Inflammation et Histopathogénie des Maladies Parodontales / Parodontologie

Inflammation et Histopathogénie des Maladies Parodontales / Parodontologie

Introduction

La question de savoir par quels mécanismes les tissus parodontaux peuvent être détruits a toujours préoccupé les chercheurs. Aujourd’hui, à la lumière de recherches fondamentales récentes, ces mécanismes ont été expliqués. Cela a fait progresser nos approches diagnostiques et thérapeutiques des maladies parodontales.

Rappel sur le Biofilm Dentaire

Le biofilm dentaire est une association de populations bactériennes adhérentes entre elles et/ou aux surfaces (Costerton et al, 1994). La composante bactérienne du biofilm dentaire est l’agent étiologique principal incriminé dans les maladies parodontales.

Inflammation

Différents mécanismes de l’organisme hôte empêchent l’infection bactérienne. Outre les barrières physiques et chimiques (épithélium gingival, salive, fluide gingival), c’est le système immunitaire humain (l’inflammation) qui constitue le moyen de protection le plus important.

Définition de l’Inflammation

L’inflammation est « une réaction localisée d’un tissu, consécutive à une agression » (Larousse médical, 2005). La réaction inflammatoire constitue un moyen de défense immunitaire que l’organisme met en place lorsqu’un tissu subit une agression mécanique, chimique ou infectieuse, dans le but d’éliminer l’agent agresseur. Elle se manifeste par quatre signes principaux : une rougeur, une chaleur, une tuméfaction (gonflement) et une douleur.

On distingue :

• L’immunité « innée », naturellement présente, non spécifique (la première ligne du système de défense).
• L’immunité acquise (adaptative), spécifique (la deuxième ligne du système de défense).

Réponse Inflammatoire

Agression

Chimique, physique, mécanique, infectieuse.

Inflammation Chronique

Première Ligne de Défense : Immunité Non Spécifique

L’immunité non spécifique constitue une très puissante ligne de défense. Elle se met très rapidement en action et agit à l’aide des mécanismes de phagocytose et d’inflammation aiguë. Les composants cellulaires du système immunitaire non spécifique comprennent des phagocytes : granulocytes neutrophiles (PMN), les monocytes/macrophages (Mф), ainsi que les cellules NK (Natural Killers).

Les molécules effectrices solubles sont le complément C et les protéines de la phase aiguë CRP (C-Reactive Protein). Ces deux protéines sont synthétisées dans le foie. La réaction inflammatoire est régulée précisément par des molécules médiatrices (exemple : la bradykinine, la prostaglandine). L’immunité non spécifique n’est pas douée de mémoire.

Deuxième Ligne de Défense : Immunité Spécifique

L’immunité spécifique est responsable de la régulation précise du système de défense. Les lymphocytes sont les cellules clés du système immunitaire. Ils surveillent les différentes réponses immunitaires. On distingue deux principaux groupes de cellules : les cellules T et les cellules B.

La constitution de la seconde ligne de défense nécessite la fonction de mémoire. Les lymphocytes T ont des fonctions variées :

• Les lymphocytes T cytotoxiques (cellules T6, CD8) éliminent les cellules étrangères et les cellules de l’hôte malades.
• Les lymphocytes T helper (cellules T, T4, CD4) – les sous-classes TH1 et TH2 sécrètent différents groupes de cytokines, engageant ainsi les différentes voies de la réaction immunitaire.
• Les lymphocytes B ou les cellules plasmatiques productrices d’immunoglobulines sont responsables de la voie commandée principalement par TH2.

Pathogénie des Maladies Parodontales

Maladie Parodontale

Les maladies parodontales sont des processus pathologiques qui prennent naissance dans le parodonte et altèrent la fonction. On définit deux types de maladies parodontales :

• Gingivopathies : Atteintes touchant la gencive.
• Parodontopathies : Atteintes affectant le parodonte profond.

Historique des Mécanismes des Maladies Parodontales

De l’Antiquité à 1955, la majorité des chercheurs ont rendu le tartre responsable des maladies parodontales et pensaient que sa suppression ferait remonter la gencive. Cependant, entre 1955 et 1970, il a été démontré que la plaque dentaire était la cause primaire de la maladie parodontale. Dans les années 70, le problème devint plus complexe : il parut évident que la réponse immunologique du patient à la plaque dentaire jouait un rôle majeur dans le déclenchement de ces atteintes parodontales.

En 1975, une théorie vint encore complexifier le problème : certains chercheurs pensaient pouvoir identifier la bactérie spécifique responsable d’une maladie parodontale spécifique, ce qui a abouti à la fin des années 80 à la notion des complexes bactériens. Par la suite, d’autres découvertes sur l’interaction bactérie-hôte responsable de la maladie ont été expliquées. Après la mise en évidence du biofilm dentaire par Costerton (1994), on parle de nos jours du microbiote buccal, et tout changement de cette symbiose aboutit à une dysbiose qui est associée à une pathologie.

• Microbiote : Un ensemble de micro-organismes vivants dans un endroit en état de symbiose.
• Symbiose : Une relation réciproque bénéfique entre les membres d’un groupe microbien et entre les groupes microbiens et l’hôte.
• Dysbiose : Un changement au sein de la flore microbienne dite normale entraînant une rupture des relations bénéfiques avec l’hôte au détriment de sa santé.

Pathogénie Inflammatoire

La pathogénie des lésions inflammatoires commence par une réponse locale des tissus gingivaux à l’agression bactérienne. Il s’agit d’une réaction immuno-inflammatoire excessive et inappropriée de l’hôte qui altère considérablement les structures parodontales. Cependant, cette réponse inflammatoire dépend d’un certain nombre de facteurs liés à l’environnement, au mode de vie et à la génétique du patient (cf. Schéma 2 : Modèle de la pathogénèse de la maladie parodontale selon Page et Kornman, 1997).

