Dermatologie Buccale : Guide Complet sur les Ulcérations, Aphtes et Lésions Bulleuses de la Muqueuse Orale

Introduction : Comprendre les pathologies de la muqueuse buccale

La muqueuse buccale, bien que constamment exposée aux agressions mécaniques, thermiques et microbiennes, possède une capacité remarquable de cicatrisation. Pourtant, certaines affections ulcératives et bulleuses peuvent gravement altérer la qualité de vie des patients et révéler des pathologies systémiques graves.

Les ulcérations et aphtes buccaux représentent l’un des motifs de consultation les plus fréquents en médecine buccale. Selon les études épidémiologiques récentes, entre 15% et 30% de la population générale est touchée par l’aphtose récidivante, avec des taux pouvant atteindre 50% dans certains groupes socio-professionnels. En France, plus de 1,5 million de personnes souffrent d’aphtose récidivante avec une fréquence supérieure à une crise tous les deux mois.

Cette prévalence élevée, combinée à l’impact significatif sur la nutrition, l’élocution et le bien-être général des patients, souligne l’importance d’une compréhension approfondie de ces pathologies pour les professionnels de santé bucco-dentaire.

Anatomie et rappels histologiques de la muqueuse buccale

Structure de la muqueuse orale

La muqueuse buccale se compose de trois couches distinctes :

L’épithélium de revêtement : Cette couche superficielle stratifiée assure une fonction protectrice. Sa nature kératinisée ou non-kératinisée varie selon les zones de la cavité buccale. Les zones masticatoires (palais dur, gencive attachée) présentent un épithélium kératinisé plus résistant, tandis que les zones non masticatoires (joues, plancher buccal, face ventrale de la langue) ont un épithélium non-kératinisé plus vulnérable aux ulcérations.

La membrane basale : Cette fine structure sert d’interface entre l’épithélium et le chorion. Elle joue un rôle crucial dans les pathologies auto-immunes bulleuses où elle devient la cible d’auto-anticorps.

Le chorion : Tissu conjonctif sous-jacent richement vascularisé et innervé, il contient les glandes salivaires accessoires et assure la nutrition de l’épithélium.

Importance diagnostique de l’anatomie

La connaissance précise de l’histologie muqueuse permet de comprendre les mécanismes pathologiques des différentes lésions. Par exemple, une bulle sous-épithéliale (pemphigoïde) sera plus résistante qu’une bulle intra-épithéliale (pemphigus), influençant directement l’aspect clinique et le pronostic.

Classification des lésions élémentaires de la muqueuse buccale

Les lésions planes : macules, plages et placards

Définition clinique : Les macules correspondent à une modification chromatique de la muqueuse sans modification de relief ni d’infiltration. Lorsque le diamètre dépasse 0,5 cm, on parle de plage ou de placard.

Caractéristiques sémiologiques :

• Limites généralement nettes et bien circonscrites
• Peuvent être érythémateuses (rouges), blanches (leucoplasiques), pigmentées (mélaniques), hypochromiques ou achromiques
• Signes fonctionnels : sensation de brûlure ou d’irritation légère
• Histologiquement : dilatation capillaire sans extravasation, parfois atrophie épithéliale associée

Diagnostic différentiel : Il est essentiel de distinguer ces lésions des lésions néoplasiques précoces, notamment les carcinomes in situ qui peuvent présenter un aspect macul aire.

Les lésions en relief : plaques et papules

Caractérisation : Ces lésions saillantes et circonscrites sont solides, ne contenant pas de liquide. On parle de plaque lorsque le diamètre excède 0,5 cm.

Mécanismes de formation :

• Augmentation du volume épithélial (hyperplasie, acanthose)
• Infiltration du chorion sous-jacent
• Peuvent être d’origine inflammatoire, infectieuse ou néoplasique

Aspects cliniques : Les plaques et papules peuvent être érythémateuses, blanches, pigmentées ou hypochromiques. Leur consistance à la palpation (molle, ferme, indurée) fournit des informations diagnostiques précieuses.

Les nodules et tumeurs

Définition : Élevures rondes et saillantes de diamètre supérieur à 1 cm, correspondant à une infiltration profonde du chorion par prolifération cellulaire.

Étiologies :

• Tumeurs bénignes : fibromes, papillomes, lipomes, hémangiomes
• Tumeurs malignes : carcinomes épidermoïdes, lymphomes, métastases
• Lésions pseudo-tumorales : granulomes, kystes

Démarche diagnostique : Toute lésion nodulaire persistante nécessite une biopsie pour examen anatomopathologique afin d’éliminer une pathologie maligne.

Les lésions bulleuses

Description : Décollements épithéliaux arrondis ou ovalaires de taille variable, contenant un liquide séreux clair ou hémorragique.

