Histopathogénie de la maladie parodontale
Introduction
Les modifications histologiques précèdent les manifestations cliniques. Mieux encore, l’initiation des lésions conjonctivo-épithéliales ne présentent aucune symptomatologie clinique gingivale en dehors des tests dervée 2 à 4 jours après l’accumulat mesure clinique comme la température du sillon gingivo-dentaire, la quantité et la composition du fluide gingival qui sont le siège des premères manifestations pathogènes.
De nos jours, la lésion initiale n’est plus considérée comme un stade précoce de la maladie, mais comme une réponse physiologique des tissus à la PD toujours présente, même en petite quantité. La lésion initiale, très confinée, affecte la partie la plus coronaire de l’EJ. Une dilatation des artérioles, capillaires et veinules du réseau sanguin présents sous l’EJ est la modification la plus caractéristique.
En l’absence du traitement, on observe parfois une destruction de ce système d’attache qui entraîne la perte du sertissage gingival et aboutit à la création d’un espace entre les tissus mous et la surface radiculaire.
Cet espace, appelé poche parodontale, constitue un réservoir bactérien et contribue à
l’évolution de la Perte d’attache.
Page et Schroeder distinguent quatre stades histopathogéniques dans la rupture de l’homéostasie parodontale et la progression de la maladie.
- APPLICATION SUR LE PARODONTE
- anatomopathologie des lésions gingivales/ parodontales La lésion initiale
✔ Observée 2 à 4 jours après l’accumulation de la PB
✔Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
✔Ouverture des espaces intercellulaires au sein de l’épithélium.
✔Migration des PNN, macrophages et monocytes à travers l’EJ
✔Exsudation du fluide gingival et de protéines vers les tissus.
✔Disparition du collagène péri vasculaire
✔La taille de l’infiltrat atteint 5 – 10% du volume du TC
OUHAYOU, J.P ; ETIENNE, D ; MORA, F. Anatomo-
Pathologie des Gingivites et Parodontites. Cours de parodontologies. 4e année. Université de paris 7-Denis Didero. 2002
- APPLICATION SUR LE PARODONTE
- anatomopathologie des lésions gingivales/ parodontales
La lésion débutante
– Apparait 04 à 07 J
-↑ de la sécrétion du fluide gingival.
– Début de prolifération des cellules
basales de l’EJ sous forme de digitations.
-Lymphocytes et les PNN sont les cellules prédominantes, avec peu de plasmocytes supplémentaires
-Altération des fibroblastes.
-La taille de l’infiltrat atteint 10 – 15% du volume du TC
OUHAYOU, J.P ; ETIENNE, D ; MORA, F. Anatomo-
Pathologie des Gingivites et Parodontites. Cours de parodontologies. 4e année. Université de paris 7-Denis Didero. 2002
Entre 4 et 7 jours, des PNN pénètrent le tissu conjonctif par diapédèse et évoluent vers les espaces intercellulaires de l’épithélium par chimiotactisme.
Seule une désorganisation des fibres de collagène entourant les vaisseaux sanguins existe et des protéines sériques telles que la fibrine sont retrouvées autour des vaisseaux.
La gingivite est dépistable en clinique par la rougeur accrue de la gencive, la formation et
le maintien d’un infiltrat inflammatoire dense riche en lymphocytes T au sein du TCG
- APPLICATION SUR LE PARODONTE
- anatomopathologie des lésions gingivales/ parodontales
La lésion établie
-2 à 3 semaines :la gingivite
-Augmentation de sécrétio
-Infiltrat plasmocytaire im
-L’épithélium devient plus perméable au passage de
substances dans le conjonctif sous-jacent
-Aggravation des destructions tissulaires.(perte de
collagène)
-Transformation de l’EJ en épithélium de la poche.
OUHAYOU, J.P ; ETIENNE, D ; MORA, F. Anatomo-
Pathologie des Gingivites et Parodontites. Cours dde parodontologies. 4e année. Université de paris t 7-Denis Didero. 2002
- Le TC infiltré est clairement distinguable du tissu sain par la présence des cellules inflammatoires et la diminution du réseau de collagène (de 70 % environ).
- Les fibres conjonctives dentogingivales et circulaires qui soutiennent l’EJ sont les plus dégradées.
