La cicatrisation dentino-pulpaire

La cicatrisation dentino-pulpaire

Introduction :

Face à une multitude d’agressions, la pulpe est capable de se défendre afin de maintenir la vitalité pulpaire par l’activité de synthèse par des mécanismes d’homéostasie et d’autoprotection qu’elle a conservé après l’arrêt du développement initiale de la dent

Elle est également capable de réactiver le processus de dentinogenèse à tout moment afin de se protéger des agressions.

1. Aspect histo-physiologique du complexe dentino-pulpaire

Le complexe pulpo-dentinaire est composé de deux parties l’une minéralisée « la dentine » et l’autre non minéralisée « la pulpe dentaire ».

Non seulement la dentine et la pulpe dentaire partagent la même origine embryologique (mésenchymateuse) elles ont également des relations histologique et fonctionnelle :

Du fait de leur proximité anatomique, la dentine et la pulpe réagissent de façon interdépendante aux influences de l’environnement : tout ce qui affecte la dentine se répercute au niveau de la pulpe, et inversement

La principale fonction de la pulpe dentaire est la production de la dentine quant a elle, elle joue un rôle de protection pour le tissu pulpaire qu’elle entoure

4. Dentine :

Tissu conjonctif minéralisé, non vascularisé et  sans innervation propre. Son degré de

minéralisation est inférieur à celui de l’émail.

Au niveau coronaire, la dentine soutient l’émail cassant par son élasticité importante en prévenant les fractures de l’émail, Au niveau radiculaire, la dentine est recouverte par le cément.

La dentine entoure également la pulpe qu’elle protège. Elle est traversée sur toute son épaisseur par des tubuli contenant l’extension cytoplasmique des cellules qui permettent sa formation et son maintien : les odontoblastes

• Composition :

La phase minérale : varie en fonction de l’âge car la minéralisation physiologique se

poursuit tout au long de la vie du parenchyme pulpaire.

La phase organique : contient 90 % de collagène et 10 % de matériel non collagénique specifique de la dentine.

• Structure :

La dentine comprend :

-les prolongements cytoplasmiques des odontoblastes,

-les tubules (ou canalicules) dentinaires,

-la dentine péritubulaire,

-la dentine intertubulaire.

• La dentinogenèse :

La dentinogenèse correspond à la formation de la dentine par les odontoblastes. Elle comprend deux étapes essentielles :

• premièrement, la synthèse et la sécrétion par les odontoblastes de la matrice organique de la dentine . Cette matrice est appelée « prédentine ».
• deuxièmement, le dépôt du minéral sur la prédentine.

5. Pulpe :

La pulpe dentaire se définit comme un tissu conjonctif, non minéralisé, vascularisé et innervé, constitué de différents types cellulaires et d’une matrice extracellulaire.

On lui distingue deux portions la chambre pulpaire située dans la zone coronale et le canal pulpaire occupant la zone radiculaire et se termine à l’apex par le foramen apical

• Composition :

La pulpe est composée en moyenne de 25% de matière organique  (cellules et matrice

extracellulaire) et de 75% d’eau.

Sa composition est liée à ses propriétés :dentinogénétiques, nutritives, sensorielles, vasculaires et défensives .

La pulpe vieillissante est moins riche en cellules et contient plus de fibres

• Structure :

En microscopie optique, on distingue 4 zones dans la pulpe:

La couche odontoblastiques :

Les odontoblastes sont des cellules hautement différenciées disposées en une assise continue en périphérie de la pulpe

Ce sont des cellules mésenchymateuse provenant de la crête neurale Ce sont des cellules post mitotique qui sont donc incapable de se diviser

Elles présentent un corps cellulaire situé dans la pulpe et un prolongement cytoplasmique

à l’interieur des tubili dentinaire (AURIOL ET AL .. 2000) .

– Odontoblastes primaires

Les odontoblastes primaires sont des cellules hautement différenciées, dont l’alignement en périphérie de la pulpe évoque une palissade.