Particularités en milieu buccal : La présence de bulles intactes est généralement éphémère en raison de :

• La fragilité du toit épithélial
• L’humidité constante de l’environnement buccal
• Les traumatismes mécaniques liés à la mastication et à l’élocution

Classification étiologique :

• Affections bulleuses auto-immunes (pemphigus, pemphigoïde)
• Dermatoses bulleuses non auto-immunes (érythème polymorphe)
• Bulles d’origine infectieuse (herpès, zona)
• Bulles traumatiques ou thermiques

Les érosions et ulcérations

Les érosions : Perte de substance superficielle n’atteignant que la partie superficielle de l’épithélium, sans destruction du chorion sous-jacent. Le fond reste rouge et la cicatrisation se fait sans séquelle. Une collerette épithéliale blanchâtre périphérique évoque une érosion post-bulleuse ou post-vésiculeuse.

Les ulcérations : Perte de substance profonde avec destruction complète de l’épithélium et atteinte de la partie supérieure du chorion. Le fond peut être nécrotique, fibrineux ou hémorragique. La cicatrisation peut laisser des séquelles (fibrose, rétraction).

Les ulcérations buccales : approche diagnostique

Ulcérations isolées

Ulcérations traumatiques

Étiologie et présentation : Il s’agit de la cause la plus fréquente d’ulcération unique. Le pourtour est caractéristiquement moulé sur l’agent causal :

• Prothèse dentaire mal adaptée ou fracturée
• Morsure accidentelle, particulièrement après anesthésie locorégionale
• Traumatisme par brosse à dents ou cure-dents
• Brûlure thermique (aliments ou boissons chaudes)

Évolution et traitement :

• Guérison spontanée en 7 à 10 jours après suppression de la cause
• Bains de bouche à la chlorhexidine 0,2% ou solution saline facilitent la cicatrisation
• Application de gel anesthésique (lidocaïne) pour le confort du patient

Règle d’or : Toute ulcération persistant au-delà de 3 semaines malgré l’éviction de la cause traumatique nécessite impérativement une biopsie pour éliminer une lésion néoplasique, notamment un carcinome épidermoïde.

Ulcérations récurrentes d’origine systémique

Certaines affections systémiques se manifestent par des ulcérations orales récidivantes :

Pathologies hématologiques :

• Leucopénie et neutropénie cyclique : ulcérations profondes apparaissant de façon périodique
• Anémies (ferriprive, par carence en vitamine B12 ou folates) : muqueuse pâle avec ulcérations multiples

Pathologies gastro-intestinales :

• Maladie de Crohn : aphtes profonds, linéaires, en “rail de chemin de fer”
• Rectocolite hémorragique : ulcérations moins fréquentes que dans la maladie de Crohn
• Maladie cœliaque : prévalence d’aphtes de 4 à 43% chez les patients non traités

Affections immunologiques :

• Infection par le VIH : aphtes géants, nécrotiques, persistants
• Lupus érythémateux : lésions érythémateuses ou ulcérées, souvent palatines
• Hypogammaglobulinémie : infections récurrentes avec ulcérations associées

Effets secondaires thérapeutiques :

• Chimiothérapie : mucites sévères chez 50% des patients traités
• Radiothérapie cervico-faciale : xérostomie et ulcérations chroniques

Les aphtes et aphtoses : pathologie fréquente et invalidante

Épidémiologie et impact

L’aphte buccal, du grec “aphta” signifiant “ulcère” ou “brûlure”, représente la cause la plus fréquente d’ulcération de la muqueuse buccale. Les données épidémiologiques récentes montrent une prévalence significative :

• 15% à 30% de la population générale est affectée
• Jusqu’à 21,7% dans certaines études de population
• Plus de 1,5 million de personnes en France souffrent d’aphtose récidivante
• 800 000 personnes présentent une fréquence supérieure à une crise par mois
• Les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes
• Prédominance avant l’âge de 60 ans
• Prévalence plus élevée dans les groupes socio-économiques favorisés

Impact sur la qualité de vie : L’aphte constitue l’ulcération buccale la plus douloureuse, entraînant des difficultés importantes pour mastiquer, déglutir et assurer une hygiène buccale adéquate. Chez 8% des patients, la fréquence dépasse une crise par mois, créant une gêne pratiquement continue.

Mécanismes physiopathologiques

Origine vasculaire : L’aphte résulte d’une vasculite leucocytoclasique, c’est-à-dire une inflammation des petits vaisseaux avec infiltration de polynucléaires neutrophiles. Cette vasculite induit une nécrose tissulaire focale responsable de l’ulcération.

Facteurs génétiques : Une prédisposition familiale est clairement établie :

• Lorsque les deux parents sont atteints, 90% des enfants développent une aphtose
• Lorsqu’aucun parent n’est atteint, 20% des enfants sont affectés
• Association avec certains haplotypes HLA, variables selon les populations

Facteurs déclenchants : Bien que l’étiologie exacte reste méconnue, plusieurs facteurs déclenchants sont identifiés :

• Traumatismes locaux (morsure, soins dentaires, appareil orthodontique)
• Stress psychologique et fatigue
• Facteurs alimentaires : chocolat, noix, fromages fermentés, fraises, tomates
• Fluctuations hormonales (menstruations chez la femme)
• Certains dentifrices contenant du lauryl sulfate de sodium

Évolution clinique en quatre phases

Phase 1 : Prodrome (moins de 24 heures) :