Agression Bactérienne

Les bactéries parodontopathogènes présentes au sein du biofilm dentaire utilisent leur effet lytique et entraînent des lésions, des altérations et une pathologie tissulaire par l’intermédiaire des différents produits suivants :

• Enzymes (collagénase et hyaluronidase).
• Toxines.
• Antigènes bactériens.
• Produits de dégradation bactérienne (ammoniaque, hydrogène sulfuré).

Inflammation Parodontale

Si les mécanismes de la réaction inflammatoire sont opérationnels et efficaces, on observe alors un parodonte sain. Mais si l’agression bactérienne dépasse les capacités des tissus parodontaux, c’est la maladie parodontale qui s’installe, accompagnée d’un certain nombre de signes cliniques de l’inflammation (douleur, œdème, rougeur, etc.). Cependant, les mécanismes de défense de l’hôte peuvent être compromis par certains facteurs, notamment les hormones et les maladies systémiques.

Aspects Anatomopathologiques des Lésions Parodontales

Page et Schroeder, en 1976, ont très bien décrit les aspects anatomopathologiques des lésions parodontales selon une chronologie en quatre stades, qu’ils ont dénommés : lésion initiale, lésion précoce, lésion établie et lésion avancée. Les trois premières lésions concernent les gingivites, et la dernière décrit les parodontites.

Lésion Initiale

Lorsque le biofilm bactérien s’accumule sur la surface dentaire au contact de la gencive marginale, une réponse inflammatoire s’établit en 2 à 4 jours à la base du sulcus (cf. Figure 1). Ces changements inflammatoires sont traduits par :

• Une vasodilatation.
• Une accumulation d’un nombre important de PMN (Polymorphonucléaires neutrophiles) à l’intérieur de l’épithélium de jonction et à la partie la plus apicale de l’épithélium sulculaire.
• Une exsudation de fluide gingivo-sulculaire.
• Un infiltrat inflammatoire faible (5 à 10 % du volume total de tissu conjonctif).

Lésion Précoce

Après plusieurs jours d’accumulation de plaque dentaire, une lésion précoce s’installe (cf. Figure 2). Elle se caractérise par :

• Un infiltrat cellulaire dense situé à la partie apicale de l’épithélium sulculaire (lymphocytes).
• Une destruction des fibres collagènes.
• Une augmentation du nombre de PMN.
• Une invagination de l’épithélium jonctionnel et sulculaire.
• L’infiltrat inflammatoire occupe 15 % du volume total du tissu conjonctif.

Lésion Établie

Si la stimulation bactérienne persiste ou si les mécanismes de défense ne parviennent pas à contrôler les bactéries, une lésion inflammatoire chronique peut s’installer. Il s’agit alors d’une réaction continue qui peut durer plusieurs semaines, mois, voire des années, en passant par des phases plus ou moins aiguës. Les caractéristiques histologiques de l’inflammation chronique sont (cf. Figure 3) :

• Une infiltration des tissus par des cellules mononucléées (macrophages, lymphocytes et plasmocytes).
• Une augmentation de la destruction tissulaire (fibres de collagène et substance fondamentale).
• Une augmentation du volume gingival qui devient cliniquement visible : formation de fausse poche.

Lésion Avancée

Elle se caractérise par (cf. Figure 4) :

• La persistance des signes de la lésion établie.
• Une augmentation de la destruction de fibres de collagène.
• Une migration de l’attache épithéliale.
• Une destruction de l’os alvéolaire.

Pathogénie Fonctionnelle

Les forces occlusales nocives s’exerçant sur la dent sont transmises aux tissus de soutien et engendrent une lésion d’origine occlusale. La présence de cette lésion aggrave la maladie parodontale.

Pathogénie Dégénérative

Les modifications structurales et fonctionnelles liées à l’âge, qui affectent les tissus parodontaux, n’induisent pas obligatoirement la maladie parodontale. Le parodonte se modifie avec l’âge, mais la maladie parodontale ne devrait pas être considérée comme une conséquence naturelle du vieillissement.

Pathogénie Tumorale

Les pseudotumeurs (épulis gingivale, kyste parodontal) et les tumeurs bénignes (fibrose, exostose) sont fréquemment rencontrées au niveau du parodonte. Les tumeurs malignes sont rarement observées sur la gencive.

Conclusion

Les maladies parodontales sont des pathologies inflammatoires d’origine infectieuse déclenchées par le biofilm dentaire et entretenues par un déséquilibre entre l’agression bactérienne et la défense de l’hôte. Elles sont donc le résultat d’une interaction entre le biofilm bactérien et les défenses de l’hôte. Elles surviennent à la suite d’une dysbiose chez certains individus prédisposés, associées à un dérèglement de la réaction immunitaire inflammatoire ayant pour résultat une dégradation des tissus parodontaux.

Références Bibliographiques

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• Lindhé J. : Manuel de parodontologie clinique. Édition CdP, Paris, 1985.
• Pawlak E.A., Hoag P.M. : Manuel de parodontologie. Édition Masson, Paris, 1987.
• Ramfjord S.P., Ash M.M. : Parodontologie et parodontie. Édition Masson, Paris, 1993.
• Tenenbaum H. : Pathologie générale et parodonte. Encycl. Méd. Chir (Édition Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Odontologie, 23-447-A-10, 2003, 6p.
• Wolf H.F., Rateitschak E.M., Rateitschak K.H. : Parodontologie. 3ème édition. Paris : Masson ; 2005.

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