Ils sont responsables de l’élaboration de la dentine primaire (canaliculaire) formée au cours du développement de la dent, et jusqu’à édification complète de la racine.

Cette couche stratifiée et épaisse s’appauvrit au fur et à mesure que le volume pulpaire diminue lors du vieillissement.

-Odontoblastes secondaires :

IL s’agit d’odontoblastes de remplacement, dont l’origine demeure toujours discutée.

Il s’agirait de cellules mésenchymateuses inhérentes au tissu pulpaire (cellules filles odontoblastiques, issues de la dernière mitose des pré-odontoblastes) et/ou de cellules en attente (stem cells) de la couche sous-odontoblastique de Hohl.

Ces cellules de nouvelle génération odontoblast-Iike sont recrutées au niveau de la zone agressée.

Elles élaborent localement la dentine réparatrice plus irrégulière dont le degré de minéralisation et la structure varient en fonction des paramètres de l’agression .

Cette apposition compensatoire de tissu minéralisé, qui augmente l’épaisseur dentinaire, est assimilable à un phénomène cicatriciel.

**Facteurs de croissance :

De nombreux facteurs de croissance et leurs récepteurs ont été mis en évidence a l’interface entre l’organe de l’email et la papille dentaire au cours du développement dentaire, et ont été impliqués dans le processus de différenciation de l’odontoblaste ;

Les TGF-B 1, 2 et 3 (transforming growth factor) et les BMP 2, 4 et 6 (bone morphogenetic protein) jouent un rôle dans la polarisation et la différenciation de l’odontoblaste (Begue- Kirn et al. 1994).

Dans la pulpe adulte notamment, le TGF-B1 joue un rôle important dans la régulation de la réponse inflammatoire et le processus de régénération tissulaire (Cooper et al. 2010).

Ces facteurs de croissance, séquestres dans la matrice dentinaire lors de la minéralisation, pourraient être à l’origine de signalisations cellulaires dans le processus de régénération à partir du moment où ils sont relargués de la dentine par le processus carieux (Smith et al. 1998).

La zone acellulaire de Weil : Cette zone ne présente pas d’éléments cellulaires si ce n’est

quelques prolongements de cellules de la région pulpaire centrale.

La couche de Höhl : est une zone de faible épaisseur et riche en cellules. Elle contient des fibroblastes et des cellules dendritiques de défense mais on y trouve également des cellules indifférenciées appelées cellules de Höhl .

Ces cellules, retrouvées le plus souvent à proximité des vaisseaux, possèdent un potentiel de différenciation en odontoblastes lors de situations pathologiques

Zone centrale : La zone centrale correspond au tissu pulpaire proprement dit. Elle contient la majorité des vaisseaux et des fibres nerveuses de la pulpe, la matrice extracellulaire, ainsi que des fibroblastes, des cellules mésenchymateuses indifférenciées, des cellules de défense.

• Vascularisation et innervation :

La pulpe est un organe à vascularisation terminale, à faible compliance, ce qui lui confère une susceptibilité accrue à la nécrose.

Environ 15 % du volume pulpaire est occupé par les vaisseaux. avec un rapport quantitatif de 3/1 entre vaisseaux de sortie et vaisseaux d’entrée

II existe également un réseau lymphatique dans la pulpe ; ce réseau prendrait naissance dans la région sous-odontoblastique, confluent vers la partie centrale et sortent de la pulpe par le foramen apical .

La pulpe dentaire est l’un des tissus les plus innervés de l’organisme.

Elle contient deux grands types de fibres nerveuses

-des fibres sensitives.

– des fibres du système autonome

• Fonctions de la pulpe :

Elle a pour fonction essentielle d’apporter les éléments précurseurs nécessaires aux odontoblastes impliqués dans la dentinogenèse.