• Sensations de picotements et de brûlures localisées
• Souvent absente dans la maladie de Behçet
• Permet au patient habitué d’anticiper l’apparition de la lésion

Phase 2 : Pré-ulcérative (courte, quelques heures) :

• Lésion érythémateuse maculaire ou papuleuse
• Parfois vésicule éphémère, généralement non observée
• Zone légèrement surélevée et douloureuse

Phase 3 : Phase ulcérative (7 à 15 jours) :

• Ulcération punctiforme (1-2 mm) à lenticulaire (5-10 mm)
• Ne saigne jamais spontanément
• Fond nécrotique recouvert d’une pseudomembrane jaunâtre
• Halo érythémateux avec bord légèrement surélevé
• Base souple, non indurée (sauf formes nécrosantes)
• Douleur intense, disproportionnée par rapport à la taille
• Gêne importante pour l’alimentation et la parole

Phase 4 : Réépithélialisation (3 à 7 jours) :

• Diminution progressive de la douleur
• Aplatissement de la lésion
• Cicatrisation sans séquelle dans les formes communes

Classification clinique des aphtes

Aphtose commune (80% des cas)

Caractéristiques :

• 1 à 3 éléments par poussée
• Diamètre de 3 à 10 mm
• Évolution spontanée vers la guérison en 8 à 15 jours
• Poussées rares avec périodes de latence de plusieurs mois
• Localisée uniquement aux muqueuses non kératinisées

Sites de prédilection :

• Face interne des lèvres et des joues
• Bords latéraux et face ventrale de la langue
• Sillon gingivo-labial
• Palais mou

Facteurs déclenchants propres à chaque patient :

• Aliments spécifiques (fruits à coque, agrumes, épices)
• Soins dentaires (détartrage, extractions)
• Stress et fatigue
• Privation de sommeil

Aphtose géante (10 à 15% des cas)

Présentation :

• Taille supérieure à 1 cm, pouvant atteindre 5 cm
• Le plus souvent unique
• Ulcération profonde, parfois infiltrée d’œdème
• Aspect nécrotique avec destruction tissulaire importante
• Évolution sur plusieurs semaines à plusieurs mois

Signes fonctionnels majeurs :

• Dysphagie (difficulté à déglutir)
• Dysphonie (altération de la voix)
• Hypersialorrhée réactionnelle
• Altération de l’état nutritionnel possible

Sites préférentiels :

• Voile du palais
• Piliers amygdaliens
• Pharynx
• Face dorsale de la langue

Traitement spécifique :

• Thalidomide 100 mg/jour : sédation spectaculaire des douleurs en quelques jours
• Attention : tératogénicité majeure, contre-indication absolue chez la femme en âge de procréer
• Corticoïdes locaux en première intention
• Corticothérapie systémique dans les formes sévères

Aphtose miliaire (5 à 10% des cas)

Caractéristiques distinctives :

• 10 à 100 petites ulcérations punctiformes (1-2 mm)
• Rarement confluentes
• Extrêmement douloureuses malgré la petite taille
• Durée de 7 à 14 jours
• Pas de cicatrices résiduelles

Diagnostic différentiel : Doit être distinguée de la stomatite herpétique de primo-infection. Éléments orientant vers l’herpès :

• Confluence des éléments
• Altération de l’état général et fièvre
• Gingivite associée
• Lésions péri-buccales (herpès labial)
• Adénopathies cervicales

Retentissement : Altération majeure de la qualité de vie avec impossibilité de s’alimenter normalement et difficultés d’élocution importantes.

Aphtose récidivante

Définition : Caractérisée par une fréquence des poussées supérieure à 4 par an, indépendamment du nombre, de la taille ou de la durée des éléments.

Évolution :

• Périodes de rémission variables : de quelques jours à 2-3 mois
• Poussées parfois subintrantes (chevauchantes)
• Impact psychologique significatif
• Nécessité d’investigations étiologiques approfondies

Bilan étiologique recommandé :

• Numération formule sanguine
• Dosage du fer sérique, ferritine
• Dosage de la vitamine B12 et des folates
• Sérologie cœliaque (anticorps anti-transglutaminase)
• Bilan inflammatoire (VS, CRP)
• Recherche d’immunodéficience si contexte évocateur

La maladie de Behçet : forme systémique sévère

Épidémiologie et répartition géographique

Décrite en 1937 par le dermatologue turc Hulusi Behçet, cette vascularite systémique présente une répartition géographique particulière le long de l’ancienne “route de la soie”.

