LA CICATRISATION PARODONTALE

LA CICATRISATION PARODONTALE

La cicatrisation tissulaire est un phénomène dynamique et complexe conduisant à la guérison d’une plaie.

Comme tous les organes, le parodonte répond aux agressions d’origine traumatique, bactérienne, virale ou chirurgicale par le déclenchement des mécanismes de défense, puis en cas de destruction tissulaire, de cicatrisation visant à préserver la survie de l’organe concerné.

Le clinicien se doit de connaitre les mécanismes de cicatrisation de tous les tissus, en particulier de ceux du parodonte avant d’entreprendre une quelconque thérapie.

1. Rappels :
   1. Le parodonte :

Le parodonte constitue le système fonctionnel qui assure le maintien de la dent sur l’arcade.

Il comprend la gencive qui est le revêtement superficiel seul à être visible, l’os alvéolaire relié au cément (recouvrant la racine dentaire) par un dense réseau de fibres de collagène contenu dans le desmodonte. Le contenu cellulaire (fibroblastes), fibreux, vasculaire et nerveux du desmodonte fait de ce dernier un élément déterminant de la physiologie dento- parodontale.

2. L’inflammation :

• C’est le premier mécanisme de défense immunitaire que l’organisme mette en place lorsqu’un organe ou un tissu subit une agression qui peut être mécanique (brûlure, blessure, plaie chirurgicale), chimique (médicaments) ou infectieuse (bactéries, virus, parasites). (Oppenheim et al 1981).
• Elle s’accompagne d’un certain nombre de signes cliniques (douleurs, œdème,…).
• Parfois elle peut retourner contre l’hôte et le détruit.
• Elle comprend 04 phases qui se succèdent :
  • Phase initiale vasculo-exsudative.
  • Phase de constitution du granulome inflammatoire.
  • Phase de détersion.
  • Phase de cicatrisation.

2. Définitions :
   1. Cicatrisation :

• C’est un processus biologique complexe comprenant plusieurs étapes et dont l’objectif est la réparation des tissus endommagés sous forme de cicatrice ou d’un organe fonctionnel.
• La cicatrisation parodontale implique l’expression d’une grande diversité cellulaire issue des tissus gingivaux, osseux du LAD et du cément.

2. Réparation :

• Cicatrisation ne restaurant pas complètement l’architecture ou la fonction des tissus lésés.
• Elle est caractérisée par la formation d’un épithélium de jonction le long de la surface radiculaire, limitant la reformation de l’attache conjonctive, une amélioration de la densité osseuse est observée également à la base de la lésion.

3. Régénération :

• La régénération parodontale est définie comme une cicatrisation permettant la reconstitution « ad integrum » du système d’attache.
• Elle est caractérisée par la formation sur la surface radiculaire de néo-cément servant d’ancrage à de nouvelles fibres de collagène fonctionnelles et limitant la prolifération apicale de l’épithélium gingival, et par la formation de nouvel os alvéolaire.

4. Réattache :

C’est la réunion des tissus gingivaux à la surface radiculaire à la suite d’une séparation chirurgicale ou traumatique dans un contexte de santé parodontale (HURT et al 1986).

5. Nouvelle attache :

C’est la réunion du tissu conjonctif à une surface radiculaire préalablement exposée en raison de l’évolution de la maladie parodontale avec formation d’un nouveau cément, nouvel os et de nouvelles fibres collagènes interposées entre les deux.

3. Classifications de la cicatrisation :
   1. Classification de Kramer :

2. Classification de Bouchard-Etienne (1993) :

4. Mécanisme de la cicatrisation :
   1. Hémostase :

• Les vaisseaux sanguins abimés doivent être scellés.
• Les plaquettes vont sécréter des substances vasoconstrictrices, elles contribuent à la formation d’un caillot stable d’une part, et d’autre part elle déclenche la formation de la fibrine à partir du fibrinogène par la sécrétion de la thrombine qui participe à la coagulation intrinsèque.
• Les plaquettes sécrètent également des cytokines pour donner suite aux prochaines étapes.

2. Inflammation, détersion :

• La réponse inflammatoire cause une fuite dans les vaisseaux sanguins qui relâchent du plasma et des PMN dans les tissus environnants.
• Les PMN phagocytent les débris et les microorganismes offrant la première mesure de prévention de l’infection (détersion).
• À mesure que la fibrine se décompose, libérant des produits de dégradation qui attirent les macrophages qui phagocytent les bactéries procurant ainsi une deuxième mesure de prévention (détersion).
• Les macrophages sécrètent des facteurs de croissance et chimiotactiques :
  • FGF (facteur de croissance du fibroblaste).
  • EGF (facteur de croissance épidermique).