Elle a aussi une fonction sensitive, contribuant, avec les récepteurs du ligament alvéolodentaire, à l’information et à l’évaluation réflexe des pressions, des variations de température et des lésions des tissus minéralisés.

Enfin, elle a une fonction de réparation, assurée par des cellules progénitrices, ayant un potentiel de différenciation en cellules produisant un tissu minéralisé.

6. Sénescence du complexe pulpo-dentinaire :
   1. Sclérose dentinaire

La dentinogenèse est un phénomène continu puisque les odontoblastes assurent leur fonction de synthèse durant toute la vie de la dent.

L’apposition continue de dentine secondaire aboutit ainsi à une réduction progressive du

volume pulpaire.

On observe un retrait des odontoblastes dont le nombre décroît petit à petit. Avec le vieillissement, les canalicules déshabités s’oblitèrent : c’est ce que l’on appelle la sclérose dentinaire

2. Sénescence pulpaire

La sénescence pulpaire est un processus physiologique qui se traduit par une diminution du volume pulpaire, et une diminution du nombre de cellules actives :

• les fibroblastes évoluent en fibrocytes,
• le nombre des odontoblastes primaires diminue,
• la population des cellules indifférenciées diminue aussi ce qui affecte le potentiel réparateur de la pulpe.

Lors du vieillissement, les fibres de collagène s’accumulent tandis que la densité

vasculaire diminue.

Les structures nerveuses deviennent irrégulières.

La sensibilité dentinaire est réduite et l’hémorégulation est affectée, ce qui augmente le risque de nécrose pulpaire

2. Les différentes agressions du complexe dentino-pulpaire :
3. Agression bactérienne :

La carie est le principal processus à l’origine de l’inflammation et de la nécrose de la pulpe.

Ces dernières sont causées soit par un contact direct des bactéries avec le tissu pulpaire, soit indirectement, au travers des antigènes bactériens voyageant dans les canalicules dentinaires.

Certaines anomalies du développement dentaire (dens invaginatus, dens evaginatus) permettent la pénétration des bactéries jusqu’à la pulpe, par défaut de coalescence.

4. Agressions iatrogènes :
   1. L’agression thermique :

Il a été démontré que l’utilisation d’instruments rotatifs à des vitesses élevées peut conduire à une augmentation de la température, à l’origine de l’inflammation et de la nécrose de la pulpe.

2. Les vibrations :

Les expériences faites en microscopie vitale mettent en évidence à la suite de vibrations, un ralentissement circulatoire et des turbulences qui nuisent à la nutrition de la région concernée.

3. La dessiccation :

Bien que le jet d’air ait été utilisé comme procédé de refroidissement assez efficace avec l’emploi des grandes vitesses de fraisages, il est à bannir car il provoque par sa seule action de dessiccation, la désintégration des odontoblastes et l’inflammation de la pulpe.

L’évaporation du fluide dentinaire lors du séchage d’une cavité est probablement plus grave, car des quantités importantes de fluide peuvent s’évaporer.

4. La blessure pulpaire au cours de la préparation cavitaire :

La blessure pulpaire dépend en général de la quantité de dentine résiduelle, de la méthode de préparation de la cavité, et du choix du matériau de restauration lorsque la pulpe est exposée.

Si l’épaisseur de dentine résiduelle est faible les risques d’effleurer la pulpe sont augmentés et l’effet de la conduction thermique du matériau et de son acidité est plus important.

5. L’agression hydraulique :

Résulte de mouvements anormaux du fluide contenu dans les tubules.

Tout procédé qui provoque une augmentation de la pression intra tubulaire en périphérie, entraine un reflux de fluide vers la pulpe, qui sera d’autant plus important, rapide et irritant que la dentine est plus perméable.

6. Agressions traumatiques : Elles sont multiples et sont constituées par :

Les traumatismes continus sur la dent telle que les malocclusions, les abrasions, l’attrition,

les appareils prothétiques et orthodontiques mal ajustées,

Les traumatismes aigue telles que les chocs lors d’une chute.