Prévalence mondiale variable :

• Turquie : 80 à 420 cas pour 100 000 habitants (la plus élevée au monde)
• Japon : 10 à 14 cas pour 100 000 habitants
• Moyen-Orient et Asie centrale : prévalence élevée
• Europe du Sud : 1,5 à 15,9 cas pour 100 000 habitants
• Europe du Nord : 0,3 à 4,9 cas pour 100 000 habitants
• France : moins de 1 200 cas recensés, prévalence de 1/50 000
• États-Unis : 5,2 cas pour 100 000 habitants

Caractéristiques démographiques :

• Âge moyen au diagnostic : 30 ans
• Majorité des diagnostics entre 15 et 45 ans
• Sex-ratio équilibré, mais formes plus sévères chez l’homme
• Prédisposition génétique : association avec l’antigène HLA-B51 (risque multiplié par 6)

Critères diagnostiques internationaux

Le diagnostic repose sur les critères définis par le Groupe International d’Étude de la maladie de Behçet (1990) :

Critère obligatoire : Ulcérations buccales récidivantes (aphtes vulgaires, géants ou miliaires) observées par le médecin ou rapportées par le patient, avec une récurrence d’au moins 3 fois en 12 mois.

Plus 2 des 4 critères suivants :

1. Ulcérations génitales récidivantes : Ulcération aphteuse ou cicatrice observée par le médecin ou le patient. Chez l’homme : verge, scrotum. Chez la femme : grandes et petites lèvres, vagin, col utérin.
2. Lésions oculaires : Uvéite antérieure ou postérieure, cellules dans le vitré (détectées à la lampe à fente), vascularite rétinienne diagnostiquée par un ophtalmologiste.
3. Lésions cutanées : Érythème noueux, pseudofolliculite, lésions papulopustuleuses, nodules acnéiformes observés par le médecin.
4. Pathergy-test positif : Réaction papuleuse érythémateuse (≥2 mm) apparaissant 24 à 48 heures après piqûre cutanée à l’aiguille stérile.

Tableau : Critères de diagnostic de la maladie de Behçet (Lancet, 1990)

Critères	Commentaires
Ulcérations buccales récidivantes	Aphtes vulgaires, géants ou miliaires, observés par le médecin ou le patient, avec une récurrence d’au moins 3 fois en 12 mois
Plus 2 des 4 critères suivants :
Ulcérations génitales récidivantes	Ulcération aphteuse ou cicatrice, observée par le médecin ou le patient
Lésions oculaires	Uvéite antérieure ou postérieure, cellules dans le vitré, vascularite rétinienne diagnostiquée par un ophtalmologiste
Lésions cutanées	Érythème noueux, pseudofolliculite, lésions papulopustuleuses, nodules acnéiques
Pathergy-test positif	Lu par le médecin après 24-48 heures

Manifestations systémiques

Manifestations muco-cutanées (quasi-constantes) :

• Aphtes buccaux : 98% des cas, souvent première manifestation
• Aphtes génitaux : 60 à 80% des cas, laissent des cicatrices
• Pseudofolliculite : 60% des cas

Atteintes oculaires (60% des cas) :

• Uvéite antérieure ou postérieure
• Vascularite rétinienne
• Risque de cécité : 10 à 15% sans traitement adéquat
• Constitue la gravité principale de la maladie

Manifestations articulaires (45 à 50% des cas) :

• Mono- ou oligoarthralgies non érosives
• Atteinte des genoux, chevilles, poignets, coudes
• Arthrite asymétrique spontanément résolutive
• Pas d’atteinte sacro-iliaque habituelle

Atteintes vasculaires (angio-Behçet) :

• Thromboses veineuses : veines ilio-fémorales, caves, cérébrales
• Anévrismes artériels (pulmonaires notamment)
• Risque vital dans les formes sévères

Manifestations neurologiques (plus de 20% des cas) :

• Neuro-Behçet : apparaît 1 à 10 ans après les manifestations initiales
• Méningo-encéphalite
• Thrombose veineuse cérébrale
• Myélite transverse
• Troubles psychiatriques : 50% des cas de neuro-Behçet
• Pronostic réservé avec séquelles possibles

Atteintes digestives :

• Ulcérations iléo-caecales et du côlon ascendant
• Risque d’hémorragie et de perforation
• Tableau mimant la maladie de Crohn

Investigations diagnostiques

Examens biologiques :

• Il n’existe pas d’examen spécifique
• Syndrome inflammatoire non spécifique (VS, CRP élevées)
• Recherche de l’antigène HLA-B51 (présent chez 50-60% des patients)
• Augmentation des cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α, IL-8, IL-12, IL-17, IL-21)

Examens complémentaires selon l’atteinte :

• Examen ophtalmologique spécialisé systématique
• IRM cérébrale en cas de suspicion de neuro-Behçet
• Ponction lombaire pour le neuro-Behçet
• Endoscopie digestive si signes digestifs
• Angio-scanner ou angio-IRM pour les atteintes vasculaires

Prise en charge thérapeutique

Traitement des manifestations cutanéo-muqueuses :

• Colchicine : traitement de première intention (1 à 2 mg/jour)
• Corticoïdes locaux pour les aphtes
• Thalidomide en cas d’échec (sous strict contrôle de la contraception)

Traitement des atteintes oculaires :

• Corticoïdes en collyre pour l’uvéite antérieure
• Corticothérapie systémique pour l’uvéite postérieure
• Immunosuppresseurs : azathioprine, mycophénolate mofétil
• Biothérapies : anti-TNFα (infliximab, adalimumab) dans les formes réfractaires

Traitement des atteintes sévères :

• Corticoïdes à forte dose en bolus IV (méthylprednisolone)
• Immunosuppresseurs : cyclophosphamide, ciclosporine
• Anti-TNFα : révolution thérapeutique dans les formes graves
• Anticoagulation pour les thromboses veineuses

Moyens thérapeutiques des aphtes et aphtoses

Traitements locaux : bains de bouche

Bains de bouche antiseptiques :

Les bains de bouche visent à contrôler les contaminations microbiennes et prévenir les surinfections secondaires.

