INFLAMMATION ET HISTOPATHOGENIE DES MALADIES PARODONTALES
Les maladies parodontales constituent une famille de maladies qui diffèrent selon leurs étiologies, histoire de la maladie, la progression et la réponse au traitement, mais qui présentent le même enchainement d’évènements.
Cet enchainement d’évènement est influencé par des facteurs modifiants environnementaux, génétiques ou acquis.
La plaque bactérienne est l’élément clé de la maladie parodontale, ce biofilm est une communauté bactérienne très compliquée, spécialement par les signaux inter-bactériens et l’influence du milieu environnant.
- DEFINITION DE L’INFLAMMATION :
L`inflammation est l`ensemble des modifications tissulaires, vasculaires et humorales produites dans un organisme en réponse à une agression : bactérienne, thermique ou physique.
L’inflammation est la réponse normale du corps aux lésions et aux infections. Des cellules du système immunitaire se déplacent vers le site de la lésion ou de l’infection et causent une inflammation.
L`inflammation se déroule essentiellement dans le tissu conjonctivo-vasculaire, la présence d`élément vasculaire est la condition nécessaire à une réaction inflammatoire
Le déclenchement de la réaction inflammatoire se fait quand :
*Il ya rupture de l’équilibre entre les différents germes de la flore bactérienne.
*soit diminution de la résistance de l’organisme.
*soit introduction d’un germe pathogène.
- MECANISMES DE DEFENSE DE L’HOTE :
La défense de l’hôte comporte :
L’immunité non spécifique : qui comprend les mécanismes de défense innés, comme la peau et les muqueuses, les facteurs solubles à la surface de la muqueuse ou à l’intérieur du sillon gingival qui interférent dans l’adhérence et la colonisation bactérienne et les phagocytes.
L’immunité spécifique : comporte les réponses immunitaires cellulaires (lymphocytes) et humorales (anticorps) ainsi que les fonctions phagocytaires.
*Au niveau du parodonte : la zone d’intérêt majeur contre les bactéries et leurs produits est l’attache gingivo- dentaire.ces deux éléments (gencive et dent) agissent comme une barrière physique s’opposant à la pénétration des agents étrangers dans les tissus sous épithéliaux.
La barrière fonctionnelle constituée par la salive et le liquide sulculaire comporte les neutrophiles migrateurs, la rapidité du turnover de l’épithélium jonctionnel, la desquamation constante des cellules épithéliales kératinisées ,et le système immunitaire sécrétoire.
- MECANISMES DE PATHOGENICITE DES BACTERIES IMPLIQUEES DANS LA MALADIE PARODONTALE :
Une bactérie peut coloniser un site sans l’apparition des signes cliniques. Pour que cette bactérie exprime sa pathogénicité il faut :
*qu’elle possède un pouvoir pathogène ;
* qu’elle soit en nombre suffisant pour dépasser les limites de résistance de l’hôte ;
*que d’autres espèces favorisent sa présence.
Les mécanismes de pathogénicité peuvent être répartis en 3 catégories :
-mécanismes qui interviennent dans la colonisation bactérienne
-mécanismes qui interviennent dans la destruction tissulaire
-mécanismes qui participent à la neutralisation des systèmes de défense de l’organisme.
Des bactéries suspectées parodontopathogénes possèdent des moyens leur permettant de contourner les systèmes de défense locale de l’hôte.
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans est capable de synthétiser une leucotoxine contre les PMN et altérer les fonctions des lymphocytes T et B.
- Porphyromonas gingivalis synthétise des immunoglobuline –protéases contre IgA et IgG et des protéases contre le complément.
- LES COMPOSANTES DES REPONSES INFLAMMATOIRES ET IMMUNITAIRES
- LES CELLULES:
- Les cellules de l’inflammation comprennent:
- Les cellules phagocytaires ou phagocytes:
Les PMN, sont capables d’ingérer de nombreuses bactéries ou Ag à la condition que ceux-ci possèdent à leur surface des récepteurs membranaires.
