Hémostase et conduite é tenir devant les troubles de l’hémostase en odontostomatologie

Hémostase et conduite é tenir devant les troubles de l’hémostase en odontostomatologie

Les troubles de l’hémostase sont responsables de syndrome hémorragique caractérisé par des saignements extériorisés ou non, spontanés ou provoqués, par leur répétition dans un ou plusieurs territoires, ces troubles peuvent être congénitaux ou acquis.

L’acte en odontostomatologie qu’il soit médical ou chirurgical doit être réfléchi et dirigé; il doit également se dérouler sans complications afin d’éviter au patients de nombreux risques pouvant mettre sa vie en danger.

II/ Physiologie de l’hémostase

1. Définition

C’est l’ensemble de phénomènes physiologiques qui concourent a l’arrêt spontané des hémorragies. Deux processus distincts mais complémentaires vont alors être mis en place pour stopper l’hémorragie le plus rapidement possible : l’hémostase primaire suivie par l’hémostase secondaire ou coagulation.

2. Étapes de l’hémostase
   1. Hémostase primaire

C’est la 1^ère étape de la coagulation, Son délai d’action est de 3 à 5 minutes.

• Acteurs de l’hémostase primaire

Plusieurs acteurs entreront en jeu pour sa mise en œuvre dont les 4 principaux sont : la paroi vasculaire, les thrombocytes, le fibrinogène et le facteur Von Willebrand.

• Déroulement : Plusieurs étapes permettent d’obtenir la formation du thrombus blanc :
  • Temps vasculaire : vasoconstriction reflexe immédiate transitoires des petits vaisseaux lésés→ diminution du flux sanguin circulant
  • Temps plaquettaire :

• Adhésion plaquettaire : au sous endothélium par le biais de la GPIB grâce au FWV qui forme un pont entre la plaquette et le sous endothélium.
• Activation plaquettaire : par contraction et changement de la morphologie et la libération des facteurs (ADP, sérotonine, calcium).
• Agrégation plaquettaire : grâce aux substances secrétées, liaison de la fibrine à la GPIIb/IIIA, les plaquettes s’agrègent entre elles et forment le thrombus blanc ou clou plaquettaire.

2. Hémostase secondaire ou coagulation

Le thrombus blanc doit être consolidé par un réseau de fibrine insoluble, cette fibrine est le résultat de la coagulation; le processus de coagulation va se poursuivre impliquant divers substrats et enzymes plasmatiques.

• Acteurs de la coagulation
  • Acteurs cellulaires

Plusieurs types de cellules interviennent dans le processus de coagulation. En effet, pour son déroulement, la coagulation nécessite la présence de complexes pro-coagulants formés à la surface des membranes cellulaires.

• Acteurs non cellulaires : les facteurs de coagulation
• Déroulement

On peut schématiquement diviser la « cascade » de réactions de la coagulation en 3 étapes:

• La génération de la prothrombinase par l’aboutissement de 2 voies différentes de la coagulation appelées extrinsèque et intrinsèque.
• La formation de thrombine ou la transformation de la prothrombine en thrombine par le complexe prothrombinase.
• La formation de fibrine ou la transformation du fibrinogène en fibrine.

3. Fibrinolyse

Dernier processus physiologique de l’hémostase, la fibrinolyse permet la dissolution du caillot de fibrine après cicatrisation totale de l’endothélium lésé d’une part, mais également d’empêcher l’extension du thrombus dans la lumière vasculaire d’autre part.

• Acteurs de la fibrinolyse
  • Plasmine et plasminogène
  • Activateurs du plasminogène
  • Inhibiteurs du plasminogène
  • ​

III/ Aspects sémiologiques des troubles de l’hémostase

• Le purpura pétéchial : ce sont de petites taches rouges ou violacées ne blanchissant pas à la pression. Elles correspondent à une infiltration sanguine sous cutanée (figure 1). On les retrouve préférentiellement au niveau palatin.
• Des ecchymoses : spontanés ou secondaires à un traumatisme (figure 2).
• Des vibices : Ce sont des pétéchies disposées en stries linéaires préférentiellement au niveau des plis de flexion (figure 3).
• Des saignements muqueux : gingivorragies, épistaxis, des hémorragies conjonctivales, des bulles endo-buccales (figures 4, 5, 6, 7).
• Des hématomes : de siège variable, pouvant mettre en jeu le pronostic vital (figures 8, 9)
• Des hémarthroses : toutes les articulations peuvent être touchées (figure 10)