Chlorhexidine 0,2% :

• Effet démontré sur la réduction de la durée de l’ulcération
• Aucun effet sur la récurrence des poussées
• Posologie : 2 à 3 bains de bouche de 30 secondes par jour
• Effet secondaire : coloration brunâtre des dents (réversible)

Bains de bouche aux antibiotiques :

• Tétracyclines : solution préparée avec 250 à 500 mg (Vibramycine) dans 30 à 50 ml d’eau stérile
• Application : bain de bouche ou compresses imbibées appliquées directement sur la lésion
• Efficacité non confirmée par des études contrôlées

Bains de bouche anesthésiques :

• Lidocaïne 2% ou 5% (Xylocaïne visqueuse)
• Application avant les repas pour faciliter l’alimentation
• Durée d’action : 30 à 60 minutes

Corticostéroïdes topiques

Efficacité établie : Les corticostéroïdes locaux limitent le processus inflammatoire associé à l’aphte. Leur efficacité est indiscutable, ce qui explique leur large utilisation, renforcée par l’absence d’effets secondaires systémiques significatifs.

Formes galéniques :

• Bains de bouche à la bétaméthasone ou dexaméthasone
• Crèmes ou pommades (fluocinonide, clobétasol)
• Comprimés mucoadhésifs (Cortisonyl)

Optimisation de l’application :

1. Sécher la muqueuse autour de la lésion
2. Appliquer le corticoïde avec un coton-tige ou le doigt
3. Masser doucement pendant 30 à 60 secondes
4. Garder le produit au niveau de l’ulcération
5. Éviter de manger ou boire pendant au moins 30 minutes

Pour les bains de bouche :

• Solupred 20 mg ou Célestène dispersible 2 mg dissous dans le bain de bouche
• Garder 2 minutes puis recracher
• 2 à 3 applications par jour

Effet secondaire : L’usage prolongé peut favoriser la survenue de candidose buccale (muguet). Un traitement antifongique préventif peut être nécessaire.

Autres traitements topiques

Sucralfate :

• Forme un film protecteur sur l’ulcération
• Favorise la cicatrisation
• Suspension buvable utilisée en bain de bouche

Acide hyaluronique :

• Propriétés cicatrisantes et anti-inflammatoires
• Gels ou sprays disponibles
• Bonne tolérance

Anesthésiques locaux :

• Lidocaïne gel ou spray
• Benzocaïne
• Soulagement symptomatique de courte durée

Traitements systémiques

Réservés aux formes sévères :

Colchicine :

• Traitement de fond de l’aphtose récidivante
• Posologie : 1 à 2 mg/jour
• Efficacité sur la fréquence et l’intensité des poussées
• Effets secondaires : troubles digestifs fréquents

Corticothérapie systémique :

• Prednisone 0,5 à 1 mg/kg/jour
• Indications : aphtose géante, formes invalidantes
• Traitement de courte durée en raison des effets secondaires

Immunosuppresseurs :

• Azathioprine, mycophénolate mofétil
• Réservés aux formes réfractaires ou à la maladie de Behçet
• Nécessitent une surveillance biologique régulière

Biothérapies :

• Anti-TNFα (infliximab, adalimumab)
• Révolution dans le traitement de la maladie de Behçet sévère
• Indication dans les formes avec atteinte oculaire ou neurologique

Thalidomide :

• Très efficace sur les aphtes (100 mg/jour)
• Sédation spectaculaire des douleurs en quelques jours
• Contre-indication absolue : grossesse (tératogénicité majeure)
• Effets secondaires : neuropathie périphérique, somnolence
• Utilisation sous strict contrôle médical et contraception efficace

Mesures adjuvantes

Conseils hygiéno-diététiques :

• Éviter les aliments déclenchants identifiés (personnalisés)
• Privilégier une alimentation non irritante pendant les poussées
• Maintenir une bonne hygiène bucco-dentaire
• Utiliser une brosse à dents à brins souples
• Éviter les dentifrices contenant du lauryl sulfate de sodium

Supplémentation nutritionnelle :

• Fer en cas de carence avérée
• Vitamine B12 et folates si déficit
• Zinc : certaines études montrent un bénéfice

Gestion du stress :

• Techniques de relaxation
• Thérapies cognitivo-comportementales
• Amélioration du sommeil

Les lésions bulleuses de la muqueuse buccale

Caractéristiques cliniques générales

Définition : Une bulle est une collection liquidienne superficielle à contenu clair ou séro-hématique, de plusieurs millimètres de diamètre, pouvant siéger sur la peau ou les muqueuses.

