Histopathologie gingivale et des muqueuses buccales

Histopathologie gingivale et des muqueuses buccales

Histopathologie gingivale et des muqueuses buccales

  1. Introduction :

La pathologie de la muqueuse buccale est très riche et nécessite une connaissance approfondie. Les causes peuvent être locales ou bien sont l’expression d’une pathologie générale qu’elles peuvent révéler.

Il est primordial d’apprécier les caractères de la lésion élémentaire par l’inspection et la palpation ainsi que sa topographie, sa taille et leur distribution.

  1. Rappels :
    1. Anatomique :

La muqueuse buccale tapisse les lèvres, les joues, le palais dur et le voile du palais (palais mou), le plancher buccal, les vestibules buccaux supérieurs et inférieurs.

Les arcades dentaires sont constituées par les dents et leur tissu de soutien appelé parodonte.

Le parodonte comprend la gencive, l’os alvéolaire, le ligament alvéolodentaire (desmodonte) et le cément.

La gencive est la muqueuse buccale recouvrant l’os alvéolaire. Elle présente un bord libre rose pâle qui se termine au collet des dents par une attache épithéliale et un renflement entre chaque dent appelé papille interdentaire.

La langue constitue l’élément central de la cavité buccale.

  1. Histologique :

La cavité buccale est tapissée de muqueuse dans sa totalité. L’épithélium est de type pavimenteux stratifié kératinisé ou non kératinisé reposant sur un chorion. La membrane basale sépare l’épithélium du chorion sous jacent.

L’épithélium est kératinisé au niveau de la muqueuse masticatrice (gencive et palais dur) et non kératinisé au niveau de la majeure partie de la cavité buccale (lèvre, joue, palais mou, etc.)

Le chorion est constitué par un tissu conjonctif lâche, composé de fibroblastes, faisceaux denses de fibres collagènes, fibres élastiques, lymphocytes, plasmocytes, des vaisseaux et des nerfs.

Dans sa couche profonde (sous muqueuse), le chorion comporte les glandes salivaires accessoires qui sont disséminées sous les muqueuses de toute la cavité buccale, à l’exception des gencives et de la partie antérieure du palais osseux.

  1. Pathologie non tumorale :
    1. Lésions gingivales ou parodontopathies :

Les parodontopathies sont des maladies inflammatoires d’origine bactérienne affectant les tissus de soutien de la dent. Selon le tissu concerné, il s’agit de :

  • Gingivite (gencive),
  • Parodontite (gencive, cément et desmodonte),
  • Alvéolyse (os alvéolaire)

L’agression bactérienne est le premier et indispensable facteur de développement de la maladie parodontale.

1.1- Gingivite tartrique :

Le tartre est constitué par la plaque dentaire calcifiée. L’inflammation est liée à l’irritation locale due au tartre, qui constitue un support idéal pour la flore pathogène buccale.

L’inflammation et les bactéries provoquent une protéolyse, entraînant une fragilisation et une destruction plus ou moins localisée de la gencive.

La cause est une hygiène buccale médiocre, souvent associée à une prise alcoolotabagique.

L’examen clinique montre une couche de tartre plus ou moins épaisse, attachée à la gencive, qui est rouge, inflammatoire, plus ou moins hypertrophiée, sensible et saignant au moindre contact.

En l’absence de traitement, il y a une évolution vers une lyse de la gencive, ou parodontolyse. Qui peut évoluer vers une gingivostomatite ulcéreuse.

1.2- Gingivite ulcéronécrotique :

Survient chez les patients présentant une diminution de leur défense immunitaire. L’examen clinique met en évidence une gingivorragie, des pétéchies (pouvant être liées à une thrombopénie), une hypertrophie gingivale ou des gencives blanches (liée à l’anémie). Ces lésions doivent faire rechercher une hémopathie.

1.3- Hypertrophies gingivales :

Les hypertrophies gingivales sont fréquentes et peuvent être :

  • Idiopathiques (congénitale, liée au développement dentaire)
  • Hormonales (puberté, pilule de contraception, grossesse) ;
  • Carentielles (avitaminose C) ;
  • Iatrogéniques par traitement anticonvulsif (phénytoïne, Dihydan), > Antihypertenseur (nifédipine, Adalate) ou immunosuppresseur (ciclosporine)
  • L’expression d’une hémopathie (leucémies), d’une collagénose ou d’une mycose.
  1. Ulcérations et érosions :

Une érosion se définit comme une perte de substance superficielle, épithéliale, mettant plus ou moins à nu la partie superficielle du chorion. Elle est souvent post-vésiculeuse, post-bulleuse ou post-traumatique et guérit généralement sans cicatrice.

