Influence des maladies systémiques sur les maladies parodontales
Introduction
- Le diabète
- Définition du diabète
- Classification des diabètes
- Influence du diabète sur le parodonte
2. la grossesse
3. les maladies infectieuses
3.1. Hépatites
3.2. Infection à VIH
3.3. Infection herpétique
3.4. Syphilis
3.5. Tuberculose
4. les maladies auto-immunes
4.1. Le lupus érythémateux
4.2. Maladie de CROHN
4.3. La polyarthrite rhumatoïde
4.4. Histiocytose X
4.5. Sarcoïdose
5. les traitements médicamenteux
6. les troubles génétiques
6.1. Neutropénie cyclique
6.2. Syndrome de DOWN
6.3. Syndrome de papillon Lefèvre
6.4. Syndrome d’HELERS DANLOS
6.5. Syndrome de CHEDIAK HIGASHI
6.6. Déficit d’adhérence leucocytaire
6.7. Fibromatose gingivale
7. les troubles de crase sanguine
7.1. La leucémie
7.2. La thrombopénie
7.3. Neutropénie et agranulocytose
Conclusion
Introduction
La pathogenèse des maladies parodontales est influencée par divers facteurs de l’hôte, notamment la réponse immunitaire, les facteurs anatomiques et les facteurs structurels des tissus. La plupart de ces facteurs sont déterminés par le profil génétique de l’hôte et peuvent être modifiés par des facteurs environnementaux et comportementaux. Les maladies parodontales et certains troubles systémiques partagent des facteurs étiologiques génétiques et / ou environnementaux similaires et, par conséquent, les individus affectés peuvent présenter des manifestations des deux maladies. Par conséquent, la perte de tissu parodontal est une manifestation commune de certains troubles systémiques, qui pourraient avoir une valeur diagnostic et des implications thérapeutiques importantes.
- Le diabète
- Définition
Le diabète est une affection chronique causée par l’incapacité du corps a produire suffisamment d’insuline ou de l’utiliser comme il se doit.
Aujourd’hui près de 10 % de la population mondiale est diabétique.
- Classification
- Diabète type I(insulino-dépendant).
- Diabète type II (non-insulino-dépendant).
- Diabète gestationnel.
- Autres types de diabètes :
- Défauts génétiques dans la fonction des cellules β.
- Défauts génétiques dans l’action de l’insuline.
- Maladies pancréatique ou pancréatite, néoplasie, fibrose kystique, traumatisme, pancréatectomie.
- Infections : Cytomégalovirus, rubéole congénitale.
- Diabète induit par des médicaments :
Glucocorticoïdes, hormone thyroïdienne.
- Endocrinopathies : Acromégalie, phéochromocytome, glucagonome, hyperthyroïdisme, syndrome de Cushing.
- Autres syndromes génétiques associés au diabète
- Influence du diabète sur le parodonte
Il est bien connu que le diabète est un facteur prédisposant aux parodontopathies. Les résultats des études sont parfois contradictoires cependant la plupart s’accordent à dire que :
- Les adultes diabétique (type I) présentent le même degré d’inflammation gingivale que les non-diabétiques (même taux de plaque). Cependant le nombre de sites saignant au sondage chez ces patients est plus élevé en cas de glycémie mal-contrôlée.
- Chez les patients atteints de DT II, l’inflammation est plus prononcée que celle observée chez les patients sains, et encore plus en cas de glycémie mal-contrôlée.
- Une étude faite sur 3500 diabétiques adultes montre clairement que le diabète prédispose à la parodontite.
- La grossesse
- Les modifications hormonales rythmant les différentes phases de la vie d’une femme (puberté, cycles menstruels, contraception orale, grossesse, allaitement et ménopause) ont une influence sur la sphère buccale.
- La grossesse entraîne des modifications hormonales importantes et rapides sur une courte durée.
- Les effets des œstrogènes sur la vascularisation gingivale peuvent potentiellement expliquer l’augmentation de l’œdème, l’érythème, l’exsudation du fluide créviculaire et la gingivorragie durant la grossesse.