Particularités en milieu buccal :

• Présence éphémère due à la fragilité du toit
• Rupture rapide laissant des érosions post-bulleuses
• Diagnostic souvent rétrospectif devant une érosion

Importance du diagnostic précoce : Il est crucial d’évoquer une lésion bulleuse primitive devant toute érosion suspecte, car les bulles intactes sont rarement observées.

Dermatoses bulleuses non auto-immunes

Érythème polymorphe

Épidémiologie et étiologie : Affection bulleuse de l’adulte jeune et de l’enfant résultant d’une réponse immunitaire contre divers agents, principalement le virus de l’herpès simplex (HSV). L’érythème polymorphe post-herpétique apparaît généralement 7 à 10 jours après la récurrence herpétique.

Manifestations cutanées :

• Lésions en “cocarde” pathognomoniques de 1 à 3 cm
• Papules centrées par une vésicule ou une érosion
• Entourées d’un halo érythémateux
• Distribution symétrique : extrémités, paumes, plantes

Manifestations buccales (50% des cas) :

• Érosions post-bulleuses de grande taille
• Recouvertes de fibrine jaunâtre
• Très étendues : face antérieure de la bouche, joues, voile, langue
• Chéilite croûteuse et hémorragique très caractéristique
• Entrave majeure à l’alimentation et à l’ouverture buccale

Signes généraux associés :

• Syndrome pseudo-grippal possible
• Fièvre modérée
• Malaise général

Évolution :

• Rémission spontanée et sans séquelle en 2 à 3 semaines
• Récidives possibles en cas de réactivations herpétiques

Prise en charge :

Mesures générales :

• Alimentation liquide ou semi-liquide
• Compléments nutritionnels (Renutryl, Fortimel) si besoin
• Hydratation abondante
• Hygiène bucco-dentaire douce dès que possible (brosse chirurgicale)

Traitement local symptomatique :

• Application de Xylocaïne gel 2% sur les érosions
• Bains de bouche composés avec Xylocaïne 5% avant les repas
• Solupred 20 mg ou Célestène dispersible 2 mg dans les bains de bouche pour les formes majeures

Traitement étiologique :

• Antiviraux (aciclovir, valaciclovir) pour prévenir les récurrences herpétiques
• Traitement prophylactique au long cours en cas de récidives fréquentes

Dermatoses bulleuses auto-immunes

Pemphigoïde bulleuse

Caractéristiques générales : La pemphigoïde bulleuse est la plus fréquente des dermatoses bulleuses auto-immunes, touchant principalement les sujets âgés (> 60 ans).

Physiopathologie : Auto-anticorps dirigés contre les protéines de la membrane basale (BP180, BP230), entraînant un décollement sous-épithélial.

Manifestations cliniques :

Phase prodromique :

• Prurit généralisé intense pouvant précéder l’éruption de plusieurs semaines
• Placards eczématiformes ou urticariens

Phase bulleuse :

• Bulles tendues, à paroi épaisse, contenu clair
• Souvent de grande taille (> 1 cm)
• Siégeant sur une base érythémateuse
• Localisations préférentielles : abdomen, cuisses, avant-bras
• Atteinte muqueuse rare (10-30% des cas)

Diagnostic :

• Immunofluorescence directe : dépôts linéaires d’IgG et C3 le long de la membrane basale
• Immunofluorescence indirecte : anticorps circulants anti-membrane basale
• Histologie : bulle sous-épithéliale avec infiltrat inflammatoire à éosinophiles

Traitement :

• Corticoïdes locaux puissants pour les formes localisées
• Corticothérapie générale (0,5-1 mg/kg/jour) pour les formes étendues
• Immunosuppresseurs (azathioprine, méthotrexate) en épargne cortisonique
• Évolution chronique avec rémissions possibles

Pemphigus vulgaire

Épidémiologie : Maladie rare touchant l’adulte d’âge moyen (40-60 ans), avec prédominance féminine légère.

Physiopathologie : Auto-anticorps IgG dirigés contre les desmogléines 1 et 3 (protéines de jonction inter-kératinocytaire), entraînant un décollement intra-épithélial (acantholyse).

Présentation clinique initiale :

• Débute de manière insidieuse par des lésions muqueuses érosives dans 50-70% des cas
• Atteinte buccale quasi-constante (> 90%)
• Érosions douloureuses, extensives, persistantes
• Dysphagie et odynophagie importantes
• Amaigrissement possible

Manifestations cutanées (apparaissent secondairement) :

• Bulles flasques, à contenu clair, en peau saine
• Rupture rapide laissant des érosions suintantes
• Ne cicatrisant pas spontanément
• Signe de Nikolski positif : décollement épidermique par pression tangentielle sur peau apparemment saine (pathognomonique)
• Extension progressive sans traitement

Diagnostic :

• Histologie : bulle intra-épithéliale avec acantholyse
• Immunofluorescence directe : dépôts d’IgG et C3 en “filet” ou “mailles” intercellulaires
• Immunofluorescence indirecte : anticorps anti-desmogléines circulants (titre corrélé à l’activité)
• ELISA anti-desmogléine 1 et 3