Les macrophages, cellules qui n’existent que dans les tissus et dérivent des monocytes sanguins, captent les Ag, les dégradent partiellement et les présentent aux cellules immunitaires compétentes; cette étape permet d’initier la réaction immunitaire.
- Les lymphocytes:
Les lymphocytes B: sécrètent les anticorps (après différenciation en plasmocytes) . Les lymphocytes T: sécrètent différents groupes de cytokines .
- Les mastocytes et polynucléaires basophiles:
Comportent des granulations qui contiennent des médiateurs chimiques de l’inflammation, en particulier l’histamine
- Les fibroblastes:
Cellules qui produisent le collagène; elles jouent un rôle important dans la cicatrisation
- LES MEDIATEURS CHIMIQUES DE L’INFLAMMATION:
Le rôle de ces médiateurs est de permettre une vasodilatation, avec fuite de liquide dans l’espace extracellulaire et migration des leucocytes à travers l’épithélium jonctionnel et jusque dans le sillon gingival.
- Facteurs d’origine locale:
- Amines vasoactives (Histamine-Sérotonine):
Elles sont stockées dans les mastocytes, les polynucléaires basophiles, les plaquettes. Elles produisent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire (congestion active et œdème inflammatoire).
- Prostaglandines et leucotriènes:
-Produits par de nombreuses cellules (macrophages, fibroblastes et éosinophiles), ils ont été impliqués comme médiateurs de l’inflammation aiguë et chronique, de la résorption osseuse et des réactions immunitaires. Ils peuvent encore induire le chimiotactisme dans la phagocytose.
Ils ont des effets marqués, locaux (vasodilatation, douleur, attraction des polynucléaires) et généraux, tels que la fièvre.
- Cytokines:
-Ces médiateurs, semblables à des hormones, sont des signaux intercellulaires qui entraînent l’activation des cellules du système immunitaire (lymphocytes T et B, macrophages) ainsi que celle des cellules responsables des réponses cytotoxiques.
-Certaines cytokines sont pro-inflammatoires (interleukine 1, IL6 et Tumor Necrosis Factor ou TNF-alpha); d’autres au contraire sont anti-inflammatoires (IL4, IL10, et IL13).
Les cytokines ont de nombreux effets: médiation de l’immunité naturelle, régulation de l’activation de la croissance et de la différentiation des lymphocytes.
- Médiateurs circulants (plasmatiques):
Les médiateurs circulants ne sont actifs qu‘à la suite d’une cascade de réactions qui permet d’en réguler la production.
- Le système des kinines:
Les kinines sont de puissants vasodilatateurs. Elles augmentent la perméabilité vasculaire. La bradykinine est un médiateur de la douleur.
- Le système du complément: Donne naissance à diverses activités biologiques :
-Une destruction tissulaire
-Une activité anaphylactique qui induit une augmentation de la perméabilité vasculaire avec œdème et vasodilatation.
-Une activité chimiotactique (à l’égard des polynucléaires neutrophiles).
-une immunoadhérence caractérisée par la fixation de complexes Ag-Ac.
*Le système coagulation / fibrinolyse:
Limite le foyer inflammatoire et constitue une matrice sur laquelle les cellules inflammatoires peuvent se déplacer.
- PHENOMENES ESSENTIELS DU PROCESSUS INFLAMMATOIRE :
→ L’inflammation aiguë : une réaction inflammatoire aiguë apparaît au sein du tissu conjonctif à la suite d’une irritation ou d’une agression caractérisée par l’apparition de modifications vasculaires et cellulaires bien définies qui aboutissent à une détérioration passagère ou permanente des constituants tissulaires.
Ceci a pour conséquence une altération ou une perte de la fonction normale du tissu affecté.