- Une augmentation de l’écoulement du fluide créviculaire a été corrélé avec une augmentation du taux des stéroïdes. Ce qui indique que ces hormones peuvent affecter la perméabilité dans le sulcus gingival.
- Comme avec les autres conditions systémiques, la grossesse en elle seule ne cause pas de gingivite.
- La gingivite au cours de la grossesse est causée par le biofilm bactérien. Le changement hormonal de la grossesse accentue la réponse gingivale au biofilm et modifie le résultat clinique. Pas de changements gingivaux qui se produisent durant la grossesse en l’absence de facteurs locaux.
- Le granulome pyogénique
Le granulome pyogénique est une lésion inflammatoire non-spécifique de la muqueuse qui touche les deux sexes féminin et masculin. Cependant, il se survient plus souvent durant la grossesse, avec un pourcentage de 0,5-2,0%.
Quand les lésions gingivales sont retrouvées en association avec la grossesse, ils sont parfois appelés « tumeurs gravidiques » ou granulomes gravidiques. La lésion se présente comme une augmentation rapide du volume gingivale qui peut saignée abondamment au touché.
Basé sur les caractéristiques histologiques, il s’agit d’une lésion proliférative vasculaire qui ressemble à un tissu de granulation.
- Les maladies infectieuses
Les maladies infectieuses présentent un certain nombre de manifestations buccales et parodontales qui peuvent orienter le parodontiste ou le praticien dentiste dans le diagnostic. Elles peuvent être classées en infections virales, bactériennes et fongiques.
La classification suivante est particulièrement sélective des maladies infectieuses qui peuvent avoir des manifestations parodontales représentées pour la plupart par des lésions gingivales. Des maladies infectieuses comme l’hépatite ne présentent pas de lésions gingivales mais d’autres manifestations comme un ictère ou une gingivorragie.
- Infections virales : Hépatites virales, Infection par le VIH, Infections herpétiques (herpès, varicelle-zona et mononucléose infectieuse), Infection à virus Coxsackie du groupe A.
- Infections bactériennes : Tuberculose, Infection à streptocoque, Gonococcie, Syphilis, Infection par l’Helicobacter pylori
- Infections fongiques : Histoplasmose
- Les hépatites
Les hépatites sont des affections atteignant l’ensemble du parenchyme hépatique et s’accompagnant d’une réaction inflammatoire. Les principales étiologies sont : ■ infectieuses virales (virus A, B, C, D, virus de la mononucléose infectieuse et cytomégalovirus) et bactériennes (leptospirose, listeria ou septicémies) ; ■ médicamenteuses : cytolytiques, cholestatiques ou mixtes ; ■ toxiques (alcool par exemple) ; ■ auto-immunes.
L’hépatite virale aiguë peut se manifester au niveau buccal par un ictère. La cavité buccale peut aussi montrer les signes hémorragiques de la dysfonction hépatique (pétéchies, hématome, gingivorragies). Ces dernières associées à d’autres hémorragies (ecchymoses, hémorragies nasales, voire digestives) signeraient le passage à une hépatite fulminante. L’hépatite C chronique a été associée au lichen plan buccal.
- Infection à VIH
Le VIH (virus d’immunodéficience humaine) du groupe des rétrovirus est à l’origine d’une maladie létale caractérisée par une déficience immune progressive et dont le stade ultime est le SIDA (syndrome d’immunodéficience acquise). Le SIDA peut être défini comme un ensemble d’affections opportunistes, telle que la pneumocystose, et/ou de tumeurs, telles que le sarcome de Kaposi ou des lymphomes. L’infection virale est transmise par des fluides contaminés (sang, sperme, et sécrétions vaginales).
Le chirurgien-dentiste occupe une place primordiale pour le diagnostic puisque les lésions buccales associées à l’infection VIH (candidose orale et leucoplasie chevelue) peuvent être la première expression de cette infection.
Des formes atypiques de maladies parodontales peuvent aussi s’observer comme la gingivite ulcéro-nécrotique, la parodontite ulcéro-nécrotique et l’érythème gingival linéaire. Ce dernier est une maladie gingivale d’origine fongique qui peut présenter un érythème intense de la gencive marginale, en forme de ruban, ou un érythème diffus qui peut s’étendre jusqu’au niveau de la ligne muco-gingivale.