Une ulcération, plus profonde, concerne le chorion moyen et profond avec risque de cicatrice.

Deux diagnostics dominent la pathologie ulcéreuse buccale : les ulcérations traumatiques et les aphtes.

2.1- Ulcérations traumatiques :

Elles sont très fréquentes et douloureuses, intéressant principalement le bord de la langue en regard d’une dent délabrée ou d’une prothèse dentaire mal adaptée. Les bords de l’ulcération sont souples, réguliers avec parfois une réaction kératosique

2.2- Aphtes :

L’aphte est une ulcération douloureuse et inflammatoire survenant par poussées. Une prédisposition génétique a pu être évoquée. Leur cause est inconnue, mais plusieurs facteurs favorisants sont souvent évoqués par le patient (stress, prise alimentaire de gruyère ou de noix, etc.).

Sur le plan clinique, l’aphte peut siéger en n’importe quel point de la bouche ; l’aphte apparaît comme une ulcération à fond nécrotique « beurre frais »à bords nets entourés d’un halo érythémateux.

Leur taille est habituellement de 0,5 à 1 cm, mais ils peuvent être géants. Les douleurs sont souvent intenses majorées par tout contact alimentaire. Ils sont uniques mais plus souvent multiples, évoluant par poussées et l’évolution se fait vers la cicatrisation sans cicatrice en une dizaine de jours, sauf pour les aphtes géants qui peuvent durer plus de 1 mois et entraînent toujours une cicatrice.

En phase précoce, le chorion sous-jacent s‘œdématie rapidement, présentant un infiltrat essentiellement lymphocytaire.

Plus tard, on note une vascularite leucocytaire oblitérante par prolifération de l’endothélium. Les cellules malpighiennes nécrosées s’éliminent et laissent place à une ulcération. Au stade d’ulcération l’infiltrat inflammatoire est très dense et étendu, surtout composé de polynucléaires neutrophiles.

  1. Les mycoses : candidoses+++++ :

Les Candida sont des champignons microscopiques appartenant aux levures. On distingue deux formes :

  • Forme aiguë :

Le muguet : Il s’agit d’une inflammation candidosique aiguë, qui est la manifestation la plus commune des candidoses bucco pharyngées. Le muguet touche essentiellement le nourrisson et le jeune enfant, à un moindre degré le vieillard. Clinique: la muqueuse buccale est rouge se recouverte de taches blanchâtres dont le raclage léger permet de détacher les couches superficielles qui deviennent gris jaunâtre.

L’examen histologique: n’est pas systématiquement indiqué. Il révèle une acanthose (augmentation de l’épaisseur des couches épithéliales), avec invasion par des hyphes mycéliens. La présence de ces filaments mycéliens est mise en évidence par des colorations comme le PAS (Periodic Acid Schiff)

  • Formes chroniques: Les lésions sont isolées ou associées.
  • La perlèche ou chéilite commissurale : L’édentation favorise la macération dans le pli commissural de chaque côté ; la commissure est rouge inflammatoire sensible et desquamante.
  • La glossite losangique médiane :est caractérisée par une surface linguale dépapillée médiane losangique ou ovalaire en avant du V lingual . On retrouve assez fréquemment en miroir une lésion palatine (lésion décalquée).
  • Le granulome moniliasique : de topographie rétro commissurale est une forme papillomatose de candidose chronique à fort potentiel de dégénérescence justifiant une exérèse chirurgicale.
  1. Lésions pseudo tumorales :
    1. Epulis :

Etymologiquement, l’épulis est une lésion qui a pour siège la surface des gencives ( epi

=dessus, oulon =gencive). Elle est classiquement définie comme une pseudotumeur bénigne hyperplasique circonscrite des gencives. DECHAUMME et coll rajoutent dans leur définition la nature inflammatoire de l’épulis, qui résulte de la réparation imparfaite d’une lésion gingivale telle qu’une gingivite ou une blessure par prothèse.

C’est une lésion hyperplasique, très fréquente, qui apparaît à tout âge; elle touche beaucoup plus la femme que l’homme. L’épulis peut faire suite à des irritations mécaniques (traumatisme prothétique, amalgame débordant…). On a évoqué également des perturbations hormonales ce qui explique sa relative prédilection chez la femme en période d’activité génétique (grossesse).

Cette lésion extrêmement caractéristique peut apparaître en n’importe quel point de l’arcade dentaire mais on l’observe beaucoup plus couramment à la partie antérieure. C’est une pseudo tumeur pédiculée ou sessile, de taille variable, mesurant 0,5 à 1,5 cm de diamètre, le plus souvent rouge sombre, vascularisée ou hémorragique et présentant une ulcération superficielle.