Figure 1 Figure 2 Figure

Figure 4 Figure 5 Figure 6

Figure 7 Figure 8 Figure 9

Figure 10

IV/Exploration de l’hémostase

1. L’interrogatoire:

Il peut être considéré comme le meilleur test de dépistage du risque hémorragique, il doit rechercher :

• Un syndrome hémorragique héréditaire personnel ou familial connu: maladie de Willebrand…
• Des antécédents hémorragiques, personnels ou familiaux

-Des antécédents chirurgicaux : La connaissance des antécédents chirurgicaux, lorsqu’il y en a, permet de se faire une idée du risque hémorragique du patient

• Maladies systémiques : cirrhose hépatique,…
• Une prise médicamenteuse

2. Examen clinique:

Un examen clinique minutieux permet d’orienter le diagnostic étiologique.

• Examen général

• Pétéchies et ecchymose : visibles au niveau de la surface de la peau ou des yeux doivent faire penser à un trouble de l’hémostase primaire.
• Hématomes : en dehors d’un contexte particulier de traumatisme ou de chirurgie, ils sont souvent le signe d’une coagulopathie

-Épistaxis : récurrents, et particulièrement lorsqu’ils sont bilatéraux doivent faire penser à un trouble de l’hémostase.

• Saignements prolongés après de petites blessures ou encore des ménorragies.

• Examen de la cavité buccale

Les troubles de l’hémostase ont également des répercussions au niveau de la cavité buccale, produisant certains signes évocateurs de ces anomalies :

• Purpura pétéchial : en cas de thrombopénie ou de thrombopathie;le plus souvent retrouvées au niveau de la muqueuse palatine.
• Ecchymoses et bulles hémorragiques endo-buccales : sont également retrouvées au niveau de la cavité buccale en cas d’anomalie du pool plaquettaire
• Gingivorragies : spontanées ou provoquées, sont également évocatrices d’un trouble de l’hémostase.

3. Exploration biologique
   1. Exploration de l’hémostase primaire
      • Numération plaquettaire :

– Taux normal: 150000-400000/µl

• < 30000/mm3 : on parle de thrombopénie sévère avec risque hémorragique élevé
• < 20000/mm3 : les hémorragies cutanéomuqueuses sont quasi constantes
• 30000-100000/mm3 : le risque hémorragique est faible
• Au-delà de 100000/µl il n’existe aucun risque de purpura
  • Temps de saignement (TS) :
• Ne fait plus partie des examens permettant l’exploration de l’hémostase primaire
• 2 à 4min (Duke)
• 5 à 8min (Ivy incision)

Dosage du facteur Von Willebrand

• Envisagé après réalisation des tests de dépistage usuels
  • Etude des fonctions plaquettaires
• Diverses techniques
• Tests prescrits en seconde intention lorsque l’on suspecte une anomalie des fonctions plaquettaires après examen clinique et bilan standard préalable (numération plaquettaire, TCA, TQ)

2. Exploration de la coagulation
   • Temps de Céphaline Activée (TCA)

• Mesure le temps de coagulation d’un plasma à 37°C en présence de phospholipides (céphaline), d’un activateur du système contact (kaolin,…) et de calcium.
• On parle d’allongement du TCA lorsque celui-ci est supérieur à 10 secondes par rapport au plasma témoin.

• Temps de Quick (TQ)

• Correspond au temps de coagulation d’un plasma à 37°C en présence de thromboplastine et de calcium.
• On compare le TQ du patient à un TQ témoin, proche de 12 secondes quelques soient les réactifs utilisés
• Le TQ permet l’exploration de la voie extrinsèque de la coagulation.
  • International Normalized Ratio (INR)
• Correspond à la mesure de l’effet anticoagulant provoqué par les médicaments anti-vitamine K (AVK).
• L’INR est un nombre exprimé sans unité correspondant au rapport TQ du patient sur le TQ témoin, le tout élevé à la puissance ISI (international sensitivity index). L’index ISI définit la sensibilité du réactif utilisé.