L’histoplasmose, infection fongique opportuniste observée au cours du SIDA, peut s’accompagner dans son entité africaine par des lésions de type nodulaire siégeant au niveau de la langue. Ces lésions peuvent s’étendre au palais, aux lèvres, au pharynx et aux gencives.
Les patients infectés par le VIH peuvent aussi présenter des formes classiques de la maladie parodontale telles que la parodontite chronique. Les études épidémiologiques ont montré chez les patients infectés par le VIH, comparés à des populations contrôle, une perte d’os et une perte d’attache plus importantes, et un plus grand nombre de récessions gingivales particulièrement lorsque le taux des lymphocytes CD4 est faible. Les profondeurs de sondage sont cependant moins importantes. Cette augmentation de la perte d’attache et de la récession parodontale peut être due à des infections atypiques fongiques, virales, et bactériennes
- Infection herpétique
Les herpès virus sont des opportunistes responsables de maladies de la cavité buccale. Elles regroupent l’Herpès simplex hominis (HSV), le virus de la varicelle et du zona (VZV), le virus d’Epstein-Barr (EBV), le cytoméglovirus (CMV). Ce dernier est rarement responsable d’ulcérations buccales qui sont observées surtout chez les malades immunodéprimés.
- Infections à Herpès Simplex
L’herpès labial est l’infection herpétique la plus commune due au virus Herpès simplex type I.
La primo-infection par le virus de l’herpès simplex peut entraîner une gingivite généralisée appelée gingivostomatite herpétique aiguë. Cette dernière fait partie des maladies gingivales non induites par la plaque bactérienne et représente la traduction clinique de la primo-infection herpétique. Elle s’observe surtout chez l’enfant entre 6 mois et 5 ans, souvent à l’occasion d’une éruption dentaire, mais elle n’est pas rare chez
L’adolescent ou l’adulte jeune. L’infection est transmise par les gouttelettes d’aérosols et par contact direct.
Après une période d’incubation de quelques jours à deux semaines, une éruption vésiculo-éruptive primaire se développe sur n’importe quelle surface muqueuse orale notamment la gencive qui devient rouge et douloureuse. La gingivostomatite herpétique primaire peut être asymptomatique, mais généralement le patient présente fièvre et malaise. Les lésions vésiculeuses, très rapidement ulcérées, diffusent au niveau des muqueuses jugale, linguale, palatine, amygdalienne et pharyngée.
- Mononucléose infectieuse
C’est une infection très contagieuse due au virus d’Epstein-Barr, transmise par la salive et touchant surtout l’adolescent et l’adulte jeune. Elle se manifeste cliniquement par une angine érythémateuse ou érythématopultacée. Il existe des adénopathies et souvent une splénomégalie.
Les manifestations buccales sont précoces et fréquentes, les plus habituelles étant des pétéchies palatines, une stomatite, des ulcérations gingivales et des lymphadénopathies cervicales.
- Varicelle-zona
La varicelle et le zona sont des infections éruptives vésiculeuses. La varicelle est une infection virale qui se présente habituellement durant l’enfance. Elle est très contagieuse et se transmet par gouttelettes. Elle est due à un virus du groupe herpès qui est responsable à la fois de la varicelle et du zona.
Le zona résulte d’une résurgence de ce virus et se voit surtout chez le sujet âgé et les malades atteints de néoplasies, d’hémopathies, ou soumis à des traitements immunosuppresseurs.
Dans la varicelle, les lésions buccales sont une des caractéristiques de cette infection. Les muqueuses buccales notamment la gencive sont le siège de vésicules érythémateuses évoluant vers des érosions arrondies,
Douloureuses avec sialorrhée. En cas de surinfection, des adénopathies cervicales sont observées.
Dans le zona, les vésicules se rompent rapidement pour donner des érosions entourées d’une large bordure érythémateuse.
