c’est une cicatrisation dite « plaie fermée » ou la mise en contact de la muqueuse sur le parodonte profond élimine presque la phase de détersion.

Au niveau du triangle, de l’insertion du frein ou la fenestration a été effectuée, la cicatrisation est de seconde intention, elle est dite « plaie ouverte » ou la phase de réparation est retardée par une détersion importante et sa durée est en fonction de la superficie et de la profondeur de la plaie.

L’épithélialisation se fait en une semaine.

L’approfondissement du vestibule :

La cicatrisation se fait par seconde intention et se déroule en 2 étapes :

Remplissage de la plaie par des tissus de granulation qui prolifèrent à partir des bords de la plaie.
Recouvrement de la plaie par l’épithélium qui migre à partir des berges de la plaie. On obtient au bout d’un mois une gencive néoformée ayant un aspect particulier, de texture lisse avec absence du piqueté et une vascularisation apparente identique à la muqueuse alvéolaire, par contre l’attache formée au périoste et indirectement à l’os sous-jacent la rend fonctionnellement semblable à la gencive attachée et cela vers le deuxième mois .

Lambeau d’épaisseur totale :

La rapidité de la cicatrisation dépend de l’épaisseur du caillot, cette résorption commence aux 3^ème et 4^ème jour jusqu’aux 6 ^ème et 7^ème jour pour laisser la place à du tissu de granulation, il est remplacé par du tissu conjonctif.

Il y a au cours des secondes et troisièmes semaines, un phénomène de résorption osseuse et une apposition tissulaire. A 3 semaines les ostéoblastes sont présents et la formation osseuse commence, entre la 4 ^èmeet 5 ^ème semaines(40jours), se déroulent les phases de maturation et de réparation.

Lambeau d’épaisseur partielle

Le phénomène de résorption apposition existe, mais dans ce cas il y’a une certaine économie osseuse au cours de la cicatrisation.

La résorption osseuse commence plutôt (quatrième jour) et se poursuit jusqu’à la fin de la deuxième semaine (15jours).

Lambeau de Widman modifié et ENAP :

La cicatrisation se caractérise par un long épithélium de jonction, y compris entre l’os et la surface radiculaire dans les lésions angulaire. Ce type d’intervention entraîne une cicatrisation comparable au lambeau d’épaisseur partielle.

Lambeaux déplacés : greffe pédiculée :

Le site receveur : la cicatrisation comprend quatre stades :

Le stade d’adaptation : (du 1^er au 4 ^èmejour)

Une fine couche de fibre s’interpose entre la surface radiculaire et le conjonctif du lambeau. L’épithélium prolifère à la surface du lambeau et entre en contact avec la surface dentaire.

Le stade de prolifération : (du 4 ^ème au 21 ^ème jour)

La couche de fibre est envahie par le tissu conjonctif en provenance du lambeau, au bout de 10 jours on observe des fibroblastes à la surface de la racine.

Ils se différencient en cémentoblastes, des fibres de collagènes prolifèrent le long de la surface mai il n’y a pas encore de liaison fibreuse entre le tissu conjonctif et la surface de la racine.

A ce stade le lambeau translatif ou la greffe gingivale libre reste encore très fragile. Il faut éviter toutes manœuvres traumatisantes, l’épithélium de son côté prolifère à partir des bords coronaires en direction apicale, le long de la surface radiculaire.

-Stade d’ancrage : (à partir du 27^ème jour)

Les fibres de collagènes s’insèrent dans le néo-cément en formation.

-Le stade de maturation : se caractérise par l’organisation des fibres de collagènes qui, au bout de 2 à 3 mois,

s’insèrent dans le cément Le site donneur :

Lambeau déplacé coronairement : la cicatrisation est de première intention

Lambeau déplacé latéralement, bi papillaire, déplacé apicalement : cicatrisation de deuxième intention

Greffes libres épithélio-conjonctives :

Au cours de la cicatrisation, il y a un contact direct entre le conjonctif de la greffe et le périoste, c’est une cicatrisation par première intention. Elle est décrite en trois phases :

Phase initiale :

Pendant les premières 48h, le tissu greffé est nourri par une circulation « plasmatique » provenant des vaisseaux sanguins du lit receveur et de ses berges.

