CONDUITE A TENIR DEVANT UN CARDIOPATHE EN ODONTOSTOMATOLOGIE

CONDUITE A TENIR DEVANT UN CARDIOPATHE EN ODONTOSTOMATOLOGIE

INTRODUCTION :

• Parmi les problèmes médicaux que peut rencontrer l’odontostomatologiste dans sa pratique quotidienne, ceux liés à une pathologie cardiaque occupent, et de loin, la première place, en raison de la multiplicité et l’importance des questions soulevées. Celles-ci peuvent être regroupées en trois risques : le risque infectieux, le risque hémorragique et le risque syncopal.
• Le risque infectieux est le risque de voir survenir une endocardite infectieuse à partir d’un foyer infectieux buccodentaire lors d’une manipulation dentaire ou à partir d’un état de santé buccodentaire déficient.
• Le fait que les endocardites infectieuses ont souvent une porte d’entrée buccodentaire interpelle directement l’odontostomatologiste et leur prévention doit se faire par le maintien d’une santé buccodentaire optimale et la mise en état de la cavité buccale .

ENDOCARDITES INFECTIEUSES

1. Définition
   • On définit l’endocardite infectieuse comme la greffe et la multiplication microbienne sur un endocarde préalablement lésé ou sain.
   • Cette maladie, décrite pour la première fois en 1885 par Osler , reste, malgré les progrès atteints dans les domaines de la prophylaxie et de la chirurgie cardiovasculaire, une maladie grave et de pronostic réservé, puisque sa mortalité à la phase initiale est de l’ordre de 15 % à 26 % .
2. Endocardite infectieuse subaiguë : L’endocardite infectieuse subaiguë offre un tableau clinique d’altération de l’état général évoluant sur plusieurs semaines, avec amaigrissement, asthénie intense, fièvre persistante, parfois sueurs et frissons.
3. Endocardite infectieuse aiguë : L’endocardite infectieuse aiguë survient chez les malades séjournant en services de réanimation, les toxicomanes par l’usage des drogues intraveineuses et les immunodéprimés. Elle associe une septicémie et des manifestations cardiaques bruyantes , avec insuffisance valvulaire massive et, presque toujours, installation rapide d’une insuffisance cardiaque

