Étiopathogénie de la carie dentaire / Odontologie Conservatrice

Étiopathogénie de la carie dentaire / Odontologie Conservatrice

Étiopathogénie de la carie dentaire / Odontologie Conservatrice

Introduction

La carie dentaire est la pathologie la plus répandue dans le monde. Jusqu’à une période très récente, presque tous les individus avaient fait l’expérience de cette pathologie au moins une fois dans leur vie.

Définition de la carie dentaire

La carie est définie comme une pathologie infectieuse causée par des bactéries adhérentes aux surfaces dentaires entraînant la destruction des tissus durs de l’organe dentaire par déminéralisation acide. C’est une maladie multifactorielle qui implique l’hôte, la microflore, l’alimentation et le facteur temps.

Étiopathogénie

L’initiation d’une carie dentaire au niveau d’une surface (émail, dentine, cément) est expliquée par des séries de réactions physico-chimiques dans lesquelles les acides produits par le métabolisme du biofilm induisent une déminéralisation des substances des tissus calcifiés de la dent.

Diagramme de Keyes modifié par König

Le diagramme identifie quatre facteurs principaux :

  • Le substrat de carbone : les sucres fermentescibles (saccharose, glucose, etc.).
  • La microflore : les bactéries (Streptococcus mutans, Lactobacillus, Actinomyces).
  • Le terrain : l’organisme hôte (émail, salive, etc.).
  • Le facteur temps.

1. Biofilm et microorganismes

Les bactéries cariogènes de la cavité buccale colonisent la surface dentaire en formant un biofilm. Certaines espèces, telles que Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus et Lactobacillus, identifiables dans ce biofilm, sont cariogènes et constituent les espèces colonisatrices primaires des surfaces dentaires par interaction avec des molécules d’origine salivaire. Elles produisent des acides organiques, notamment de l’acide lactique, capable de dissoudre la fraction inorganique des dents à partir des glucides alimentaires.

Les bactéries impliquées dans le processus carieux

Les bactéries impliquées appartiennent à trois genres bactériens :

Streptococcus mutans

Impliqués dans l’initiation de la lésion carieuse, ils possèdent un important pouvoir cariogène lié aux quatre propriétés suivantes :

  • C’est une bactérie fermentaire.
  • Elle synthétise des polysaccharides.
  • C’est une bactérie acidurique.
  • Elle colonise préférentiellement les surfaces lisses et proximales.
Lactobacillus

Impliqués dans la progression de la lésion carieuse, ils sont acidogènes et aciduriques. Leur pouvoir pathogène s’exprime essentiellement au niveau des sillons en raison de leurs faibles capacités d’adhérence aux surfaces lisses.

Actinomyces

Ils sont plus particulièrement impliqués dans les caries radiculaires.

2. Le substrat : les sucres fermentescibles

La surconsommation de certains nutriments, notamment les glucides (glucose, fructose, galactose, saccharose, lactose, maltose), provoque des effets locaux avec des potentialités cariogènes variables.

Le saccharose, le plus cariogène

Le saccharose est considéré comme le plus cariogène pour les raisons suivantes :

  • Il constitue la forme sucrée la plus courante.
  • Il est facilement fermentescible en acides organiques par les bactéries de la plaque.
  • Il favorise la colonisation de la cavité buccale par S. mutans.
  • Il augmente la quantité de plaque en servant de substrat pour la production de polysaccharides extracellulaires.
  • La fermentation du sucre par les bactéries produit des acides qui font abaisser le pH de la plaque.
  • Lorsque le pH devient inférieur à 5,5 (pH critique), les acides commencent à déminéraliser l’émail.

En dehors de la quantité de sucres ingérée, un autre paramètre essentiel est la fréquence des apports glucidiques. Il existe également une relation étroite entre la fréquence des caries et la déficience vitaminique (vitamines C, D, B).

3. Le facteur temps

La carcinogénicité des glucides résulte de l’abaissement brutal et durable du pH au sein de la plaque après l’ingestion de sucres.

Courbe de Stephan

La courbe de Stephan montre qu’immédiatement après un rinçage buccal de quelques minutes avec une solution de glucose à 10 %, le pH de la plaque, dont la valeur initiale est de 6,5-7, tombe brutalement en deux à trois minutes à une valeur de 5, inférieure au pH critique de 5,5, à partir duquel les cristaux de l’émail commencent à se dissoudre. Cet abaissement du pH persiste environ 30 minutes, et il faut attendre 40 minutes pour que le pH remonte à sa valeur initiale.

Après chaque prise alimentaire sucrée, ce phénomène se reproduit. Plus les ingestions sont répétées, plus la production d’acide est fréquente et prolongée, et plus la déminéralisation s’intensifie.

4. L’organisme hôte

A. La salive

La salive constitue l’élément essentiel qui conditionne la protection de l’émail au sein du milieu buccal. Il existe une relation entre la quantité du flux salivaire et l’installation de la carie dentaire : celle-ci se développe rapidement en cas de diminution notable de la sécrétion salivaire. La salive favorise indirectement la genèse de la carie en participant au développement de la pellicule acquise exogène de la plaque bactérienne par ses protéines riches en proline.

Actions cario-protectrices de la salive
  1. Son pouvoir tampon : lié à la concentration en bicarbonates salivaires et phosphates, il permet la neutralisation des acides produits par le métabolisme bactérien.
  2. Le débit salivaire : il permet la dilution des sucres dans la cavité buccale et leur élimination.
  3. Les concentrations ioniques élevées : le calcium, le phosphate inorganique et le fluor protègent l’émail de la déminéralisation en stabilisant la phase minérale.

B. Le facteur dentaire

  • Cuspides très développées et sillons anfractueux : ils conditionnent l’adhérence et la rétention des aliments et de la v, favorisant les caries occlusales.
  • Points de contact défectueux : ils favorisent l’installation des caries proximales.
  • Récession gingivale : elle conditionne l’apparition de caries à ce niveau.

Conclusion

La carie dentaire mérite toujours d’être définie à partir du schéma de Keyes, même s’il a été plusieurs fois complété depuis 1962. Il représente les deux facteurs étiologiques agresseurs : les sucres fermentescibles et les bactéries cariogènes, bien que le rôle de certaines d’entre elles ait été récemment remis en question. Ces facteurs interagissent avec d’autres éléments correspondant à l’hôte et à la dent.

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