Phase de revascularisation :

(Du 2 ^ème au 11^ème jour)

A partir du deuxième jour, des vaisseaux ,des capillaires se forment et réalisent un pontage avec les vaisseaux existant dans le greffon sauf si la zone avasculaire est trop large.

Au quatrième jour, la circulation sanguine est presque établie normalement. Un nouveau tissu conjonctif unit la greffe au conjonctif sous-jacent ;

A 7 jours, la ré épithélialisation commence. Phase de maturation :

(Du 11 ^ème au 42^ème jour)

A partir du 14 ^ème jour, l’épithélium se kératinise et les fibres de collagènes s’orientent fonctionnellement. A 21 jours, le tissu épithélial est complètement mature ;

Jusqu’au 42^ème jour, le tissu conjonctif continue sa maturation

Le site donneur :

La plaie se cicatrise par deuxième intention (détersion, bourgeonnement, contraction, et

épithélialisation).L’épithélialisation débute à la périphérie de la plaie. En 10 à 15 jours, la plaie est complètement recouverte par un nouvel épithélium qui ensuite mature dans toute son épaisseur pendant encore 7 à 15 jours. Si un second prélèvement doit être effectué sur le même site, il faut attendre la maturation tissulaire qui est obtenue à partir de 4 mois.

Greffes du conjonctif enfouie :

Au niveau du site donneur:

Avec les nouvelles techniques de prélèvement notamment la technique de Bruno modifiée, la cicatrisation du site donneur se fait par 1^ère intention

Au niveau du site receveur :

La cicatrisation du greffon se fait par 1^ère intention dans les techniques bi laminaires: Greffe de Conjonctif (GC) associée à un lambeau déplacé coronairement ou latéralement.

Dans les techniques de GC partiellement enfoui (technique de Bruno et technique de Langer) et la technique de l’enveloppe, le greffon reste exposé au niveau de la partie coronaire du défaut radiculaire, sa cicatrisation est de 2 ^èmeintention

Chirurgie osseuse résectrice:

Après COR l’activité ostéoclasique dure 2 à 3 semaines, puis une phase de reconstruction ostéoblastique

va succéder avec un pic d’activité 3 à 4 semaines plus tard et une apposition osseuse achève la cicatrisation

6 mois plus tard.

Chirurgie osseuse reconstructrice :

La greffe d’os ostéogénique cicatrise à l’intérieur de l’os grandissant pendant le phénomène d’ostéogenèse, d’ostéoinduction et d’ostéoconduction.
L’os autogène a longtemps été considère comme le « gold standard » des matériaux de substitution osseuse à l’heure actuelle, c’est le seul matériau ostéogénique reconnu.

La plus part des autres substitues osseux, ne permettent qu’une ostéo-induction, c.a.d se comportent comme une chape pour conduire les facteurs de croissances (particulièrement les BMP) vers le site à combler.

La résorption du greffon osseux doit être simultanée avec la formation du nouvel os.

Une fois le comblement d’os réalisé, une période de cicatrisation de 3 à 9 mois doit être observée avant de poser les implants dans le secteur greffé.

Cicatrisation par RTG :

La membrane RTG doit rependre aux principes biologiques suivants :

Histocompatibilité des surfaces ;
Exclusion cellulaire : Il faut limiter la progression apicale de l’épithélium et éviter le contact entre le tissu conjonctif du lambeau et la surface radiculaire.
Stabilisation précoce du caillot ;
Maintien de l’espace cicatriciel pour les tissus parodontaux profonds
Adhérence du caillot ;
Induction cellulaire ;

Quelle que soit la nature du matériau utilisé, on ne peut espérer obtenir de l’os avant 6 mois.

Selon certains auteurs, 6 à 12 mois sont nécessaire pour obtenir une cicatrisation incluant l’os alvéolaire. Radiologiquement, l’os apparaît entre 6 et 18 mois.