7. Agressions chimiques :

Ces agressions découlent d’une part des chocs thermiques lors de la prise des ciments et

de la diffusion thermique à travers le matériau et d’autre part de l’acidité du ciment.

Les agresseurs chimiques progressent par la dentine et cette progression est dépendante de son état et de son épaisseur.

3. Capacités de défense du complexe pulpo-dentinaire :

Le complexe pulpo-dentinaire possède des capacités défensives lui permettant de se défendre contre des irritants physiques, chimiques ou bactériens :

-la pression intra-pulpaire, qui est supérieure à la pression extérieure de la dent ; Cette surpression interne tend à repousser le fluide vers l’extérieur et limite ainsi l’entrée de bactéries et de toxines

-la couche des odontoblastes dans la pulpe représente la deuxième ligne de défense. Les stimuli externes augmentent à la fois l’apposition de dentine péritubulaire dans les tubules et l’apposition de couches dentinaires supplémentaires, ce qui réduit la perméabilité et augmente la distance jusqu’à la pulpe.

-sous la couche odontoblastique se trouve une zone richement vascularisée qui permet la fonction d’élimination. Les substances pénétrant dans la pulpe, via les tubules dentinaires, peuvent être éliminées des tissus interstitiels par la microcirculation. Ce processus permet d’éviter des concentrations critiques dans le tissu pulpaire .

4. Processus dentinogène cicatriciel :
5. Réaction du complexe pulpo-dentinaire aux agressions :

Lorsque la carie atteint la dentine, les irritants bactériens diffusent à travers les tubules dentinaires en direction de la pulpe où ils provoquent une inflammation.

L’intensité de la réponse pulpaire varie en fonction de l’âge de l’individu, de l’état initial de la pulpe, de la durée, de la profondeur de l’invasion bactérienne, de la perméabilité dentinaire et de la vitesse de progression de la lésion carieuse (Piette et Goldberg, 2001).

Lors du processus carieux, la déminéralisation du tissu dentinaire s’accompagne d’une libération de molécules initialement séquestrées dans la dentine. Dans ce pool de substances, se trouvent de nombreux facteurs de croissance et notamment ceux de la famille TGF-β (transforming growth factor).

Ces facteurs libérés pourraient cheminer à travers les tubuli vers le parenchyme pulpaire, et stimuler les cellules odontoblastiques et la sécrétion de dentine tertiaire

En fonction de la nature de l’agression (brève ou prolongée, de faible ou de forte intensité), la réponse pulpaire diffère :

• Une agression d’intensité faible ou modérée sera souvent résolue par une brève réponse inflammatoire suivie d’une dentinogénèse réactionnelle.
• Une agression de plus forte intensité l’odontoblaste peut être amené à disparaitre le processus de régénération pulpo-dentinaire localisé peut s’enclencher et conduire à la formation de dentinogénèse réparatrice.

1. Dentinogénèse réactionnelle :

Suite a une carie a évolution lente ou après un traumatisme, l’odontoblaste sort de sa phase quiescente et commence à se remettre à secréter de façon plus active, déposant ainsi une épaisseur de dentine réactionnelle.

Histologiquement, la zone de stimulation de ces cellules est démarquée par une ligne calcio-traumatique. Parce que ce sont les mêmes cellules qui sont responsables de la sécrétion de l’orthodentine et de cette dentine réactionnelle,

Il existe une solution de continuité au niveau des canalicules qui assure le maintien de la perméabilité du tissu.

Les facteurs de croissance séquestrés au sein de la matrice collagénique de la dentine lors du processus de minéralisation, peuvent être relargués progressivement lorsqu’une déminéralisation du tissu est engagée (Smith, 2003),

Plusieurs facteurs de croissance sont retrouvés, notamment ceux de la famille des TGF-B et qui possèdent de nombreuses propriétés de signalisation et peuvent agir à de très faibles concentrations.

