La Cicatrisation Dentino-Pulpaire, OCE

La Cicatrisation Dentino-Pulpaire, OCE

La Cicatrisation Dentino-Pulpaire, OCE

Introduction

La dentisterie restauratrice a pour objectif de restituer à l’organe dentaire sa forme, sa fonction et son esthétique tout en préservant au maximum la vitalité pulpaire. Actuellement, l’évolution des matériaux et des techniques permet une préparation conservatrice et un scellement étanche du complexe pulpo-dentinaire, minimisant ainsi la percolation bactérienne et la sensibilité post-opératoire. Ces avancées réunissent les conditions adéquates pour maintenir la vitalité pulpaire.

I. Physiopathologie du Complexe Pulpo-Dentinaire (PD)

1. Rappels Histologiques

La dentine est un tissu minéralisé perforé par des millions de tubules qui convergent de manière centripète des zones périphériques (jonction émail-dentine) vers les zones profondes adjacentes à la pulpe. Voici les caractéristiques principales :

  • Densité et diamètre des tubules : La densité augmente de 30 000 à 70 000 unités par mm², et le diamètre passe de 0,5 à 3 microns en se rapprochant de la pulpe.
  • Perméabilité : Les lumières des tubules représentent environ 1 % de la surface de la dentine en périphérie et plus de 40 % au niveau pulpaire, rendant la dentine de plus en plus perméable près de la pulpe.
  • Exposition pulpaire : La pulpe est considérée comme exposée lorsque l’épaisseur de dentine résiduelle est inférieure à 0,5 mm.

Figure 1 : Coupe histologique sagittale montrant la variation de la densité des tubuli dentinaires.

2. Les Capacités de Défense du Complexe Pulpo-Dentinaire

Le complexe pulpo-dentinaire (PD), incluant les tubuli dentinaires, possède des mécanismes de défense naturels.

2.1 La Pression Intra-Pulpaire

Les tubuli sont remplis d’un fluide dentinaire, probablement issu d’un exsudat cellulaire provenant du parenchyme pulpaire. Deux phénomènes s’opposent lorsque les tubuli sont ouverts :

  • Diffusion : Lorsqu’un produit est présent à des concentrations différentes dans deux milieux biologiques (pulpe et milieu extérieur) séparés par les tubuli, une diffusion se produit du milieu le plus concentré vers le moins concentré. Par exemple, la présence de bactéries dans la salive entraîne leur diffusion passive vers la pulpe stérile (Figure 2a).
  • Pression intra-pulpaire : La pression interne, supérieure à la pression externe, repousse le fluide vers l’extérieur, limitant les risques de contamination (Figure 2b). Ce phénomène confère à la dentine un rôle de filtre.

Figure 2 : Principe du phénomène de diffusion (a) et de différence de pression intrapulpaire (b) d’après Simon.

2.2 La Couche des Odontoblastes

Les odontoblastes constituent la deuxième ligne de défense. En réponse aux stimuli externes, ils :

  • Augmentent l’apposition de dentine péritubulaire (sclérose dentinaire) dans les tubules.
  • Produisent des couches dentinaires supplémentaires (dentine tertiaire), réduisant la perméabilité et augmentant la distance jusqu’à la pulpe.

2.3 La Clairance Sanguine

Avant l’activation de la réponse inflammatoire pulpaire, la pulpe se protège grâce à un système circulatoire très développé. Le réseau capillaire sous-odontoblastique absorbe et élimine les substances pénétrant dans la pulpe via la circulation générale, évitant ainsi des concentrations critiques. Une réaction inflammatoire se déclenche uniquement si la concentration d’un irritant dépasse un seuil critique.

3. Facteurs Étiologiques de l’Agression Pulpaire

Les agressions pulpaires peuvent être provoquées par :

  • Caries dentaires : Toxines bactériennes.
  • Traumatismes : Fractures pénétrantes.
  • Lésions iatrogènes : Opérations, abrasions, érosions.
  • Micro-infiltrations : Percolations marginales des obturations coronaires.

4. Réponse du Complexe Pulpo-Dentinaire à l’Agression

4.1 Réduction de la Perméabilité Dentinaire

4.1.1 Sclérose Dentinaire

La sclérose dentinaire correspond à une augmentation de la formation de dentine péritubulaire (intra-tubulaire), réduisant la perméabilité des tubules.

Figure 3 : Sclérose dentinaire, montrant :

  1. Dentine scléreuse obstruant le tubule.
  2. Prolongement odontoblastique raccourci.
  3. Odontoblaste.
4.1.2 Formation de la Dentine Tertiaire

La formation de dentine tertiaire est une réponse retardée et lente, dépendant de l’intensité de l’agression et du potentiel réparateur de la dent. Elle varie de l’orthodentine tubulaire bien structurée à une fibrodentine plus anarchique.

Figure 4 : Dentine réactionnelle.

Figure 5 : Illustration de la dentine tertiaire.