3. Prolifération, granulation :

• Formation du tissu de granulation (bourgeon charnu) qui est un tissu transitoire qui va se mettre après la détersion pour combler la perte de substance tissulaire par un tissu fibreux.
• Juste après la détersion ce bourgeon charnu est un tissu conjonctif jeune, œdémateux, pauvre en collagène et en vaisseaux, riche en fibroblastes et en cellules inflammatoires. Progressivement, ce tissu s’appauvrit en cellules inflammatoires et s’enrichit en collagène et en vaisseaux.

4. Remodelage, maturation :

• La perte de substance se rétracte en raison de la contraction du bourgeon charnu.
• Cette contracture se produit lorsque les kératinocytes se différencient pour former une couche extérieure protectrice (stratum corneum). Au terme de ce processus, un tissu fibreux dense cicatriciel se constitue et peut se remodeler.

5. Modèle de cicatrisation parodontale :
   1. Cicatrisation de première intention :

En présence d’une incision chirurgicale, les berges de la plaie seront réaccordées à l’aide d’une suture.

1. Réparation conjonctive :

Se déroule en 3 phases :

• Phase d’inflammation ou de latence :

• Vasoconstriction suivie d’une vasodilatation rapide aboutissant à la formation du caillot de fibrine en quelques minutes.
• Ensuite entre la 1h et la 6h :
  • Arrivée des PMN.
  • Détersion de la plaie par les macrophages.
  • Apparition des cellules fibroblastiques au bout de 24h et augmentation de la phase inflammatoire.

• Phase de formation du tissu de granulation (réparation) :

• Se réalise au bout de 3jours.
• Débute par une néo-vascularisation capillaire entrainant la formation d’un réseau vasculaire dense au sein du tissu conjonctif.
• Renforcement de la réparation par l’activité fibroblastique intense.

• Phase de maturation tissulaire :

• Etablissement du système vasculaire au bout de 7jours.
• Disparition complète des cellules inflammatoires.
• Formation d’une matrice de collagène.
• Remodelage fonctionnel des tissus au 14^ème jour.

2. Réparation épithéliale :

Migration des cellules épithéliales en direction apicale pour former un épithélium de jonction long.

2. Cicatrisation de deuxième intention :

• S’effectue après une perte de substance due à une plaie ouverte sans sutures.
• Comprend 2 phases :
  • La détersion suppurée.
  • La fermeture.
• Le temps d’exposition de la plaie et la quantité de substance tissulaire perdue influent sur la durée et la qualité de cette cicatrisation.
• L’infection, la fuite plasmatique, et la rétraction cicatricielle se produisent secondairement.

6. Formes de cicatrisation parodontale :

Melcher en 1976 conclue que la cicatrisation des lésions parodontales est déterminée par la nature des cellules qui colonisent la surface radiculaire. La migration des cellules issues du ligament parodontal constitue un pré-requis pour la formation d’une nouvelle attache.

1. Long épithélium de jonction :

• Résulte d’une prolifération des cellules de l’épithélium buccal le long de la surface radiculaire jusqu’à atteindre le niveau de l’épithélium de poche existant avant l’intervention.
• Le contact entre cet épithélium de jonction et la surface radiculaire est assuré par de structures cuticulaires et des hémidesmosomes.

2. Adaptation conjonctive (manchon fibreux supracrestal) :

Se produit à la suite d’une colonisation de la surface radiculaire par des cellules conjonctives provenant du tissu conjonctif gingival aboutissant à la formation d’un manchon de fibres immédiatement sous l’épithélium de jonction.

3. Ankylose :

Lorsque le tissu osseux colonise la surface radiculaire, entrainant à plus ou moins long terme une résorption radiculaire et une perte de l’organe dentaire.

4. Régénération parodontale ad integrum :

Constitue la forme de cicatrisation la plus souhaitée. C’est la formation de nouvelles fibres ancrées dans un néo-cément et un nouvel os grâce aux cellules issues du desmodonte.

7. Facteurs influençant la cicatrisation parodontale :

• Conclusion :

La compréhension de certains des mécanismes cellulaires et moléculaires régulant le développement et la cicatrisation des tissus a modifié les concepts et les moyens thérapeutiques.

Un nombre croissant de thérapeutiques parodontales chirurgicales ou non chirurgicales tentent de réparer les destructions tissulaires en maintenant le plus de parodonte possible et/ou en essayant de regagner le plus de parodonte perdu.

LA CICATRISATION PARODONTALE

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

LA CICATRISATION PARODONTALE