Le zona du nerf maxillaire supérieur donne une éruption cutanée et muqueuse (palais, voile, gencive supérieure, face interne de la joue et lèvre supérieure). Le zona du nerf mandibulaire affecte soit l’ensemble du territoire (langue, gencive inférieure, menton), soit une seule de ses branches (rameau lingual, auriculo-temporal)
- La syphilis
Maladie générale contagieuse chronique dont l’agent pathogène est le treponema pallidum. Contamination Sexuelle (+++), buccale, sanguine, voie materno-fœtale.
La gencive peut être le siège des lésions syphilitiques et ce dans les deux premiers stades de l’atteinte syphilitique.
- Syphilis primaire :
Le chancre se manifeste par une érosion indolore, ronde ou ovalaire, à bord bien limité, parfois un halo périphérique rouge. Le fond est plat et lisse avec un exsudat gris (fourmillant de tréponèmes), sa base est indurée mais peu épaisse (cartonnée). Le chancre peut se développer au niveau des lèvres, sur la pointe de la langue, les amygdales ou la gencive. Il est accompagné d’une adénopathie régionale unilatérale.
- Syphilis secondaire :
Dans la syphilis secondaire, la muqueuse buccale est souvent atteinte. Des lésions maculo-papuleuses généralement indolores et hautement contagieuses se localisent à la face interne des joues, à la gencive et à la langue.
- La tuberculose
La tuberculose pulmonaire est une maladie infectieuse du poumon ou de la plèvre due au bacille de Koch (BK) ou Mycobacterium tuberculosis. L’infection débute par une inhalation des gouttelettes contenant les bacilles tuberculeux qui ont été expulsées dans l’air par un sujet avec une tuberculose active. Les organismes inhalés pénètrent au niveau des poumons et passent dans les alvéoles.
L’atteinte tuberculeuse buccale est rare et considérée comme résultant d’une infection par les organismes issus des poumons via les crachats. Le BK transporté dans les sécrétions bronchiques, inocule la muqueuse à partir d’une érosion préexistante et l’évolution se fait vers l’ulcération. La base de la langue est le siège le plus fréquent de la tuberculose buccale. Elle se présente sous forme d’un abcès sous muqueux rouge foncé qui va donner une ulcération polycyclique de 3 à 4 mm de diamètre à contour irrégulier mais pas induré, recouverte d’un enduit de fibrine jaunâtre.
La localisation linguale de la tuberculose n’exclut pas les localisations parodontale, labiale et palatine. Les lésions gingivales associées au Mycobacterium tuberculosis font partie de la classification de 1999 des maladies parodontales. A ce niveau, l’aspect est non spécifique, montrant une ulcération, des lésions inflammatoires diffuses et parfois une destruction osseuse
- Les maladies auto-immunes
- Le lupus érythémateux
Le lupus érythémateux est une maladie auto-immune d’étiologie inconnue, caractérisée par une atteinte cutanéo-articulaire, viscérale et hématologique.il existe deux formes de lupus, la forme discoïde qui touche uniquement la peau et la forme systémique disséminée.
Les ulcérations buccales sont courantes, facilement confondues avec celles du lichen plan érosif, à cause de leur aspect superficiel à bords érythémateux mal limités. Le palais, la muqueuse buccale et labiale et la langue sont les sites les plus touchés.
- Maladie de CROHN
Maladie inflammatoire de l’intestin, elle peut toutefois toucher la totalité du tube digestif y compris la cavité buccale.
Les manifestations buccales sont :
- Œdème labial
- Ulcérations aphtoides
- Gingivite hyperplasique ; indolores généralement au secteurs antérieurs
- Polyarthrite rhumatoïde
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par une atteinte des articulations synoviales et des manifestations extra-articulaires variables.
L’atteinte de l’ATM parait évidente, ainsi les signes et les symptômes du dysfonctionnement de l’ATM peuvent exister tels que douleurs, bruits articulaires, sensibilité des muscles masticateurs et une ouverture buccale limitée.
Des études ont également montré des associations entre la maladie parodontale et la PR. En effet, outre des facteurs tels que le tabagisme, les difficultés d’hygiène dues à l’atteinte des ATM, les effets des anti-inflammatoires et les immunosuppresseurs et xérostomie de SJOGREN, tous ces facteurs favorisent le développement de la maladie parodontale.