La lésion histologique élémentaire est un granulome inflammatoire au sein d’un stroma fibreux richement vascularisé. L’infiltrat mononuclée est plasmocytaire associé à des éléments plurinucléés « ostéoclaste-like ». Des fragments osseux néoformés épars coexistent parfois.

En périphérie, l’épithélium malpighien gingival est souvent hyperplasique et parfois kératinisant. Quatre formes histologiques sont distinguées selon le type cellulaire prédominant et le stade évolutif :

  • Formes inflammatoires
  • Formes fibro-inflammatoires représentent 90 % des cas,
  • Formes angiomateuses
  • Epulis à cellules géantes ou à « myéloplaxes » forme la plus rare, qui représente l’aspect typique de l’évolution vers la résorption osseuse.

Quelques épulis particulières :

  • L’épulis congénitale du nouveau né : cette forme est hautement vascularisée. Son siège de prédilection est la face antérieure de la crête supérieure, le plus souvent dans sa partie moyenne.
  • L’épulis gravidique: cette épulis est aussi appelée granulome de grossesse à cause de sa ressemblance histologique avec le granulome pyogénique. Fréquente au maxillaire supérieur dans sa région vestibulaire antérieure. Elle se présente sous forme d’une petite masse charnue rouge vif, pédiculée, située entre deux dents et saignant facilement. Sa disparition après accouchement et remise en état de la cavité buccale est possible (quelques semaines après).
  • L’épulis granulomateuse ou granulome post-extractionnel : elle apparaît dans l’alvéole dentaire après extraction.
  1. Le botryomycome ou granulome pyogénique:

C’est une pseudotumeur rouge vif, souvent pédiculée et ulcérée en surface, de consistance molle, friable et saignant facilement au contact car elle renferme de très nombreux vaisseaux sanguins néoformés, C’est une lésion hyperplasique d’origine inflammatoire ou traumatique.

  1. Les diapneusies ou nodules d’hyperplasie fibro-épithéliale :

D’origine mécanique, provoquée par des phénomènes de succion ou d’aspiration de la muqueuse buccale à travers un interstice produit sur l’arcade dentaire par l’absence d’une ou de plusieurs dents, par des diastèmes interdentaires, par des destructions ou des malpositions dentaires. Elle siège surtout à la lèvre inférieure, au voisinage de la commissure ou dans la région jugale inférieure.

Histologiquement, il est recouvert d’un épithélium plus ou moins hyperplasique. Le sommet de la lésion peut être occupé par une plage kératosique ou une ulcération. Au niveau du tissu conjonctif, fibreux, plus ou moins sclérosé, on retrouve une prolifération de fibroblastes et de faisceaux de collagène qui se prolongent dans le tissu voisin. La base de son axe conjonctif peut parfois comporter quelques fibres musculaires disposées perpendiculairement à la surface.

  1. Pathologie tumorale :
    1. Tumeurs bénignes :

1.1- Tumeurs épithéliales :

1.1.1- Le papillome : Il s’agit d’une excroissance exophytique saillante sur la muqueuse où elle s’implante par un pédicule étroit ou large. Le papillome survient à n’importe quel âge, fréquent chez la femme; pouvant siéger sur la langue, les joues, les lèvres, les gencives et le palais. Sa couleur est blanche parfois grisâtre, sa surface est constituée de nombreuses petites digitations lui offrant un aspect en chou-fleur. .

Histologiquement: l’épithélium de surface est papillomateux, acanthosique, la kératinisation est inconstante. La présence de cellules clarifiées à noyau rétracté (koïlocytes) doit faire rechercher une étiologie virale (HPV) étant le responsable de ce type de lésion qui sera nommée alors Condylome.

1.1.2- Kératoacanthome : Lésion arrondie, ferme, habituellement de couleur chair avec un cratère central à bords saillants, contenant des débris de kératine

Micro: on observe un cratère remplie de kératine et entouré d’un épithélium hyperplasique.

Il est spontanément régressif, mais parfois il peut correspondre à une forme bien différenciée de carcinome malpighien.

1.1.3- Epithélioma calcifié de MALHERBE : ou Pilomatricome : C’est un nodule de consistance pierreuse s’observent à tout âge au niveau de la cavité buccale et de la face. Il est indolore, peu volumineux bien limité, mobile par rapport au plan profond et est recouvert d’une muqueuse normale. L’évolution est lente, le pronostic est strictement bénin.

1.2- Tumeurs conjonctives : Elles sont polymorphes, pouvant simuler la structure de tous les types de tissus conjonctifs : fibrome, myxome, lipome…..etc

  1. Tumeurs malignes :

95% des cas sont des carcinomes, leur survenue est favorisée par des intoxications tabagique et alcoolique responsables de lésions précancéreuses.