3. Exploration de la fibrinolyse
   • Lors d’un syndrome hémorragique inexpliqué il est possible d’évoquer une anomalie de la fibrinolyse.
   • Les tests explorant cette phase ne sont pas utilisés en routine car ils sont très spécifiques

V/ Pathologies de l’hémostase

Les anomalies de l’hémostase primaire sont majoritairement dues à des désordres au niveau du pool plaquettaire qui peuvent être classées en deux catégories : les anomalies quantitatives (thrombopénies) et les anomalies qualitatives ou fonctionnelles (thrombopathies). Elles peuvent être dues aussi à des altérations vasculaires (purpuras vasculaires).

Les anomalies de la coagulation sont réparties en coagulopathies acquises et congenitales.

1. Les troubles de l’hémostase primaire

1. Les troubles liés aux désordres plaquettaires :
   • Les thrombopénies

Les thrombopénies correspondent à une diminution du nombre de plaquettes circulantes en dessous de 150G/L de sang. Les mécanismes d’apparition des thrombopénies sont multiples. Elles sont d’origine centrale en cas d’un déficit de production médullaire et périphérique en cas de destruction ou consommation excessive.

• Thrombopénies d’origine centrale

Elles sont le plus souvent dues à l’absence ou à la diminution des précurseurs plaquettaires. Les principales causes étant l’aplasie médullaire, certaines atteintes médullaires médicamenteuses (méthotrexate, …), l’intoxication alcoolique ou encore des pathologies d’origine congénitale (thrombopénie congéniale, syndrome de Wiskott-Aldrich, …) et dans le cadre d’hémopathies malignes telles que les leucémies aigues.

• Thrombopénies d’origine périphérique

Ces thrombopénies sont le plus souvent dues à la destruction des plaquettes. Elles peuvent également être d’origine médicamenteuse ou dues à une anomalie de distribution des plaquettes (hypersplénisme, transfusion). La destruction périphérique plaquettaire représente la cause la plus commune de thrombopénie.

La destruction plaquettaire peut être due à une hyperconsommation plaquettaire dans le cas de certaines affections (coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), hémangiome, …).

Elle peut être due à une destruction immunologique dans le cas des thrombopénies immunologiques primaires ou secondaires ou encore au cours de pathologies infectieuses (VIH, mononucléose, …).

• Les thrombopathies

Dans le cas de thrombopathies, le taux de plaquette peut demeurer normal mais leurs fonctions sont altérées. Elles se manifestent par des saignements cutanéomuqueux.

Les anomalies à l’origine des thrombopathies sont d’origine congénitale (thrombasténie de Glanzmann, syndrome de Bernard-Soulier, …) ou acquise (thrombopathie médicamenteuse, pathologies rénales ou hépatiques, certaines hémopathies malignes…).

• Les thrombopathies congénitales :

• La thrombasténie de Glanzmann affecte les glycoprotéines membranaires des plaquettes impliquées dans la fixation du fibrinogène. Une inhibition de l’adhésion et de l’agrégation plaquettaire en découle. Cette pathologie est à l’origine d’épistaxis, de ménorragies, de gingivorragies et de saignements post-opératoires.
• Le syndrome de Bernard-Soulier se caractérise par des plaquettes de grande taille entrainant un déficit d’adhésion par défaut du récepteur GPIb alpha.
• Les thrombopathies acquises sont le plus souvent d’origine médicamenteuse. Plusieurs types de médications ont un effet délétère sur les plaquettes. L’aspirine, les AINS, les inhibiteurs plaquettaires et certains antibiotiques sont en cause.
• L’aspirine : elle diminue la synthèse du thromboxane A2 (TXA2) et inhibe ainsi la voie

d’activation plaquettaire par TXA2. La tendance au saignement perdure pendant 5 à 7jours, jusqu’au renouvellement plaquettaire.

• Les AINS : ils inhibent également la formation du TXA2 mais de façon réversible. Ils sont à

l’origine d’une tendance au saignement et potentialisent l’effet des antiagrégants plaquettaires. La tendance au saignement s’estompe en 24 à 72 heures.