- Histyocitose X
Une maladie à prolifération des histiocytes, qui sont des cellules nées de la transformation de certains globules blancs, les monocytes destinés à devenir des macrophages
La symptomatologie buccale est représentée par une ulcération gingivale, une parodontite mutilante avec perte osseuse, mobilité et expulsion dentaire.
- Sarcoïdose
La sarcoïdose est une affection systémique d’origine indéterminée, caractérisée histologiquement par la présence d’un granulome sans nécrose caséeuse.
Les lésions endo-buccales au cours de la sarcoïdose sont rares. Elles sont habituellement à type d’ulcérations ou de nodules fermes, indolores et persistants. Une hyperplasie gingivale ou une gingivite peuvent également se voire.
- Les traitements médicamenteux
L’hyperplasie gingivale inflammatoire est une hypertrophie des gencives due à une multiplication anormale des cellules, accompagnée de rougeurs et de saignements. Elle peut causer des douleurs, de la gêne, un excès de plaque dentaire et une halitose. Ses conséquences sur la mastication, l’élocution et l’esthétique peuvent entrainer une détérioration importante de la qualité de vie du patient.
L’hyperplasie gingivale peut être due à un traitement médicamenteux. Trois catégories de médicament sont, en effet, connues pour être potentiellement responsables d’hyperplasies gingivales :
- Les immunosuppresseurs notamment la ciclosporine A qui est le traitement de première intention après transplantation rénale cardiaque ou autres organes.
- Les anticonvulsivants, antiépileptiques tels que la phénytoine et l’acide valproique.
- Les inhibiteurs calciques tels que la Nifédipine, diltiazem et verapamil qui agissent principalement aux niveaux cardiaque et vasculaire, ils sont prescrits en cas d’hypertension artérielle ou pour leurs propriétés antiarythmiques, antiangoreuses et vasodilatatrices.
- Les troubles génétiques
- Neutropénie cyclique
Maladie rare de l’enfant, caractérisée par la répétition tous les 21 jours d’infection fébrile touchant surtout les muqueuses buccales et anale.
Les signes parodontaux peuvent varier d’une simple gingivite à une parodontite évolutive qui affecte aussi bien la denture mixte que définitive
- Syndrome de DOWN
Associé aux parodontites précoces, se caractérise par :
- Une diminution du chimiotactisme et de la phagocytose des neutrophiles,
- Une altération du fonctionnement des lymphocytes B et T.
- SYNDROME DE PAPILLON LEFEVRE
Maladies héréditaires autosomiques récessives qui se manifeste par une hyperkératose de la pomme des mains et de la plante des pieds et une parodontolyse très destructive.
- Syndrome d’EHLERS DANLOS
Il regroupe 12 pathologies affectant la synthèse ou la sécrétion du collagène entrainant ainsi des modifications des tissus conjonctifs.
Seulement les syndromes de type 4 et 8 sont associés à une parodontite précoce, parfois sévère
6.5. Syndrome de CHEDIAK HIGASHI
C’est une maladie héréditaire autosomique récessive et rare qui se manifeste par :
- Une ulcération à répétition
- Une exfoliation prématurée des dents temporaires
- Une gingivite et parodontite sévère essentiellement liées au déficit immunitaire.
- Déficit d’adhérence leucocytaire
Il s’agit d’une affection autosomique récessive rare. L’incapacité des phagocytes et lymphocytes d’adhérer aux cellules endothéliales et de migrer vers les foyers inflammatoires, peut prédisposer les patients à des infections récurrentes avec neutrophilie et une parodontite.
Les symptômes parodontaux retrouvés sont : une sévère inflammation gingivale, prolifération gingivale, une perte sévère de l’os alvéolaire et une perte précoce des dents temporaires et souvent des dents permanentes.
- Fibromatose gingivale héréditaire
Il s’agit d’une entité rare dont l’étiologie n’est pas déterminée. L’hyperplasie gingivale est due à une production excessive de collagène de l’épithélium gingival. Le tissu gingival augmenté, apparait ferme et rose.