  • Agression faible : Les odontoblastes se réactivent pour sécréter de la dentine tertiaire réactionnelle.

4.2 Réaction Face à un Traumatisme

Un traumatisme entraînant une exposition pulpaire provoque :

  • Une hémorragie accompagnée d’une inflammation locale.
  • Une couverture rapide de la plaie par une couche de fibrine, suivie d’un bourgeonnement capillaire et d’une prolifération de leucocytes et d’histiocytes.
  • Une inflammation limitée à 2 mm de profondeur 48 heures après le traumatisme.

Une progression de l’inflammation augmente le risque de contamination bactérienne, réduisant les chances de maintenir la vitalité pulpaire. Aucune guérison spontanée n’est possible.

4.3 Réaction Face aux Procédés de Mise en Œuvre Avant Obturation

La taille des tissus durs constitue une blessure pour le complexe dentino-pulpaire. Les instruments rotatifs irritent la pulpe en :

  • Sectionnant les prolongements odontoblastiques dans les tubuli.
  • Provoquant une élévation de la température.
  • Générant des vibrations.
  • Exerçant une pression et exposant la pulpe.
4.3.1 Élévation de la Température

L’élévation thermique dépend de :

  • La capacité de coupe des instruments (vitesse, pression, temps).
  • La nature des tissus (l’émail dégage plus de chaleur que la dentine).

Une température dépassant 46°C peut provoquer :

  • Destruction des odontoblastes avec aspiration des noyaux.
  • Destruction des fibres de Tomes.
  • Brûlure et coagulation des albuminoides, entraînant une nécrose pulpaire.
4.3.2 Dessiccation

La dessiccation peut :

  • Déplacer les odontoblastes.
  • Entraîner une aspiration des noyaux.
  • Détruire la palissade odontoblastique.
  • Provoquer une réaction inflammatoire.

La réparation des dégâts nécessite environ 180 jours (6 mois).

4.3.3 Irritations Chimiques

La toxicité chimique varie selon :

  • La nature et la concentration du matériau.
  • Le mode d’utilisation.
  • La proximité pulpaire et l’âge du patient.

4.4 Réaction Face aux Matériaux de Restauration

  • Matériaux cytotoxiques : Certains, comme les résines composites, irritent les cellules pulpaires.
  • Matériaux bénéfiques : D’autres, comme le verre ionomère ou l’hydroxyde de calcium, favorisent la cicatrisation grâce à la libération de molécules bénéfiques.

5. Évolution de l’Inflammation Pulpaire

Si l’agent agresseur persiste ou si les défenses et le drainage sont insuffisants, l’inflammation aiguë (pulpite aiguë) peut évoluer vers :

  • Une phase abcédante (aggravation).
  • Une chronicité.

Réponse Proliférative

  • Action secondaire retardée : Le tissu conjonctif pulpaire et péri-apical forme de nouvelles cellules (fibroblastes, angioblastes) et fibres, constituant un tissu de granulation.
  • Tissu granulomateux : Présence de lymphocytes, cellules plasmatiques et macrophages en grand nombre, visant à réparer et remplacer le tissu endommagé.

II. Thérapeutiques de Conservation de la Vitalité Pulpaire

1. Définitions

  • Coiffage : Procédure visant à recouvrir les tissus dentino-pulpaires avec un biomatériau pour protéger et favoriser la réparation.

2. Rôles et Qualités des Produits de Coiffage

2.1 Rôles

Le coiffage a un double rôle :

  • Protection passive : Le matériau agit comme une barrière pour protéger l’organe dentinaire.
  • Action dentinogénétique : Favorise la formation de dentine tertiaire pour rétablir la physiologie pulpaire.

2.2 Qualités du Produit de Coiffage Idéal

Propriétés Biologiques
  • Biocompatibilité avec le complexe pulpo-dentinaire.
  • Propriétés anti-inflammatoires et anti-infectieuses.
  • Induction de la dentinogenèse.
  • pH proche de celui de la pulpe saine (7,1).
Propriétés Physico-Chimiques
  • Absence de coloration des dents.
  • Adhérence aux surfaces dentinaires.
  • Étanchéité.
  • Résistance mécanique suffisante.
  • Compatibilité avec les matériaux d’obturation coronaire.
Qualités Techniques
  • Radio-opacité.
  • Facilité de manipulation.

Aucun produit ne répond totalement à ces critères.

3. Différents Produits Utilisés

3.1 Pâte Oxyde de Zinc-Eugénol

Avantages :

  • Excellente adhérence.
  • pH proche de la neutralité.
  • Pouvoir antiseptique, cicatrisant et dentinogène.

Inconvénients :

  • Faible résistance.
  • Temps de prise long.
  • Solubilité dans la salive.
  • Odeur piquante et saveur brûlante.
  • Absence de formation de pont dentinaire au contact direct de la pulpe.

Indication : Coiffage dentinaire et coiffage pulpaire indirect.