PHYSIOPATHOLOGIE DES ENDOCARDITES INFECTIEUSES

1. Flore microbienne buccale et milieu buccal
   • La flore microbienne buccale est l’une des plus denses et diversifiées. Elle est composée de plus de 500 espèces bactériennes différentes formant un groupe de micro-organismes hétérogènes . Ces micro- organismes, appartenant à la flore buccale saprophyte, sont en état d’équilibre physiologique dans la cavité buccale.
   • La rupture de cet équilibre crée une pathologie, due à un développement plus important d’une espèce au détriment d’une autre. Les progrès de la microbiologie ont permis de mieux connaître actuellement les espèces habituellement responsables de telle ou telle pathologie
   • La plus grande particularité de la flore microbienne buccale réside dans son organisation structurale sous forme de plaque dentaire ou de plaque bactérienne. Les bactéries constituant cette plaque entretiennent des interactions entre elles et avec le milieu buccal.
   • Les espèces microbiennes retrouvées dans la plaque microbienne peuvent varier selon l’ancienneté de la plaque. Ainsi, les bactéries à Gram positif anaérobie facultatives sont prédominantes dans une plaque bactérienne jeune et, au fur et à mesure que celle-ci se développe, est créé un environnement favorisant le développement des anaérobies .
   • Les streptocoques sont les germes les plus dominants de la flore buccale. Nous retrouvons également des lactobacilles et des staphylocoques, qui font partie d’une flore compatible avec l’état de santé buccal.
   • La diversité et le polymicrobisme du milieu buccal font de la cavité buccale une source de bactéries pathogènes pour les infections à distance. Les germes agissent soit isolément soit simultanément, créant ainsi une infection polymicrobienne .
2. Bactériémie
   • La bactériémie désigne la pénétration de germes dans la circulation générale à l’occasion d’une effraction cutanée ou muqueuse. Au niveau de la cavité buccale, la bactériémie peut être provoquée par un acte chirurgical (l’exemple le plus simple et le plus fréquent étant l’extraction dentaire), ou peut survenir spontanément lors de la mastication chez des patients atteints d’infections chroniques de la muqueuse buccale telles que les parodontites, c’est ce qu’on appelle la bactériémie physiologique.
   • Les micro-organismes responsables de ces infections pénètrent le tissu conjonctif et la circulation sanguine pour aller se greffer à distance sur des organes prédisposés . C’est l’exemple de l’endocardite infectieuse d’origine buccodentaire.
3. Mécanisme de survenue d’une endocardite infectieuse
   • C’est à partir d’une bactériémie que se constituent les lésions endocarditiques. La porte d’entrée peut être buccodentaire, oto-rhino-laryngologique, urinaire, cutanée ou iatrogène (cathéter, pacemakers, etc.). Les germes issus de la bactériémie et dotés d’un pouvoir d’adhésion se localisent secondairement sur l’endocarde lésé et qui, très souvent, comporte des anfractuosités, pour former, avec l’agrégat fibrinoplaquettaire, les végétations
   • Les complications de telles lésions sont de plusieurs ordres : destruction de l’appareil valvulaire cardiaque, propagation de l’infection et formation d’emboles à distance, complications rénales et manifestations cutanées.
4. Micro-organismes responsables des endocardites infectieuses :
   • En pratique, dès qu’une endocardite infectieuse est fortement suspectée, les hémocultures sont pratiquées pour identifier les germes en cause et établir un antibiogramme.
   • Les germes les plus responsables dans la genèse des endocardites infectieuses sont les streptocoques, ils représentent, dans l’enquête française sur l’endocardite infectieuse 24, 58 % des germes isolés.
   • Pendant longtemps, la porte d’entrée dentaire a occupé la première place, puisque les streptocoques oraux se sont révélés les plus retrouvés parmi ceux responsables des endocardites infectieuses et représentaient, à eux seuls, deux tiers des cas .
   • Dans 5 % à 15 % des cas d’endocardites infectieuses, les germes ne sont pas identifiés, ces endocardites sont appelées « endocardites à culture négative ». La non-identification du germe dans ces situations, malgré des signes très en faveur d’une endocardite, peut s’expliquer par :
   • la croissance lente de certaines bactéries, comme celles du groupe HACEK (Haemophilus spp.,Actinobacillus actinomyctemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ), lesBrucella , les champignons ;
   • certaines endocardites à hémocultures conventionnelles toujours négatives qui sont dues à des bactéries à développement intracellulaire obligatoire ou prédominant.
   • Parfois, la mise en évidence du germe est rendue difficile par la prescription d’antibiotiques. Les hémocultures sont alors négativées par ses substances.
   • Les endocardites à staphylocoques, 17 % à 30 % des endocardites, sont dues à Staphylococcus aureus (S. aureus). Cette proportion atteint 47 % dans certaines séries américaines . Ces endocardites surviennent volontiers chez les patients porteurs de prothèses valvulaires ou de cathéter intraveineux ou encore chez les toxicomanes.