- Réaction vasculaire : caractérisée par :
- Une dilatation vasculaire
- La vitesse du flux sanguin est perturbée dans le système micro-vasculaire de la partie affectée du tissu
- Une augmentation de la perméabilité vasculaire
- Réaction cellulaire : il s’agit d’une migration extra-vasculaire des cellules de défense sous la dépendance de médiateurs chimiotactiques vers le foyer inflammatoire, ce phénomène se déroule comme suit :
Margination → diapédèse → chimiotactisme → phagocytose
L’inflammation peut s’arrêter à ce stade et se caractérise par une cicatrisation ; la cicatrisation intervient lorsque l’agent déclenchant la réponse inflammatoire a été éliminé ou partiellement inactivé. Elle peut se prolonger pendant des années et passer à la chronicité.
→ L’inflammation chronique : Là ou la réaction locale est insuffisante pour éliminer le matériel infectieux, une réponse immunitaire peut être déclenchée, le but principal de la réponse immunitaire est d’identifier l’agent nuisible Ag et d’activer les phagocytes.
Les réactions immunitaires ont 2 fonctions majeures : production d’Ac, participation de lymphocytes.
- Réaction à médiation cellulaire : une fois que la reconnaissance de l’Ag est faite, on va avoir une activation des lymphocytes T induisant la libération de lymphokines qui entraînent :
- une augmentation de la perméabilité vasculaire et de la diapédèse des cellules inflammatoires.
- Cytotoxicité vis à vis des cellules du tissu conjonctif, en particulier les fibroblastes entraînant ainsi une diminution de la synthèse du collagène.
- Activité chimiotactiques et stimulation des macrophages et des neutrophiles avec augmentation de la production d’enzymes lysosomiales et de prostaglandines et donc potentialisation de la destruction tissulaire.
- D’autre lymphokines stimulent la prolifération des lymphocytes non sensibilisés ou stimulent l’activité ostéoclasique.
- Réaction à médiation humorale : les lymphocytes B stimulés, se transforment en plasmocytes matures qui vont produire les Ac. Cette transformation requière la participation des lymphocytes T.
Une fois secrétés, les Ac vont se lier aux Ag pour former un complexe immun, cette liaison se fait par des forces attractives intermoléculaires.
Ag ainsi fixé à l’Ac peut être neutralisé mais souvent ce complexe active le complément qui entraîne soit la lyse B ou la stimulation des phagocytes.
Lors du 1er contact avec l’Ag, la réaction se fait lentement mais lors du 2ème contact, cette réaction est plus rapide et tellement intense qu’elle peut provoquer une destruction tissulaire importante ⇒ Hypersensibilité.
- ETIOLOGIE DES MALADIES PARODONTALES :
Le développement des parodontites nécessite la réunion de quatre éléments : La présence de bactéries pathogènes ;
L’absence d’une flore bénéfique ;
La susceptibilité de l’hôte ; génétique, susceptibilité héritée, différents syndromes ; Les facteurs environnementaux. Mauvaise hygiène, tabac, diabète, obésité, HIV.
- ANATOMO-PATHOLOGIE DES GINGIVITES ET PARODONTITES :
Page et Schroeder 1976 ont décrit quatre stades histopathologiques dans la progression de la maladie parodontale ; Les trois premiers stades surviennent lors de la gingivite, le quatrième correspond à la parodontite ;
L’évolution des gingivites/parodontites se fait en 4 phases :
→Lésion initiale :
4e jour
Pas de signe clinique d’inflammation
La réponse n’est qualifiée d’aigue que par les composantes inflammatoires présentes
Modifications au niveau du sulcus, l’épithélium jonctionnel et la partie la plus coronaire du conjonctif
Vasodilatation/Perméabilité élevée Exsudat élevé (fluide)
Migration de neutrophile
→Lésion précoce
7e jour
Inflammation visible cliniquement Infiltrat inflammatoire de mononucléaire Nombre des vaisseaux dilatés augmente
La périphérie de la lésion est dominée par les lymphocytes et les macrophages Destruction de collagène au niveau de la région infiltrée
→Lésion établie
2e, 3e semaine
Signes cliniques plus accentués
Prédominance des plasmocytes et des lymphocytes
Destruction de l’attache conjonctive gingivale à la surface dentaire Migration apicale de l’épithélium jonctionnel
Il semble que ce stade peut durer des années.