2. Les désordres d’ordre vasculaire
   • Purpura sénile : C’est une pathologie du sujet âgé réalisant des tâches bleues au niveau des zones d’exposition au soleil liées à une dégénérescence des fibres de collagène des vaisseaux.
   • Purpura rhumatoïde : C’est une maladie de l’enfant réalisant des lésions cutanées purpiriques de type allergique associées à des douleurs abdominales et de la fièvre.
   • Maladie de Rendu-Osler : C’est une affection héréditaire réalisant des télangiectasies héréditaires.
3. Maladie de Willebrand :

Il s’agit d’un trouble de l’hémostase primaire. Les deux sexes peuvent être concernés. Cette pathologie est causée par une anomalie au niveau du facteur Von Willebrand (VWF). Il existe 3 types qui varient selon la gravité : type 1, type 2 et type 3

2. Les anomalies de la coagulation

V.2.b. Anomalies de la coagulation plasmatique

Comme les anomalies de l’hémostase primaire, les anomalies de la coagulation ont une double origine : congénitale ou acquise. Elles peuvent être la cause de saignement important en cas de traumatismes ou au

décours d’actes chirurgicaux. Dans certains cas, les patients doivent être adressés en secteur hospitalier lorsque des actes chirurgicaux sont prévus du fait du risque hémorragique important auquel ils sont exposés.

• Anomalies congénitales de la coagulation plasmatique : hémophilie

Pathologie héréditaire liée à l’X touchant les sujets de sexe masculin ; elle correspond à un déficit en facteur VIII (hémophilie A) ou plus rarement en facteur IX (hémophilie B). Selon la quantité du facteur circulant, elle peut être qualifiée de :

• Sévère pour des valeurs inférieures à 1%
• Modérée pour des valeurs comprises entre 1 et 5%
• Mineure pour des valeurs comprises entre 5 et 40%

Le risque hémorragique augmente avec le déficit. La prescription d’aspirine et de ses dérivés ainsi que d’AINS est à éviter. Les manifestations hémorragiques de l’hémophilie sont des hémarthroses (saignements articulaires) et des hématomes sous cutanés

• Coagulopathies acquises
• Les traitements anticoagulants

De nombreuses molécules sont prescrites pour réduire les risques de pathologies thromboemboliques. Ces

traitements sont à l’origine de coagulopathies médicamenteuses et représentent la cause la plus fréquente de désordres acquis de la coagulation plasmatique. Contact avec le médecin prescripteur et suivi biologique sont nécessaires en vue d’une planification chirurgicale.

• Déficit en facteurs vitamine K dépendants

Les facteurs II, VII, IX et X sont dit vitamine K dépendants ; un déficit en vitamine K (hypovitaminose K) entraine une diminution de la synthèse des facteurs de coagulation vitamine K dépendants. L’hypovitaminose peut être de plusieurs origines : nutritionnelle (déficit d’apport en vitamine K par l’alimentation), médicamenteux

(administration prolongée d’antibiotiques jouant un rôle sur les bactéries intestinales responsables de la production de vitamine K), désordres intestinaux ou hépatiques (cholestase…).

• Pathologies hépatiques et déficits de la coagulation

Le foie est à l’origine de la synthèse de l’ensemble des facteurs de coagulation. Des coagulopathies complexes sont ainsi susceptibles d’être retrouvées au cours de certaines affections hépatiques. Une déficience sévère en facteurs de coagulations peut apparaitre au cours de cirrhoses, des carcinomes hépatiques ou encore lors

d’hépatites.

VI/ Conduite à tenir pratique

1. Les anomalies plaquettaires :

Lorsqu’une anomalie de l’hémostase est supposée ou connue il est nécessaire de prendre contact avec le médecin traitant pour en déterminer l’étiologie et l’importance.

• Si la numération plaquettaire est supérieure à 30G/L : le risque hémorragique chirurgical n’est pas majoré. Les actes peuvent être menés en respectant les précautions générales.
• Si la numération plaquettaire est comprise entre 30 et 100G/L: le risque hémorragique augmente mais reste contrôlable avec les différents protocoles d’hémostase locale (suture, hémostatiques résorbables,…).
• Si la numération plaquettaire est inférieure à 30G/L: le risque hémorragique est réel et les actes doivent être pratiqués en secteur hospitalier.
• En cas de thrombopénie centrale une transfusion plaquettaire avant les soins à risque de saignements est habituellement indiquée.
• En cas de thrombopénie périphérique en particulier immunologique, un contact étroit avec le

médecin hématologiste est indispensable afin de décider la faisabilité du geste et l’attitude à adopter.