2.1- Lésions précancéreuses : précédentes dans environ 10 % des cas la lésion cancéreuse. On distingue les lésions muqueuses blanches (le plus souvent) et rouges.

2.1.1- Lésions muqueuses blanches :

  • Leucoplasie, ou leucokératose : se caractérise par une plage blanchâtre, souple, ne se détachant pas au grattage. Plus ces leucoplasies paraissent inhomogènes, plus elles sont suspectes.

Les leucoplasies n’ont pas de spécificité histologique et correspondent à une accumulation de kératine (hyperkératose) en surface. On distingue seulement les leucoplasies dysplasiques des leucoplasies non dysplasiques.

La sévérité de la dysplasie est évaluée en fonction des perturbations architecturales de l’épithélium et du degré d’atypie cellulaire.

  • Lichen plan : Le lichen plan buccal est une maladie inflammatoire d’évolution chronique et récidivante. Le siège de prédilection est au niveau des joues, de la langue et des gencives. On a pu décrire plusieurs aspects morphologiques dont le plus fréquent est la forme réticulaire avec un aspect en réseau linéaire prédominant à la face interne des joues donnant le classique aspect en « feuilles de fougère » Histologiquement, il se caractérise par une hyperkératose de surface avec un infiltrat inflammatoire en bande sous-épithélial constitué de lymphocytes.
  • Candidose chronique : Une candidose chronique notamment dans ses formes hyperplasiques, voire pseudo-tumorales, est à surveiller.
  • Papillomatose orale floride : Parfois dénommée kératose villeuse maligne, la papillomatose orale floride se présente sous la forme de touffes de fines villosités plus ou moins allongées, de couleur blanche ou rosée. Cette tumeur est extensive, très récidivante. Son diagnostic nécessite souvent trois ou quatre prélèvements successifs et très profonds. L’évolution vers un carcinome verruqueux est très fréquente. Etiologie : l’herpès virus a été suspecté

2.1.2- Lésions muqueuses rouges, ou érythroplasies de Queyrat :

Sont moins fréquentes mais plus inquiétantes que les lésions blanches. Ce sont des plaques rouges souvent étendues, restant superficielles, d’aspect velouté à bords irréguliers.

L’épithélium est atrophique et recouvre un réseau vasculaire télangiéctasique.

La lésion intra épithéliale précancéreuse correspond à une dysplasie sévère ou carcinome in situ.

Dans 50 % des cas, cette lésion intra épithéliale est déjà associée à un carcinome épidermoïde infiltrant.

2.2- Tumeurs épithéliales malignes :

Représentées par le carcinome épidermoïde avec 03 modes de présentation :

  • Forme ulcérée : Contrairement aux ulcérations buccales bénignes, cette forme maligne ulcérée saigne facilement au contact et, surtout, repose sur une base indurée appréciée par la palpation. Cette induration dépasse les limites visibles de la tumeur qui sont plus ou moins nettes selon le degré d’infiltration de la tumeur dans les plans sous-jacents.

Cette induration revêt une valeur quasi pathognomonique de cancer++++++.

De plus, devant une ulcération unique qui ne guérit pas, il faudra toujours craindre une pathologie tumorale maligne.

  • Forme bourgeonnante : Dénuée de muqueuse de recouvrement, friable et hémorragique. Sa base d’implantation est plus étendue que la tumeur qu’elle supporte et elle est aussi indurée
  • Forme mixte : Les formes mixtes ulcerobourgeonnantes résultent de la combinaison des deux formes précédentes

L’étude histologique : confirme la nature exacte de la tumeur (tumeur maligne) ; renseigne sur sa variété histologique (carcinome épidermoïde dans 90 % des cas) et détermine son degré de différenciation et sa nature infiltrante ou non.

2.3- Tumeurs malignes conjonctives ou sarcomes :

Plus rares : fibrosarcome, léïomyosarcome, rhabdomyosarcome, liposarcome, mélanome. Le sarcome de kaposi est favorisé par le sida.

  1. Conclusion :

La pathologie de la cavité buccale est riche et très variée. Savoir détecter les lésions suspectes est primordial pour les patients et cela demande aux chirurgiens dentistes une bonne connaissance de l’aspect et de l’évolution dans le temps des lésions élémentaires.

L’histoire de la maladie et l’anamnèse permettront d’orienter le diagnostic et de réaliser, si besoin, des examens complémentaires. Dans certains cas, seul l’examen histopathologique des prélèvements établira le diagnostic définitif.

Histopathologie gingivale et des muqueuses buccales

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