3.2 Hydroxyde de Calcium (Ca(OH)₂)

Description : Poudre blanche sans odeur (chaux éteinte).

Avantages :

  • Antiseptique et bactéricide.
  • Anti-inflammatoire.
  • Hémostatique.
  • Pouvoir dentinogène.
  • Faible solubilité dans l’eau et les fluides tissulaires.
  • Forte alcalinité (pH 11-12,5), contrant l’acidose inflammatoire (pH 5,5-6,6).

Inconvénients :

  • Faible adhésion à la dentine.
  • Mauvaise capacité de scellement.
  • Manque d’étanchéité.
  • Faible résistance mécanique.
  • Résorbable.
  • Tissu réactionnel mal organisé et poreux.

Indications :

  • Coiffages pulpaires direct et indirect.
  • Pulpotomie.
  • Apexogenèse, apexification.
  • Traitement des résorptions et perforations radiculaires iatrogènes.
  • Fractures radiculaires.
  • Médication intracanalaire entre séances de traitement endodontique.

3.3 Minéral Trioxyde Agrégat (MTA)

Description : Matériau dérivé du ciment de Portland.

Propriétés :

  • pH initial de 10,8, passant à 12,5 après 3 heures.
  • Non soluble dans l’eau et les fluides buccaux.
  • Bonne résistance à la compression.
  • Radio-opacité.
  • Étanchéité.
  • Non résorbable.
  • Faible cytotoxicité.
  • Pouvoir dentinogène et antibactérien.
  • Biocompatibilité.
  • Absence de rétraction de prise.
  • Induction de formation de tissus durs.

Indications :

  • Apexification.
  • Fermeture des perforations radiculaires ou du plancher pulpaire.
  • Réparation des résorptions internes.
  • Obturations à rétro en chirurgie endodontique.
  • Pulpotomie.
  • Coiffage pulpaire direct.

3.4 Biodentine

Description : Nouvelle génération de ciments de Portland.

Propriétés :

  • Substitut dentinaire bioactif et biocompatible.
  • Stabilité dimensionnelle durant la prise.
  • Étanchéité marginale optimale.
  • Résistance mécanique suffisante pour les indications de substitut dentinaire.
  • pH alcalin après hydratation, conférant des propriétés antibactériennes.

III. Processus Cicatriciel Dentinogène

Les traitements dentinogènes conservateurs de la vitalité pulpaire exploitent la capacité de la pulpe à produire de la dentine. Plusieurs études ont décrit ce processus :

  • Seltzer (1959) :
    • Fin de la réponse inflammatoire après 3 jours.Différenciation de cellules indifférenciées en nouveaux odontoblastes.Synthèse des granules cytoplasmiques précurseurs du collagène.Sulfation des aminopolysaccharides complexes aux protéines.Formation des fibrilles de collagène (matrice).Attraction des sels minéraux (minéralisation).
    Toute inhibition de la formation des fibrilles de collagène empêche la formation de dentine réparatrice.
  • Svejda (1964) :
    • La blessure pulpaire et l’inflammation modifient l’activité enzymatique.
    • Après le coiffage, l’activité enzymatique disparaît sous l’effet irritant du matériau.
    • Un renouveau enzymatique apparaît au 7ème jour.
    • Au 28ème jour, l’activité enzymatique des cellules nouvellement différenciées équivaut à celle des cellules originales, marquant la fin des processus réparateurs.

IV. Mécanismes de Formation du Pont Dentinaire

La mise en place d’un produit de coiffage entraîne une nécrose de coagulation limitée au niveau de la plaie pulpaire, stimulant le tissu vital sous-jacent pour initier une réponse réparatrice :

  1. Inflammation et migration cellulaire :
    • Un tissu inflammatoire apparaît sous la couche nécrotique.
    • Les fibroblastes de la pulpe profonde se divisent, migrent vers la zone nécrotique et se différencient pour synthétiser du collagène et de la fibronectine.
  2. Formation de la matrice :
    • Une matrice riche en fibronectine agit comme réservoir pour des facteurs de croissance (TGF-β), qui signalent la différenciation des odontoblastes.
    • Les fibres de collagène attirent les sels minéraux pour la minéralisation, formant une fibrodentine (structure proche de l’os, avec inclusions cellulaires et vasculaires, appelée ostéodentine).
  3. Différenciation des odontoblastes :
    • Les cellules pulpaires en contact avec la fibrodentine adoptent une morphologie odontoblastique (prolongement et corps cellulaire).
    • Ces odontoblastes de remplacement (ou de deuxième génération) synthétisent une matrice qui se minéralise pour former l’orthodentine.
  4. Formation du pont dentinaire :
    • Quelques mois plus tard, le pont dentinaire est formé, marquant la fin du processus.

Condition essentielle : La réparation pulpaire n’est possible qu’en l’absence d’inflammation aiguë irréversible et avec un apport sanguin suffisant pour favoriser la guérison.

La Cicatrisation Dentino-Pulpaire, OCE

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