CICATRISATION ET FACTEURS LOCAUX:
Facteurs anatomiques :

Le siège de la plaie dans le milieu buccale implique une difficulté de stabilisation des pansements;

La morphologie de la lésion intervient dans la cicatrisation et conditionne certaines décisions thérapeutiques ; certaines techniques nécessitent une importante quantité de tissu sain de recouvrement (lambeau déplacé coronairement et les membranes) d’autre ont besoin de tissu sain mais dans le but de recrutement tissulaire (comblement osseux)

Facteurs microbiologiques :

La plaie est soumise au risque de l’infection, car la cavité buccale abrite une communauté bactérienne complexe.

Le Pansement chirurgical :permet la protection de la plaie mais favorise la stagnation des micro-organismes. 3- Facteurs histologiques :

Compartiment ostéo-desmodontale ; les tissus desmodontaux pourraient acquérir leur potentiel à partir de tissus osseux. Il apparaît donc plus logique de parler de ce compartiment qui serait le siège d’une coaptation tissulaire, en compétition avec le compartiment épithélio-conjonctif gingival.

Toute perte de substance importante ou nécrose périphérique entraîne un retard de fermeture ou une cicatrice pathologique.

4- Facteurs mécaniques :

-Distances des berges (étendue de la plaie)

-Volume du caillot : il faut obtenir un caillot peu épais par compression des surfaces (tout en maintenant un espace favorable à la régénération)

-Adhérence de l’interface : L’adhésion précoce du caillot est donc une condition nécessaire à la régénération, cette liaison est fragile et ne doit en aucun cas être perturbée.

Dépose des sutures : Les sutures sont déposées vers le 14 ^ème jour, afin de ne pas provoquer un décollement de l’interface.
Les Forces exercées sur le caillot : par mastication, brossage ….créeront une mobilité du pansement et une perturbation de la cicatrisation

Forces occlusales exagérées engendrant une mobilité dentaire qui occasionne un trouble lors de la cicatrisation (voir même échec chirurgical)

CICATRISATION ET FACTEURS GENERAUX:

l’âge: le processus cicatriciel est plus actif chez les sujets jeunes car la multiplication cellulaire se fait plus aisément. Alors qu’avec l’âge, les cellules vieillissent et leur métabolisme diminue, rendant ainsi la cicatrisation parodontal plus lente et moins prévisible.
Facteurs nutritionnels : L’intense activité cellulaire mise en jeu par la cicatrisation nécessite un apport protidique et vitaminique (vitamine C et A) suffisants.

Lors du processus de cicatrisation, la balance azotée doit être positive, c’est à dire que les apports protéiques doivent être plus importants que les fuites protéiques.

Le soin nutritionnel de la cicatrisation doit répondre de manière spécifique aux besoins majorés en micro et macro nutriments :

Les protéines sont indispensables au processus de la cicatrisation
Les acides aminés (arginine, proline) sont des précurseurs du collagène
Les calories soutiennent l’anabolisme
Les acides gras poly-insaturés favorisent la formation des membranes cellulaires
Les antioxydants (vitamine C et vitamine E) et le zinc stimulent la régénération tissulaire

En situation de cicatrisation, les besoins en eau sont augmentés. Un apport de 1,5 à 2,5 litres par jour est nécessaire.

Facteurs hormonaux : Les glucocorticoïdes ralentissent la cicatrisation en diminuant la collagénèse et la néo-vascularisation.

4 – Facteurs toxiques : rôle toxique de l’alcool et du tabac. 5-Facteurs liés à des maladies systémiques:

Maladies hématologiques : hémorragie (désorganisation du caillot)

L’insuffisance rénale: il semble que l’élévation de l’urée sanguin soit un cofacteur de retard de cicatrisation, par le biais d’une altération du collagène.

Le diabète est caractérisé par une altération du chimiotactisme, ….ce qui va engendrer un retard de cicatrisation de la plaie.

6-Atteinte immunologique: les cellules immunocompétentes interviennent à différents niveaux de la cicatrisation. L’existence d’une neutropénie altère la qualité de la phase inflammatoire.

7 – Facteurs médicamenteux: Les corticoïdes présentent, à des doses élevées, une action inhibitrice sur la prolifération des fibroblastes, le chimiotactisme des macrophages, la synthèse du collagène, des prostaglandines, et des glycosaminoglycanes, sur la formation du tissu de granulation, et sur l’épithélialisation.