CARDIOPATHIES A RISQUE D’ENDOCARDITE INFECTIEUSE

• Le risque de survenue d’une endocardite infectieuse sur une cardiopathie préexistante est estimé à partir de la fréquence des endocardites survenues sur ce type de cardiopathie et ce, à partir des études préalablement conduites.
• Une cardiopathie est considérée à risque d’endocardite lorsque la survenue de l’endocardite infectieuse sur cette pathologie cardiaque est supérieure à la fréquence de l’endocardite infectieuse dans la population générale indemne de cardiopathie . Ainsi, trois niveaux de risque d’endocardite sont définis, tenant compte du risque de survenue d’endocardite infectieuse et de sa sévérité (mortalité et morbidités).
• Les recommandations françaises sur la prophylaxie de l’endocardite infectieuse de 1992, revues en 2002 et les recommandations de l’American Heart Association de 2007 ont permis d’adopter la classification suivante :
  • les cardiopathies à haut risque d’endocardite : ce groupe comprend les pathologies cardiaques fortement pourvoyeuses d’endocardites infectieuses, dont la mortalité et la morbidité sont très élevées ;
  • les cardiopathies à risque modéré ou moins élevé d’endocardite : la fréquence, la sévérité de l’endocardite dans ce groupe est moindre comparée au groupe précédent ;
  • les cardiopathies à risque faible d’endocardite ou sans risque particulier.

PREVENTION DE L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE EN ODONTOSTOMATOLOGIE

La prévention de l’endocardite infectieuse en général et par l’odontostomatologiste en particulier reste une priorité puisque la cavité buccale et les pathologies qui l’affectent ont de tout temps été responsables dans la genèse des endocardites infectieuses. Devant la mortalité et la morbidité encore importantes de cette pathologie et le coût élevé de sa prise en charge thérapeutique hospitalière , la prévention reste le meilleur traitement, le chirurgien-dentiste en est directement concerné .

1. Gestes et états buccodentaires à risque d’endocardite infectieuse
   1. Gestes à risque : les gestes sanglants sont pourvoyeurs de bactériémie susceptible de provoquer une endocardite infectieuse. Cependant, l’intensité de la bactériémie n’est pas identique pour toutes les procédures dentaires effectuées dans la cavité buccale. La charge microbienne introduite dans la circulation sanguine générale à la suite d’un acte buccodentaire n’est pas toujours la même et est difficile à quantifier, puisqu’elle dépend de plusieurs paramètres. Cela implique que l’identification des gestes à risque d’endocardite infectieuse tienne compte, elle aussi, de plusieurs facteurs, comme :
      • le caractère infecté ou non de la zone siège de l’acte ;
      • la fréquence des endocardites induites par l’acte en question, rapportées dans la littérature ;
      • la durée de la bactériémie.
2. États buccodentaires à risque : bactériémies physiologiques spontanées :

• Depuis plus de 80 ans, il a été admis qu’un mauvais état de santé buccodentaire (foyers infectieux et parodontopathies) est fortement responsable de la genèse d’une endocardite infectieuse, plus qu’une procédure dentaire .
• Par son étude, Guntheroht a estimé l’effet cumulatif des bactériémies physiologiques provoquées par le brossage dentaire et la mastication et l’a comparé à la bactériémie provoquée par une extraction dentaire simple. Cet effet cumulé pendant 1 mois chez un patient denté est estimé à 5 370minutes de bactériémies. La durée de la bactériémie provoquée par une extraction dentaire est de 6 à 30minutes.
• Roberts estime, quant à lui, que le brossage dentaire deux fois par jour pendant une année expose le patient à 164 000 fois plus de risque d’une bactériémie qu’une extraction dentaire simple. L’effet cumulatif de ces bactériémies dans le temps serait 5,6 millions fois plus important que la bactériémie qui se produit lors d’une extraction dentaire.
• D’une façon globale, toutes les études s’accordent pour situer l’incidence de la bactériémie chez l’adulte entre 0 % et 100 % dans le cas d’extraction dentaire simple et entre 0 % à 57 % lors du brossage dentaire .
• Toutes ces observations et situations cliniques incombent une forte responsabilité aux bactériémies spontanées physiologiques, provoquées par la mastication et le brossage dentaire, chez un patient présentant un état parodontal déficient dans la survenue d’une endocardite. Ces bactériémies, qui passent inaperçues et qui sont de survenue imprévisible, ne peuvent faire l’objet d’une antibioprophylaxie.