Une fois libérés, ces facteurs de croissance peuvent induire l’activation des odontoblastes (Smith et al. 1995).

Les stimulations thérapeutiques induisent le relargage contrôlé de molécules bioactives (Smith et al. 1990, 1994 et 2001) ;

Le mordançage de la dentine avec de l’acide orthophosphorique induit également une déminéralisation de celle-ci et permet ainsi la libération de facteurs biologiques

Les produits de coiffage ou de protection (hydroxyde de calcium, MTA, Biodentine) permettent le relargage de composants bioactifs à partir de la dentine, en particulier des facteurs de croissance

2. Dentinogénèse réparatrice :

La formation de cette dentine se fait grâce à un matériau de coiffage placé au contact de la pulpe exposée. Le résultat final optimal attendu est la reconstitution du défaut dentinaire à l’aide de la formation d’un pont dentinaire (TZIAFAS, 2004).

La formation de la dentine de réparation commence par la synthèse d’ostéodentine par les cellules pulpaires au contact de la zone de nécrose formée par l’agent de coiffage .

Elle ne contient pas de tubule, et elle est moins minéralisée et structurée que la dentine normale.

Les cellules pulpaires qui synthétisent l’ostéodentine sont nommées cellules « osteoblastlike » et constituent la première vague de cellules impliquée dans la formation du pont dentinaire

L’ostéodentine  permettrait  de  fixer  les  facteurs  de  croissance  nécessaires  à  la

différenciation des odontoblastes de réparation.

Cette première couche de dentine de réparation (ostéodentine) va donc permettre à une seconde vague de cellules migratrices pulpaires de se fixer et de se différencier en odontoblastes de seconde génération ou cellules « odontoblast-like » (PIETTE et GOLDBERG, 2001).

Les (odontoblast-like) secrétent une matrice extracellulaire qui va se minéraliser pour

former de l’orthodentine qui contient des tubuli.

Le pont dentinaire formé est donc constitué de deux couches de dentines : une première couche d’ostéodentine et une deuxième couche d’orthodentine.

3. Processus cicatriciel dentinogene face à nos thérapeutiques :
4. Préparation des cavités dentinaires :
5. Refroidissement :

En  absence  de  refroidissement  lors  de  la  préparation  d’une  cavité dentinaire, le nombre d’odontoblastes bordant la cavité est réduit de 48% par rapport à des cavités identiques préparées en présence de refroidissement donc il n’y a pas de sécrétion de dentine réactionnelle.

2. Vitesse de rotation :

Lors de la préparation de la cavité, la vitesse à laquelle travaillent les instruments rotatifs influence la sécrétion de dentine réactionnelle.

Ainsi, celle-ci est absente avec une vitesse de rotation de 500 et 20 000 RPM (rotation par minute), faible à 4000 RPM et est maximale à 8000 RPM.

L’utilisation des instruments rotatifs à 8000 RPM permet donc d’optimiser la sécrétion de dentine réactionnelle.

3. Epaisseur de dentine résiduelle (EDR) : correspond à l’épaisseur de dentine située entre le fond de la cavité préparée et les odontoblastes bordant cette cavité.

Une épaisseur de dentine résiduelle d’au moins 0.5 mm permet de limiter les effets sur les odontoblastes bordant la cavité, évitant ainsi une agression pulpaire.

La sécrétion de dentine réactionnelle est maximale avec une EDR comprise entre 0.5 et

0.25 mm.

