FORMES DE L’INFLAMMATION

FORMES DE L’INFLAMMATION 

FORMES DE L’INFLAMMATION 

FORMES DE L’INFLAMMATION

Objectifs

  • Savoir définir une inflammation aiguë, une inflammation chronique
  • Savoir définir et donner un exemple pour les différentes variétés morphologiques des inflammations aiguës et chroniques

Plan

  1. Introduction
    • Définitions / Généralités
    • Intérêt de la question
  2. Inflammation aiguë
    • Les différentes formes de l’inflammation aiguë
  3. Inflammations chroniques
    • Inflammations chroniques granulomateuses
    • Inflammations chroniques non granulomateuses
  4. Tableau comparatif entre inflammation aiguë et chronique
  5. Conclusion

I. Introduction

1. Définitions / Généralités

L’inflammation ou réaction inflammatoire est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression exogène ou endogène. L’inflammation est un processus habituellement bénéfique : son but est d’éliminer l’agent pathogène et de réparer les lésions tissulaires. Parfois, l’inflammation peut être néfaste.

Trois phases :

  1. Phase vasculo-exsudative
  2. Phase cellulaire et productive
  3. Phase de réparation et cicatrisation

En fonction de :

  • La prédominance d’une de ces phases
  • Les modalités évolutives des inflammations

Inflammation aiguë : où prédomine la phase vasculo-exsudative. Exemple : appendicite aiguë.
Inflammation chronique : se définit par la persistance de la réaction et le développement d’une fibrose. Exemple : fibrose pulmonaire.

Le terme d’inflammation subaiguë est attribué soit à une inflammation aiguë en voie de guérison, soit à une inflammation aiguë évoluant vers la chronicité. Ce terme doit être évité car il ne correspond pas à un tableau anatomo-clinique précis.

2. Intérêt

  • Fréquence
  • Multiplicité des causes
  • L’examen au microscope optique permet de dater l’inflammation et de déterminer le mode d’évolution (le caractère aigu ou chronique) :
    • Orientation diagnostique : rechercher une étiologie, par exemple une inflammation granulomateuse spécifique.

II. Inflammation aiguë

L’inflammation aiguë représente la réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (quelques heures ou quelques jours) :

  • Installation brutale
  • Phénomènes vasculo-exsudatifs intenses :
    • Extravasation de liquide et de protéines de plasma : œdème
    • Intervention des polynucléaires neutrophiles
  • Résolution en quelques jours

II.1. Les différentes formes de l’inflammation aiguë

Il existe plusieurs formes d’inflammation aiguë :

  1. Inflammation congestive
    • Congestion très importante
    • Rapidement résolutive
    • Exemples :
      • Érythème solaire
      • Colite congestive
  2. Inflammation œdémateuse
    • Caractérisée par un exsudat particulièrement abondant
    • Exemples :
      • Réaction allergique (hypersensibilité de type I)
      • Œdème aigu du poumon au cours d’une infection virale
  3. Inflammation hémorragique
    • Extravasation de globules rouges (érythrodiapédèse)
    • Exemples :
      • Infections virales (pneumonies, encéphalite, etc.)
      • Purpura d’une septicémie à méningocoque
      • Poussée aiguë d’une rectocolite ulcéro-hémorragique
  4. Inflammation fibrineuse
    • Caractérisée par un exsudat très riche en fibrinogène qui se coagule en un réseau de fibrine
    • Macroscopie : filaments blanchâtres « fausses membranes »
  5. Inflammation thrombosante
    • Des caillots sanguins oblitérant les petites veines et artères
    • Lésion directe des parois vasculaires ou de l’endocarde
    • Exemples :
      • Vascularite systémique
      • Endocardites infectieuses
    • Microscopie : dépôts de fibrine éosinophile
  6. Inflammation purulente ou suppurée
    • Présence massive de pyocytes (polynucléaires altérés)
    • Des bactéries dites pyogènes (staphylocoque, streptocoque, etc.)
    • Plusieurs formes :
      • Pustule : accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme décollé
      • Abcès : inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein
      • Phlegmon : suppuration diffuse non circonscrite, s’étendant le long des gaines tendineuses, ou dans le tissu conjonctif entre les aponévroses et entre les faisceaux musculaires des membres
      • Empyème : suppuration collectée dans une cavité naturelle préexistante. Exemples : cavités séreuses, articulations (arthrite), sinus (sinusite), trompe (pyosalpinx)
  7. Inflammation gangréneuse
    • Nécrose tissulaire extensive due à des bactéries anaérobies
    • Exemples :
      • Cholécystite gangréneuse ou appendicite gangréneuse
      • Gangrène gazeuse par infection d’une plaie

III. Inflammations chroniques

En cas d’échec d’une ou de plusieurs étapes de l’inflammation aiguë, le processus inflammatoire persiste, engage d’autres participants et aboutit à ce qu’on appelle « inflammation chronique ». L’inflammation chronique (IC) correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée et qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années.

  • Prédominance d’un infiltrat cellulaire mononucléé et de la fibrose

III.1. Inflammations chroniques granulomateuses

C’est une forme particulière d’inflammation chronique constituée d’une prédominance de cellules histiocytaires (macrophages, cellules épithélioïdes, cellules géantes multinucléées), de lymphocytes, s’organisant en amas ou en nodule appelé granulome.

Cette inflammation peut être spécifique ou non spécifique.