L’hyperplasie évolue jusqu’à recouvrir complétement les couronnes des dents et peut interférer avec la parole et la mastication et peut retarder l’éruption des dents.
- Les troubles de la crase sanguine
- La leucémie
Les leucémies sont des cancers du sang caractérisé par la prolifération incontrôlée dans le tissu médullaire de cellules à l’origine des globules blancs du sang : les leucoblastes. La fabrication en trop grand nombre de ces cellules par l’organisme contribue à affaiblir le système immunitaire, ces dernières n’ayant pas le temps d’arriver à maturité.
Les leucémies se classent selon leur forme clinique, aiguë ou chronique et selon les caractéristiques cytologiques des cellules atteintes, lymphoïdes ou myéloïdes. Selon la classification de l’Organisation
Mondiale de la Santé, une leucémie est qualifiée d’aiguë lorsque la présence de blastes dans la moelle osseuse est supérieure à 20 %.
Les manifestations parodontales observées au cours des leucémies aigues et subaiguës sont : coloration rouge bleuté diffuse de toute la muqueuse gingivale avec surface lisse, hypertrophiée, œdémateuse, et émoussement des papilles interdentaires.
Ces manifestations évoluent avec la maladie, elles sont aggravées par la chimiothérapie et la radiothérapie qui sont à l’origine d’une immunodépression qui potentialise les processus infectieux bactérien et d’hémorragies locales.
Les infections buccales sont souvent présentes et susceptible de provoquer une septicémie dans un tiers des cas.
- Thrombopénie
Les thrombopénies sont définies par une diminution du taux de plaquettes dans le sang au-dessous de la valeur normale basse de la population (150 G/L). Les thrombopénies acquises sont très fréquentes. Les thrombopénies constitutionnelles sont des maladies rares dont la prévalence est probablement sous-estimée, avec de fortes variations géographiques. Elles sont présentes dès la naissance et généralement stables au long de la vie.
Les manifestations buccales sont :
- Des pétéchies nombreuses siégeant essentiellement au niveau du palais
- Des purpuras
- Des ecchymoses
- Des gingivorragies spontanées ou provoquées
- Des bulles sanglantes au niveau de la cavité buccale.
- Neutropénie et agranulocytose
Les neutropénies sont définies par un nombre de polynucléaires neutrophiles inférieur à 1500/mm3 chez l’adulte, et l’agranulocytose par l’absence totale de polynucléaires neutrophiles. En réalité, on regroupe sous le terme d’agranulocytose des neutrpénies sévères. En réalité, on regroupe sous le terme d’agranulocytose des neutropénies sévères avec un nombre de polynucléaires neutrophiles inférieur à 500/mm3.
La sévérité des manifestations parodontales est directement reliée à la gravité de la neutropénie, et peuvent être aggravées par la présence de facteurs locaux (biofilm et tartre)
Dans les formes les plus malignes, il existe une gingivite ulcéro-nécrotique, qui se manifeste par une ulcération et une nécrose au niveau de la gencive marginale, accompagné d’un saignement spontané.
Conclusion
La présence d’ulcérations, de xérostomie, de maladie parodontale, de difficulté d’ouverture buccale, d’aphtoses ou de lésions bulleuses sont autant de signes cliniques qui permettent le diagnostic de maladies systémiques, ils font donc souvent partie des critères de diagnostic de ces dernières.
Le chirurgien-dentiste doit donc être sensibilisé à ces manifestations afin de savoir les desceller et établir un diagnostic dans le cadre d’une collaboration pluridisciplinaire avec d’autres acteurs de santé dans le but d’une prise en charge diagnostique et thérapeutique optimale.
Influence des maladies systémiques sur les maladies parodontales
Les dents de sagesse peuvent causer des infections si elles ne sont pas extraites.
Les couronnes dentaires restaurent la fonction et l’apparence des dents abîmées.
Les gencives enflées sont souvent un signe de maladie parodontale.
Les traitements orthodontiques peuvent être réalisés à tout âge.
Les obturations en composite sont discrètes et résistantes.
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Les brossettes interdentaires nettoient efficacement les espaces serrés.
Une visite chez le dentiste tous les six mois prévient les problèmes dentaires.