4. Mordançage :Le mordançage de la dentine avec de l’acide orthophosphorique induit également une déminéralisation de celle-ci et permet ainsi la libération de facteurs biologiques

2. Effets des matériaux restaurateurs :
   1. Amalgame: Forte conductibilité thermique provoque des dommages irreversibles sur les odontoblastes
   2. Résine composite: résine composite présente une cytotoxicité envers les cellules pulpaires et créent une irritation (ph acide de la bisGMA …), Cette cytotoxicité dépend de l épaisseur et la nature de la dentine résiduelle .
   3. Eugénolate de zinc (ZOE) : L’eugénol est cytotoxique pour les odontoblastes car il interfère avec les mécanismes de respiration cellulaire ; il empêche la sécrétion de dentine réactionnelle car c’est un phénomène actif qui exige un apport en oxygène important .
   4. Les ciments verre ionomere modifiés par adjonction de résine (CVIMAR) : il semble que dans les 24 heures qui suivent sa préparation, le CVIMAR a un ph bas de 4,5-5, produisant une déminéralisation superficielle de la matrice dentinaire. Ainsi, des molécules bio-actives seraient libérées et provoqueraient la réactivation des odontoblastes.

3. Matériaux de coiffage :
   1. Hydroxyde de calcium :

Du fait de son pH élevé, l’hydroxyde de calcium induit une nécrose de coagulation limitée

du tissu pulpaire sur lequel il est placé.

Cette coagulation superficielle, formée dès l’heure qui suit le coiffage pulpaire, stimule suffisamment le tissu vital sous-jacent pour qu’il puisse initier une réponse défensive et réparatrice. La nécrose superficielle empêche la poursuite de l’hémorragie et engendre simultanément une inflammation modérée du tissu pulpaire vivant périphérique.

Quelques heures après le coiffage pulpaire, les neutrophiles inflammatoires migrent dans cette zone.

Quatre jours plus tard, on observe une prolifération de cellules pulpaires.

Dès le septième jour, des fibroblastes apparaissent et synthétisent du collagène à la frontière de la zone nécrotique. Des vaisseaux sanguins capillaires prolifèrent et se développent dans le tissu endommagé. Par la suite, les fibres de collagène vont se minéraliser.

Quatre semaines plus tard, on observe du côté pulpaire une rangée de cellules de type odontoblaste qui sera suivie au bout de trois mois, par la formation d’un pont de substance dure.

La formation de dentine réparatrice en réponse à l’hydroxyde de calcium n’est pas due à la capacité bioinductrice du matériau, mais résulte de la réaction de défense de la pulpe induite par la nature irritante de l’hydroxyde de calcium.

2. Mineral trioxide aggregate MTA :

Le mécanisme de déclenchement de la dentinogenèse réparatrice est similaire entre le

MTA et l’hydroxyde de calcium. avec ces deux agents de coiffage, la formation d’une

matrice fibrodentinaire a précédé l’expression du phénotype des cellules odontoblastes- like

Faraco et Holland en 2001 ont observé la présence de tissu pulpaire nécrosé à proximité du pont dentinaire ce qui suggère que le MTA, comme l’hydroxyde de calcium, causerait initialement une nécrose de coagulation.

3. BIODENTINE

La formation de dentine réactionnelle est constatée sur des molaires de rats lésées, dès 8 jours après application du ciment Biodentine®.

Au bout de 15 jours, on observe une rétraction pulpaire et une couche de dentine

réactionnelle comprise entre 40 et 80 µm d’épaisseur.

A un mois, la couche de dentine est homogène et mesure environ 160 µm. Le reste de la pulpe ne montre pas de signes de souffrance.

A 3 mois, l’épaisseur de dentine est similaire à celle observée à un mois 🡺 Biodentine® stimule la formation de dentine réactionnelle dans le modèle molaire de rat de manière rapide après le démarrage de sa formation. Mais elle s’arrête ultérieurement, assurant ainsi la conservation de la vitalité pulpaire

Conclusion :

La dentinogénèse réactionnelle et la dentinogénèse réparatrice sont deux voies de cicatrisation différentes.

La description de ces deux types de dentinogénèse tertiaires met en évidence les différences qui doivent être appréhendées pour élaborer une nouvelle stratégie d’approche thérapeutique en odontologie conservatrice.

La cicatrisation dentino-pulpaire

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La cicatrisation dentino-pulpaire