→Lésion avancée
?
Prédominance des lymphocytes B
Destruction osseuse au niveau des crêtes des septa autour des vaisseaux communicants
Migration apicale de l’épithélium jonctionnel et les digitations épithéliales en profondeur
- PROPAGATION DE L’INFLAMMATION DE LA GENCIVE AUX TISSUS DE SOUTIEN PARODONTAUX :
L’évolution de la gingivite en parodontite est caractérisée par l’extension de l’inflammation à partir de la gencive marginale jusque dans les tissus de soutien parodontaux.
L’inflammation gingivale suit le trajet des vaisseaux sanguins à travers les tissus lâches qui les entourent jusque dans l’os alvéolaire. Le trajet de diffusion de l’inflammation est important car il détermine la forme de la destruction osseuse dans la maladie parodontale.
- Les voies de l’inflammation :
Une irritation locale provoque l’inflammation de la gencive marginale et des papilles inter-dentaires. L’inflammation pénètre dans les fibres gingivales et les détruit, en général très proche de leur attache cémentaire. Elle se propage ensuite dans les tissus de soutien par les voies suivantes ;
→ La voie inter proximale :
L’inflammation se propage à travers les fibres transeptales, dans le tissu lâche qui entoure les vaisseaux sanguins, puis dans l’os pour les canaux vasculaires qui perforent la crête du septum.
A partir des espaces médullaires, l’inflammation peut gagner le desmodonte, moins fréquemment, l’inflammation se propage directement de la gencive au desmodonte et au-delà dans le septum inter-dentaires.
→La voie vestibulaire ou linguale :
Sur les faces vestibulaires et linguales l’inflammation se propage de la gencive le long de la surface externe du périoste et pénètre dans les espaces médullaires à travers les canaux vasculaires de la corticale externe.
- MODIFICATION DES VOIES DE L’INFLAMMATION PROVOQUEE PAR DES FORCES OCCLUSALES EXCESSIVES :
Tout comme le trajet de l’inflammation est affecté par des facteurs anatomiques, il est aussi influencé par les forces occlusales
Des forces occlusales excessives peuvent altérer les tissus de soutien de façon à détourner l’inflammation de son trajet habituel.
C’est ainsi qu’elles modifient la forme de la destruction osseuse provoquée par l’inflammation, en remplaçant une destruction horizontale par des lésions osseuses angulaires et des cratères avec des poches infra-osseuses.
- DESTRUCTION DE L’OS DANS LA MALADIE PARODONTALE :
La destruction de l’os dans la maladie parodontale peut être provoquée par des facteurs locaux et/ou des facteurs généraux
- Histopathologie :
L’inflammation atteint l’os en se propageant à partir de la gencive, elle se répand dans les espaces médullaires et remplace la moelle par un exsudat leucocytaire, par de nombreux vaisseaux sanguins, des fibroblastes proliférants.
.Le nombre des ostéoclastes et des cellules phagocytaires est augmenté et des surfaces de l’os sont bordées des lacunes de résorption en forme de cuvette .La résorption provoque un amincissement des trabécules osseuses ainsi qu’un élargissement des espaces médullaires, elle entraine la destruction de l’os et la réduction de sa hauteur.
- Mécanismes de la destruction osseuse : on décrit :
→La résorption lacunaire :(ostéoclasie) :
La destruction de l’os provient de l’action des ostéoclastes qui vont provoquer :
-la décalcification des sels minéraux de l’os provoquée par un abaissement du PH
-action protéolytique de la matrice organique
-phagocytose de la matrice organique
→Halistérése : (ostéolyse) :
Au cours de ce processus, l’os se divise selon ses différents composants sans subir l’action des ostéoclastes. La destruction osseuse se fait par amollissement et liquéfaction de la matrice organique suivie d’une filtration des composants inorganiques, suivie d’une différenciation du composant organique en tissu conjonctif (c’est-à-dire, l’os retourne à l’état de tissu conjonctif).Cette forme de destruction osseuse se rencontre au cours de certaines maladies générales.