FACTEURS INFLUENÇANT LA CICATRISATION:
Facteurs accélérant la cicatrisation:

-Facteurs de croissance:

Durant la dernière décennie, plusieurs facteurs de croissance ont été identifiés et caractérisés. Certains semblent contribuer à la régénération osseuse : le platelet-derived growth factor (PDGF), le transforming growth factor-beta (TGF-ß), les insulin-like growth factors (IGFs), le fibroblast growth factor (FGF), et les BMPs (Howell et al., 1996). Ces facteurs de croissance parodontaux ont certains caractères communs, dont leur liaison à des récepteurs spécifiques à la surface des cellules cibles, leur action principalement locale, et une multifonctionnalité leur permettant de stimuler et/ou réguler une variété d’activités cellulaires (Graves et al., 1994) .D’autres comme EGF( facteur de croissance épidermique): stimule la prolifération des fibroblastes, des kératinocytes et des cellules endothéliales vasculaires qui contribuent à la cicatrisation.

-L’antibiotique, favorise, ou facilite la cicatrisation en empêchant toute agression bactérienne, mais sa prescription ne dois pas être systématique, et ne remplace en aucun cas le traitement mécanique conventionnel.

–Les vitamines : A, D, C, K et B ainsi que des oligo-éléments comme le fer, le magnésium, le cuivre et le manganèse favorisent la production de collagène, la prolifération cellulaire, et accélèrent donc le processus de cicatrisation.

Facteurs retardant la cicatrisation
- L’Obésité : occasionne la diminution de la vascularisation du tissu adipeux et augmentation de la tension dans la plaie
- Tabagisme : Diminution de l’oxygénation de la plaie et anomalies de la coagulation dans les petits vaisseaux sanguins
- Age avancé : Affaiblissement des défenses immunitaires et diminution de la résistance aux germes pathogènes
- Diabète : Dysfonctionnement leucocytaire, à cause de l’hyperglycémie. Risque d’ischémie régionale en raison d’une oblitération vasculaire ou de l’épaississement de la membrane basale des capillaires
- Mauvaise circulation :Mauvaise alimentation de la plaie en substances nutritives, en cellules sanguines et en oxygène
- Malnutrition : Perturbations de la phase inflammatoire et de la synthèse de collagène
- Médicaments immunosuppresseurs : Diminution de la synthèse de collagène
- Irradiation : Diminution de l’irrigation sanguine par suite du rétrécissement de la lumière vasculaire
- Stress important : L’augmentation du cortisol diminue le nombre de lymphocytes circulants et atténue la réaction inflammatoire
- Déficit sensitif dans la région de la plaie : Réduction de la réaction inflammatoire et vasomotrice
- Corticoïdes : Ralentissement de l’épithélialisation et de la néo vascularisation, et inhibition de la contraction

Remarque :

-La mobilité dentaire : rend instable la plaie, quelque soit la native d’intervention parodontale; d’où l’intérêt de réaliser une contention préopératoire. Il est de même que dans les greffes gingivales, en particulier les greffes libres, il faut impérativement que le greffon soit stable, et ceci par la réalisation des sutures hermétiques, ainsi que la mise en place du pansement chirurgical.

-L’utilisation des instruments souillés, la non maitrise des techniques chirurgicales, phénotype parodontal fin

…..,ces facteurs risquent d’occasionner l’échec de la thérapeutique chirurgicale .

CONCLUSION:

Si des travaux de recherche clinique et de recherche fondamentale ont apporté des preuves de la formation d’une nouvelle attache, il n’existe pas actuellement des techniques chirurgicales donnant des résultats reproductibles et applicables en clinique permettent la régénération totale des tissus perdus au cours de la maladie parodontale.

Les techniques des thérapeutiques régénératrices ou reconstructrices utilisées à ce jour aboutissent à la formation d’une attache épithéliale longue accompagnée ou non d’un comblement osseux plutôt qu’à la formation d’une nouvelle attache conjonctive.

LA CICATRISATION PARODONTALE

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