- De plus, les fibroblastes gingivaux présentent des altérations de leurs composants cytoplasmiques et leur nombre diminue probablement.
- Enfin, un début de prolifération des cellules basales de EJ et de ES est observé.
- Des anses épithéliales se constituent et pénètrent le TC infiltré sous-jacent.
- Le débit du FG atteint son maximum et il s’enrichit en protéines sériques exsudées et en leucocytes.
En l’absence de traitement, la lésion précoce évolue rapidement en lésion établie, en 3
semaines environ après arrêt du brossage. Macroscopiquement, l’inflammation gingivale est bien établie.
Histologiquement, une accentuation des phénomènes inflammatoires précédemment
décrits est observable.
La lésion reste toujours centrée autour du fond du sulcus, mais son extension au sein
du TCG progresse, parallèlement à la destruction de collagène.
- APPLICATION SUR LE PARODONTE
- anatomopathologie des lésions gingivales/ parodontales
-ProlifLéaraltéisoinondeavl’ainnfciélterat inflammatoire en direction apicale et latérale.
-Destruction des fibres supra-crestales et les autres fibres gingivales.
-Accumulation importante de plasmocytes avec la
présence de macrophages et, lymphocytes.
-Extension de la lésion au niveau de l’os et du desmodonte
avec destruction osseuse et élargissement des espaces médullaires
-Une alvéolyse est induite.
-Migration apicale de l’AE avec formation de vraie poche
□ PARODONTITE
PANAGAKOS, F.S.; DAVIES, R. M. gingival
diseases their aetiology, prevention and
OUHAYOU, J.P ; ETIENNE, D ; MORA, F. Anatomo-Patholog
des Gingivites et Parodontites. Cours de parodontologies.
année. Université de paris 7-Denis Didero. 2002
- À ce stade, l’EJ n’est plus fonctionnel.
- rupture des desmosomes intercellulaires et la MB est détruite en certains endroits. les cellules de l’ES prolifèrent en direction latérale et les digitations épithéliales deviennent de plus en plus profondes.
- Ces cellules s’organisent pour former l’épithélium de poche qui peut être épais ou, le plus souvent, fin et ulcéré ; le réseau vasculaire sous-jacent prolifère et forme des anses qui pénètrent entre les cellules épithéliales.
- Les anses vasculaires peuvent être séparées de l’espace sulculaire par une ou deux assises de cellules seulement, ce qui explique les gingivorragies retrouvées chez les patients. l’exsudat de fluide augmente et l’œdème gingival s’accroît, entraînant la formation de fausses poches.
- L’infiltrat inflammatoire contient majoritairement des plasmocytes
- Des immunoglobulines et des complexes Ac-Ag sont observables en grande quantité
C’est l’extension de l’inflammation en direction apicale associée à une destruction des tissus d’ancrage qui les différencient.
L’inflammation s’étend dans le TC en direction de l’os alvéolaire et du tissu parodontal,
entraînant une perte osseuse significative et la formation d’une poche parodontale.
La lésion avancée évolue de façon discontinue avec des périodes de destruction suivies
de phases de rémission.
Ces phases d’activité existent au niveau de certains sites parodontaux, mais concernent rarement tous les sites en même temps. Par la suite, ces sites pourront rester stables ou être sujets à de nouvelles phases de destruction rapide.
Voies de l’inflammation
L’inflammation parodontale pénètre à travers l’attache épithéliale vers les fibres
gingivales es détruit près de leur attache cémentaire.
Au niveau du chorion, l’inflammation suit les vaisseaux à travers les tissus lâches qui les entoure jusqu’à l’os alvéolaire. Elle se propage par:
– La voix interproximale: Dans la région interproximale l’inflammation se propage à
travers les fibres transeptales dans le tissu conjonctif lâche qui entoure les
vaisseaux sanguins puis dans l’os par les canaux vasculaires qui perforent la crête du
septym interdentaire
Sur les faces vestibulaires et linguales: l’inflammation se propage de la gencive le long de la surface externe du périoste et pénètre dans les espaces médullaires à travers les canaux vasculaires de la corticale externe.
Histopathogénie de la maladie parodontale
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Histopathogénie de la maladie parodontale
Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.