Pronostic :

• Sans traitement : mortalité de 75% à 2 ans
• Avec traitement adapté : mortalité réduite à environ 10%
• Séquelles possibles : cicatrices cutanées, sténoses œsophagiennes

Traitement :

Phase d’attaque :

• Corticothérapie générale : Prednisone 1 à 1,5 mg/kg/jour
• Bolus de méthylprednisolone IV dans les formes sévères (500 mg à 1 g/jour pendant 3 jours)
• Immunosuppresseurs d’emblée : azathioprine, mycophénolate mofétil, méthotrexate

Traitements de seconde ligne :

• Rituximab (anti-CD20) : révolution thérapeutique, permet souvent la rémission complète
• Immunoglobulines intraveineuses
• Immunoadsorption

Traitements locaux :

• Corticoïdes en bains de bouche
• Soins d’hygiène rigoureux
• Pansements gastro-protecteurs

Surveillance :

• Clinique : surveillance des lésions, recherche de surinfections
• Biologique : NFS, ionogramme, glycémie, fonction rénale (toxicité des immunosuppresseurs)
• Titrage des anticorps anti-desmogléines (suivi de l’activité)

Pemphigoïde cicatricielle

Caractéristiques : Affection bulleuse auto-immune caractérisée par l’atteinte élective et prédominante des muqueuses, touchant principalement le sujet âgé (> 60 ans).

Manifestations muqueuses :

Atteinte buccale (85% des cas) :

• Gingivite érosive desquamative (signe précoce)
• Stomatite bulleuse ou érosive
• Érosions douloureuses persistantes
• Chéilite

Atteinte oculaire (25-70% des cas) :

• Conjonctivite chronique
• Formation de symblépharons (adhérences conjonctivales)
• Opacification cornéenne progressive
• Risque majeur de cécité (justifie l’agressivité thérapeutique)

Autres atteintes :

• Muqueuse nasale : croûtes, épistaxis
• Larynx : dysphonie, risque de sténose
• Œsophage : dysphagie, sténose
• Muqueuse génitale

Atteinte cutanée inconstante (25-30% des cas) : Bulles tendues, localisation céphalique préférentielle.

Diagnostic :

• Immunofluorescence directe : dépôts linéaires d’IgG, IgA et/ou C3 le long de la membrane basale
• Histologie : bulle sous-épithéliale
• Anticorps anti-BP180, anti-BP230, anti-laminines

Traitement :

Formes débutantes ou localisées :

• Corticoïdes locaux puissants (clobétasol)
• Dapsone si atteinte buccale prédominante

Formes évolutives ou avec atteinte oculaire :

• Immunosuppresseurs d’emblée : mycophénolate mofétil, cyclophosphamide
• Justifiés par le risque de cécité irréversible
• Surveillance ophtalmologique régulière indispensable

Traitement des complications oculaires :

• Lubrifiants oculaires
• Lentilles sclérales
• Chirurgie des symblépharons et de l’entropion

Démarche diagnostique en médecine buccale

Examen clinique systématisé

Interrogatoire minutieux :

• Antécédents médicaux et chirurgicaux
• Traitements en cours
• Historique de la lésion : date d’apparition, évolution, récidives
• Signes fonctionnels : douleur, dysphagie, dysphonie
• Facteurs déclenchants identifiés
• Atteintes extra-buccales
• Retentissement sur la qualité de vie

Inspection :

• Éclairage optimal (lampe frontale, photophore)
• Observation méthodique de toutes les zones muqueuses
• Caractérisation précise de la lésion : taille, forme, couleur, limites
• Recherche de lésions satellites
• État dentaire et prothétique

Palpation :

• Consistance de la lésion et des tissus environnants
• Recherche d’induration (signe d’alarme)
• Adénopathies cervico-faciales
• Test du signe de Nikolski si suspicion de pemphigus

Examens complémentaires

Biopsie :

• Indication : toute lésion atypique, persistante (> 3 semaines), indurée
• Technique : biopsie excisionnelle pour petites lésions, incisionnelle pour grandes lésions
• Envoi en anatomopathologie avec immunofluorescence si suspicion de pathologie auto-immune
• Permet le diagnostic de certitude

Examens biologiques orientés :

• NFS, VS, CRP
• Fer sérique, ferritine
• Vitamine B12, folates
• Sérologie cœliaque
• Sérologie VIH si contexte évocateur
• Recherche HLA-B51 si suspicion de Behçet

Examens d’imagerie :

• Panoramique dentaire : pathologie dentaire sous-jacente
• IRM cérébrale : suspicion de neuro-Behçet
• Endoscopie digestive : atteinte digestive associée

Rôle du chirurgien-dentiste en médecine buccale

Dépistage et diagnostic précoce

Le chirurgien-dentiste occupe une place privilégiée dans le diagnostic précoce des pathologies muqueuses :

• Examen systématique des muqueuses à chaque consultation
• Connaissance des lésions élémentaires et de leur signification
• Identification des lésions à potentiel de malignité
• Orientation rapide vers les spécialistes