3. Stratégie de la prévention de l’endocardite infectieuse en odontostomatologie :

• La prévention de l’endocardite infectieuse en odontostomatologie passe d’abord par le maintien d’une santé buccodentaire optimale, puisqu’il a été démontré que les bactériémies spontanées cumulées et celles provoquées par la mastication et le brossage sont plus à risque de provoquer une endocardite que celles engendrées par un acte buccodentaire invasif, puis par la remise en état de la cavité buccale
• L’application des mesures strictes d’hygiène buccale est suffisante à elle seule pour maintenir une santé parodontale optimale. Le brossage dentaire régulier après chaque repas permet d’éliminer les dépôts de la plaque dentaire, prévient les gingivites et réduit ainsi les bactériémies spontanées.
• La remise en état de la cavité buccale est obligatoire chez le malade atteint d’une cardiopathie à risque d’endocardite. Elle consiste, après une évaluation globale, clinique et radiographique de l’état buccodentaire, à établir un plan de traitement des foyers infectieux buccodentaires, pour rétablir un état de santé buccale optimal.
• Lors de la remise en état de la cavité buccale, il est impérativement recommandé d’établir une conduite à tenir vis-à-vis des foyers dentaires, en adéquation avec certains paramètres individuels liés au patient comme :
  • le type de cardiopathie et l’importance du risque oslérien encouru.
  • la nature du foyer dentaire, c’est-à-dire son importance et son stade évolutif ;
  • le degré de motivation du patient à l’hygiène buccale.

4. Principe de l’antibioprophylaxie

• Le principe de la prévention de l’endocardite infectieuse par l’antibioprophylaxie est admis depuis longtemps tant par les cardiologues que par les odontostomatologistes. La prescription d’une dose d’antibiotique reconnu actif vis-à-vis des germes de la cavité buccale (en général une pénicilline), permet d’obtenir, au moment de l’acte opératoire, une concentration minimale inhibitrice (CMI) pour contrecarrer l’effet de la bactériémie, supposée être responsable d’une endocardite infectieuse.
• Les modalités de l’administration de l’antibioprophylaxie, recommandée au début de sa prescription obligatoirement en période pré- et postopératoire, sont devenues par la suite uniquement préopératoires , tenant compte uniquement des bactériémies provoquées par un acte buccal invasif et supposées survenir au moment de l’acte. L’antibiotique est donné en une seule prise, sous contrôle du praticien, 30 à 60minutes avant l’acte opératoire .

RISQUE HEMORRAGIQUE :

Il concerne les patients cardiaques sous anticoagulants (héparine ou anti-vitamines K) et également les patients sous anti-agrégants plaquettaires.

1. Les anticoagulants et anti_agrégants plaquettaires : Ils sont généralement prescrits par le cardiologue en présence d’un risque thrombo-embolique (thrombose veineuse, thrombose artérielle, prothèse valvulaire, infarctus récents ou antécédents d’infarctus) .
   • Les anticoagulants
     • Héparine (calciparine^®, Lovenox^®): administrée par voie intraveineuse ou sous-cutanée, elle a une action anticoagulante immédiate . Sa durée d’action est de 8 à 12 h.
     • Anti-vitamines K (Sintrom^®): par voie orale, elle permet un effet anticoagulant prolongé (Sintrom^® a une durée d’action de 3j).
   • Antiagrégants plaquettaires
     • Aspirine: après son arrêt, le retour à la normale se fait au bout de 7-10 j.
     • Ticlopidine (Ticlid®) : antihémostatique et antiagrégant plaquettaire. Son action est plus importante par rapport à l’aspirine.
2. Recommandations de la Société francophone de médecine buccale et chirurgie buccale (extrait) Données :
   • Un arrêt de traitement par agent antiplaquettaire (AAP) entraîne une absence de prévention du risque thromboembolique pendant une période minimum de huit à dix jours.
   • L’arrêt des AAP, même pour une courte durée, est responsable d’une augmentation des événements athérothrombotiques (syndromes coronariens aigus, accidents vasculaires cérébraux, claudications, etc.).
   • En odontostomatologie, le bénéfice escompté par l’arrêt des AAP semble mineur en regard de la gravité du risque de récidive thromboembolique encouru
3. Principes thérapeutiques
   • pas d’arrêt du traitement par AAP avant des soins dentaires ;
   • pas d’arrêt du traitement par aspirine (entre 75 mg/j et 325 mg/j) avant une intervention de chirurgie buccale, parodontale ou implantaire ;
   • risque hémorragique sous AAP faible ;
   • poursuite du traitement par AAP recommandée. Concernant l’aspirine à forte dose, les principes sont les suivants :
   • arrêt de l’aspirine à une dose totale journalière supérieure à 500 mg (indication antalgique, antipyrétique, anti-inflammatoire) ;
   • possibilité de soins dentaires conservateurs, soins parodontaux non chirurgicaux ;
   • arrêt de l’aspirine pour la chirurgie buccale, parodontale ou implantaire et report de l’intervention à cinq ou dix jours ;
   • pas d’arrêt du traitement en urgence si une intervention chirurgicale est impérative et même attitude que pour les AAP.