- LES SIGNES CLINIQUES DE L’INFLAMMATION GINGIVALE :
L’œdème :
Augmentation de la perméabilité capillaire :
– Passage des fluides riches en eau, électrolyte , Albumine, fibrinogène au sein du tissu conjonctif.
-cliniquement : augmentation du volume avec un aspect lisse et brillant consistance molle et signe du Godet(+).
L’érythème :
L’inflammation provoque l’apparition d’un érythème au niveau gingival. Ce changement de couleur est un signe déterminant dans les gingivopathies .
L’apparition de l’érythème est liée à la vasodilatation et à l’augmentation du nombre de vaisseaux. Cet érythème varie selon l’intensité et le mode d’évolution de l’inflammation :
- inflammation aiguë
érythème rouge vif
- inflammation chronique
le saignement :
C’est un signe précoce et fréquent dans l’apparition des parodontopathies ,il se manifeste après sondage du sulcus avec un instrument (sonde parodontale).
Ca saignement est provoqué par la dilatation et l’engorgement des capillaires .après l’intensité de l’inflammation, l’exsudat cellulaire, les neovaisseaux et les nouvelles cellules conjonctives créent une pression violente sur l’épithélium qui est déjà fragilisé par les agents nocifs. On assiste à une rupture des capillaires avec apparition du saignement.
La suppuration :
selon CHARON « c’est le signe d’activité de la maladie parodontale » le pus se forme dans une cavité formée de tissus de désintégration.
Il s’agit d’un suintement ou d’un écoulement de pus qui peut apparaître soit au sondage, soit lorsque le praticien exerce une pression digitale sur la gencive libre.
Formation de poches parodontales :
La conséquence du processus inflammatoire gingival est la formation de la poche qui sera soit gingivale, soit parodontale.
- la fausse poche (caractérise la gingivite)
C’est l’approfondissement du SGD par augmentation du volume de la gencive libre sans migration apicale de l’attache épithéliale ni destruction des tissus sous-jacents .
- la vraie poche(caractérise la parodontite)
C’est l’approfondissement du SGD par migration apicale de l’attache épithéliale et destruction souvent irréversible des tissus sous-jacents .
La mobilité dentaire :
L’inflammation du desmodonte est un des facteurs responsable de la mobilité dentaire au même titre que la lyse de l’os et que le traumatisme occlusal.
La douleur:
Une douleur importante accompagne fréquemment l’inflammation aigue.
La dent se soulève dans son alvéole et le patient ressent le besoin de presser dessus
La migration dentaire :
55,8 % des patients qui souffrent de parodontopathies présentent des migrations dentaires, secondaires à cette maladies.
Elles sont influencées:
*par les tissus parodontaux et
*la forme la destruction,
*l’occlusion,
*les forces éruptives,
* les pressions des tissus mous (langue, joues et lèvres) et les habitudes orales.
CONCLUSION : Les maladies parodontales sont des maladies multifactorielles très complexes où interviennent différents acteurs : des associations bactériennes complexes organisées en biofilm, un environnement sous-gingival défavorable et une réponse de l’hôte destructrice qui interagit avec notre génome et l’environnement pour déterminer l’expression clinique de la maladie.
INFLAMMATION ET HISTOPATHOGENIE DES MALADIES PARODONTALES
Le dentiste examine les caries et propose des soins adaptés.
L’orthodontiste conseille souvent le port d’un appareil dentaire pour les enfants.
Une infection dentaire peut nécessiter l’intervention d’un endodontiste.
Le parodontiste traite les maladies des gencives comme la parodontite.
L’hygiéniste dentaire effectue le détartrage et enseigne les bonnes techniques de brossage.
Le chirurgien-dentiste réalise des extractions et pose des implants.
Le prothésiste dentaire conçoit des prothèses sur mesure pour restaurer les dents abîmées.
INFLAMMATION ET HISTOPATHOGENIE DES MALADIES PARODONTALES
Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.