Prise en charge de première intention

Antalgie : La priorité en médecine buccale est le soulagement de la douleur :

• Anesthésiques locaux en application
• Antalgiques systémiques adaptés
• Conseils nutritionnels

Traitements symptomatiques :

• Bains de bouche adaptés
• Corticoïdes topiques pour l’aphtose
• Conseils d’hygiène

Suivi et réévaluation :

• Contrôle à 2-3 semaines
• Biopsie si non-guérison
• Adressage aux spécialistes si nécessaire

Coordination des soins

Collaboration pluridisciplinaire :

• Médecine interne (maladie de Behçet, maladies systémiques)
• Dermatologie (dermatoses bulleuses)
• Ophtalmologie (Behçet, pemphigoïde)
• Gastro-entérologie (maladies inflammatoires intestinales)
• Hématologie (pathologies hématologiques)

Éducation thérapeutique du patient

• Explication de la pathologie et de son évolution
• Enseignement des mesures préventives
• Reconnaissance des signes d’aggravation
• Importance de l’observance thérapeutique
• Soutien psychologique

Conclusion

Les ulcérations et aphtes buccaux constituent un domaine vaste et complexe de l’odontostomatologie, nécessitant une approche diagnostique rigoureuse et souvent une collaboration pluridisciplinaire.

Points clés à retenir :

1. Épidémiologie significative : Entre 15% et 30% de la population est concernée par l’aphtose, avec un impact majeur sur la qualité de vie.
2. Diagnostic différentiel essentiel : Toute ulcération persistant au-delà de 3 semaines nécessite une biopsie pour éliminer une lésion néoplasique.
3. Approche étiologique systématique : Les ulcérations récidivantes imposent un bilan complet à la recherche d’une pathologie systémique sous-jacente.
4. Maladie de Behçet : Vascularite systémique grave dont le diagnostic repose sur des critères cliniques précis. L’atteinte oculaire engage le pronostic visuel.
5. Dermatoses bulleuses auto-immunes : Pathologies rares mais potentiellement graves (pemphigus) nécessitant un diagnostic rapide et un traitement immunosuppresseur adapté.
6. Arsenal thérapeutique : Des traitements symptomatiques locaux (corticoïdes topiques, anesthésiques) aux biothérapies pour les formes sévères, l’approche doit être personnalisée.
7. Rôle central du chirurgien-dentiste : En tant que “sentinelle de la cavité buccale”, le praticien dentaire assure le dépistage précoce, la prise en charge initiale et l’orientation adéquate des patients.

L’amélioration continue des connaissances en dermatologie buccale, combinée aux progrès thérapeutiques (biothérapies notamment), permet aujourd’hui une meilleure prise en charge de ces pathologies souvent invalidantes. La recherche clinique poursuit ses efforts pour élucider les mécanismes étiopathogéniques et développer des traitements plus spécifiques et mieux tolérés.

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Pour aller plus loin : Ressources bibliographiques professionnelles

Pour les professionnels de santé souhaitant approfondir leurs connaissances en dermatologie buccale et pathologies associées, voici une sélection d’ouvrages de référence :

Ouvrages généraux en odontologie

Guide clinique d’odontologie – Référence complète et actualisée couvrant l’ensemble des disciplines odontologiques, incluant la médecine buccale et la dermatologie orale.
Annales corrigées de l’internat en odontologie 2022-2024 – Outil de préparation aux ECN incluant de nombreux cas cliniques de pathologies muqueuses.
Anatomie dentaire – Fondamentaux anatomiques essentiels pour comprendre les localisations préférentielles des lésions muqueuses.

Spécialités connexes

Chirurgie orale – Comprend les aspects chirurgicaux de la prise en charge des lésions muqueuses et le diagnostic différentiel des pathologies buccales.
Référentiel internat en parodontologie – Aborde les lésions gingivales et muqueuses en lien avec les pathologies parodontales.
Endodontie, prothèse et parodontologie – Vision intégrée des disciplines odontologiques avec focus sur les manifestations muqueuses associées.

Odontologie pédiatrique

Guide d’odontologie pédiatrique, 3e édition : La clinique par la preuve – Référence pour la prise en charge des aphtoses et lésions muqueuses chez l’enfant.
Orthodontie de l’enfant et du jeune adulte : Principes, moyens, traitements – Utile pour comprendre les lésions muqueuses traumatiques liées aux appareils orthodontiques.

Prothèse

Prothèse complète : Clinique et laboratoire – Aborde la prévention et la gestion des lésions muqueuses d’origine prothétique.
Prothèse amovible partielle : Clinique et laboratoire – Focus sur les ulcérations traumatiques liées aux prothèses amovibles partielles.

Pratique professionnelle

150 trucs et astuces pour le chirurgien-dentiste : Optimiser son temps et faciliter la pratique – Conseils pratiques incluant la gestion des urgences liées aux pathologies muqueuses.
Certification professionnelle assistant(e) dentaire – Formation complète pour les assistantes dentaires, incluant la reconnaissance des lésions muqueuses nécessitant une attention particulière.

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