  • Non spécifique : bourgeon charnu inflammatoire
  • Spécifique : inflammation dont les caractéristiques morphologiques sont suffisamment évocatrices pour permettre de suspecter fortement ou d’affirmer quel est l’agent causal déclenchant de cette inflammation ou d’orienter vers un groupe d’étiologies. Par exemple, un granulome tuberculoïde avec une nécrose caséeuse est synonyme de tuberculose.

IC granulomateuse non spécifique

Granulome du bourgeon charnu inflammatoire :

  • Macroscopie : bien individualisé dans les inflammations ulcérées
  • Microscopie : tissu conjonctif néoformé, constitué de :
    • Cellules du tissu de granulation
    • Fibroblastes et myofibroblastes
    • Néo-vaisseaux en éventail
  • Exemple : ulcères gastroduodénales

IC granulomateuse spécifique

Différentes formes étiologiques de l’inflammation granulomateuse :

  1. Granulome tuberculoïde
    • D’origine infectieuse :
      • Tuberculose : maladie contagieuse interhumaine due à Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch). Ces mycobactéries sont démontrables histologiquement avec des propriétés bactériologiques typiques : acido-alcoolo-résistants, colorables par la coloration Ziehl-Neelsen.
        • Aspect macroscopique des lésions tuberculeuses :
          • Lésions nodulaires : granulations miliaires (jusqu’à 1 mm), grises ou jaunâtres ; tubercules (jusqu’à 10 mm de diamètre) ; tuberculome (plusieurs centimètres de diamètre).
          • Lésions à type d’infiltrations : étendues, non systématisées.
          • Lésions secondaires au ramollissement du caséum : ulcérations cutanées et muqueuses (intestin, larynx), fistules.
          • La caverne : une inflammation folliculaire, secondaire à la mort des bacilles tuberculeux, associant des cellules épithélioïdes, des cellules de Langhans, et une couronne de lymphocytes (granulome épithélio-giganto-cellulaire, une inflammation caséo-folliculaire).
        • La caséification : nécrose d’homogénéisation.
          • Macroscopiquement : le caséum est blanc, pâteux, onctueux, rappelant le lait caillé.
          • Microscopiquement : le caséum est une substance éosinophile, craquelée, acellulaire.
        • Le granulome caséo-folliculaire est une lésion spécifique de la tuberculose. Le caséum peut se liquéfier et s’éliminer après fistulisation dans une cavité ou un conduit.
      • Lèpre : dans sa forme tuberculoïde, caractérisée par des granulomes épithélioïdes dermiques et des nerfs.
      • Syphilis (forme tuberculoïde) : caractérisée par un granulome tuberculoïde et une nécrose gommeuse associée à des lésions d’artériolites oblitérantes.
      • Champignons : aspergillose, candidose.
      • Parasites : échinococcose, bilharziose.
      • Virus : maladie de Nicolas-Fabre.
    • D’origine immunitaire :
      • Nodule rhumatoïde : observé dans la polyarthrite rhumatoïde, souvent au niveau des synoviales, comprend un foyer fibrinoïde central cerné par une couronne d’histiocytes à disposition palissadique.
      • Granulome de Wegener : nécrose fibrinoïde entourée de fibroblastes disposés en palissade.
      • Artérite temporale de Horton.
    • D’origine inconnue :
      • Sarcoïdose : maladie de cause inconnue, anergisante, considérée comme résultante d’une réponse cellulaire immune excessive à un ou plusieurs antigènes d’origine exogène ou endogène. Elle peut toucher tous les viscères avec une prépondérance pour l’arbre respiratoire. Histologiquement, elle réalise une inflammation folliculaire, sans jamais de nécrose, associant des cellules épithélioïdes, des cellules géantes de type Langhans (comportant fréquemment dans leur cytoplasme des inclusions appelées corps astéroïdes et corps de Schaumann) et des lymphocytes.
      • Maladie de Crohn : maladie inflammatoire chronique du tube digestif, de cause inconnue, avec la présence de granulomes épithélioïdes de petite taille au niveau de la muqueuse du tractus digestif.
      • Lésions secondaires à des métaux lourds : béryllium, zirconium.
  2. Granulome à corps étranger
    • Cellules géantes à corps étranger : volumineuses, à noyaux multiples disposés au hasard, qui entourent et englobent un matériel exogène ou endogène.

III.2. Inflammations chroniques non granulomateuses

  • IC avec infiltrat mononucléé, nécrose et fibrose : hépatite chronique.
  • IC avec macrophages et micro-organismes intracellulaires : lèpre lépromateuse.
  • IC riches en éosinophiles : parasitoses.
FORMES DE L’INFLAMMATION

IV. Tableau comparatif entre inflammation aiguë et chronique

CaractéristiquesInflammation aiguëInflammation chronique
DuréeCourte (quelques heures à quelques jours)Longue (mois à années)
InstallationBrutaleInsidieuse
Phénomènes dominantsVasculo-exsudatifs (œdème, extravasation de protéines, polynucléaires neutrophiles)Infiltrat mononucléé, fibrose
Cellules impliquéesPolynucléaires neutrophilesLymphocytes, macrophages, cellules épithélioïdes, cellules géantes
RésolutionRapide (guérison ou évolution vers chronicité)Persistante, sans tendance à la guérison spontanée
ExemplesAppendicite aiguë, pneumonie bactérienneTuberculose, fibrose pulmonaire, hépatite chronique

V. Conclusion

La détermination des différentes formes anatomo-cliniques de l’inflammation représente une étape très importante qui peut orienter la conduite thérapeutique. Le traitement sera adapté à chaque forme dans le but d’éviter la survenue des complications et séquelles.

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