• En cas de thrombopathie, une transfusion plaquettaire peut également être nécessaire si des actes invasifs sont envisagés, mais en pratique, on essaiera d’éviter au maximum ce recours à cause du risque d’immunisation. Le contrôle du saignement sera donc réalisé rigoureusement par techniques locales d’hémostase chirurgicale.
• En cas de thrombopathie acquise d’origine médicamenteuse, il est nécessaire de déterminer l’indication du traitement étant à l’origine de celle-ci. La prise d’aspirine à des doses supérieures à 375mg/jour relève du traitement antalgique. Un arrêt du traitement peut alors être envisagé 5 à 7 jours avant l’acte chirurgical pour minimiser le risque hémorragique. En revanche, les doses

journalières comprises entre 75mg et 375mg d’aspirine relève du traitement antiagrégant plaquettaire dans le cadre de la prévention des pathologies thromboemboliques. L’arrêt du traitement n’est pas

justifié puisqu’il majore le risque de thromboses. Le contrôle du saignement se fera via une hémostase chirurgicale rigoureuse.

Enfin, dans le cadre de pathologies de l’hémostase, on évitera la prescription d’aspirine et d’AINS à visée antalgique. Ces médications ont un effet délétère sur les plaquettes, renforçant ainsi le risque hémorragique.

2. Maladie de Willebrand

Dans le cas de la maladie de Willebrand, l’administration de desmopressine et les mesures rigoureuses d’hémostase locales peuvent suffire pour permettre la prise en charge de patient atteint du type I et de certains cas de type II. La desmopressine est une hormone antidiurétique, analogue synthétique de la vasopressine naturellement métabolisée par l’organisme. Son administration est responsable d’une

augmentation de la concentration plasmatique en VWF et en facteur VIII par relargage des stocks cellulaires. Dans le type III et certains types II, la déficience devra être compensée par l’administration de concentrés de VWF plus ou moins accompagnée de concentrés de facteurs VIII.

La décision d’hospitalisation ou de prise en charge ambulatoire est prise en accord avec l’hématologue. La prescription d’aspirine et de ses dérivés ainsi que d’AINS est à éviter.

3. Hémophilie

En cas d’hémophilie mineure et modérées la prise en charge consiste en l’administration de facteurs de coagulation déficitaire (VIII ou IX ; Les traitements anti-fibrinolytiques ont pour but de stabiliser le caillot de sang au niveau des plaies chirurgicales. On utilise ainsi l’acide tranexamique per os ou IV (EXACYL® 10mg/kg) En cas d’hémophilie sévère la prise en charge est exclusivement hospitalière du fait de la difficulté de stabiliser la coagulopathie et du risque de complications hémorragiques très élevé Les mesures sont identiques à celles précédemment citées avec une utilisation à plus fortes doses de concentrés de facteurs de coagulation. Des mesures d’hémostase locale rigoureuses et une surveillance seront indispensables. On

évitera la prescription d’aspirine et de ses dérivés ainsi que d’AINS

3. Coagulopathies acquises

Suivant les cas, l’administration préopératoire de vitamine K peut être envisagée. Les modalités de prise en charge sont à définir en concertation avec le médecin spécialiste. Certaines pathologies hépatiques sévères nécessitent une prise en charge hospitalière pour gérer le risque de complications hémorragiques.

VII/ Conclusion

La prise en charge d’un patient ayant un trouble de l’hémostase en vue de la réalisation d’un acte chirurgical est pluridisciplinaire. Elle se fait en étroite collaboration entre le chirurgien et le médecin hématologue

spécialiste de ces pathologies. L’objectif est de pouvoir réaliser l’intervention dans des conditions de sécurité optimale pour le patient en évitant les complications hémorragiques et les problèmes qui en découlent

(perte sanguine importante, retard de cicatrisation, risque d’infection du site chirurgical,…).

Un protocole de prise en charge pré et post-opératoire est élaboré par l’hématologue en concertation avec le chirurgien. Il est individualisé, propre à chaque patient et à chaque intervention.

Hémostase et conduite é tenir devant les troubles de l’hémostase en odontostomatologie

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

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