Concernant les antivitamines K, les principes sont les suivants

• pas d’arrêt d’un traitement par antivitamine K, à condition :
  • de respecter un protocole opératoire strict,
  • d’avoir un international normalized ratio (INR) stable inférieur à 4,5
  • d’utiliser systématiquement des moyens d’hémostase locale,
  • d’assurer impérativement la continuité des soins ;
• arrêt des antivitamines K avec instauration d’un relais par de l’héparine (héparine non fractionnée [HNF] ou héparines de bas poids moléculaire [HBPM]) avant, pendant et après l’intervention chirurgicale. L’alternative est choisie en cas d’intervention à risque hémorragique élevé ou si le patient n’est pas coopérant.

4. Précautions à prendre face au risque hémorragique:
   • effectuer un interrogatoire destiné à rechercher une éventuelle prise d’anticoagulants ;
   • prendre contact avec le médecin traitant pour avis et pour connaître le type de cardiopathie et la médication en cours ;
   • pour les patients sous anti-vitamines K : demander un bilan de coagulabilité pour le jour de l’acte : TP (Taux de Prothrombine) et INR (International Normalized Ratio).
   • Pour un sujet sain : TP= 70-100%, INR< 1,2.
   • Si l’ INR est inferieur à 2 : réalisation de l’acte puis orientation vers le cardiologue pour réajustement de dosage de l’anti vitamine K
   • Si l’INR est compris entre 2 et 4,5: réalisation de l’acte avec l’utilisation des procédés locaux d’hémostases sans modification du traitement anticoagulant
   • Si l’INR est supérieur à 4,5 : différer l’acte ,surdosage en anti vitamine K, orientation urgente vers le cardiologue
   • lors de l’acte opératoire :
     • éviter tout traumatisme,
     • éliminer les tissus de granulation et les débris osseux,
     • utiliser les moyens locaux d’hémostase : compression post-chirurgicale, sutures hermétiques, colles chirurgicales, gouttière compressive, éponges hémostatiques.
     • si un bain de bouche est prescrit après un acte saignant, ne le débuter qu’après 24h pour éviter un saignement ;
   • concernant la prescription médicamenteuse :
     • les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et l’aspirine sont contre-indiqués chez les patients sous anticoagulants.
     • Les tétracyclines et les barbituriques sont contre-indiqués chez les patients sous anti-vitamines K car ils potentialisent leur effet.

LE RISQUE SYNCOPAL:

1. Définition : La syncope est un arrêt cardio-respiratoire de très courte durée avec perte de conscience complète survenant de manière brutale .
2. Les cardiopathies prédisposant au risque syncopal :
   • Les cardiopathies ischémiques ;
   • les valvulopathies
   • les cardiopathies congénitales ;
   • le rétrécissement valvulaire aortique.
3. Prévention de la syncope :
   • Interrogatoire pour déceler s’il s’agit d’un patient à risque syncopal ;
   • préparation psychologique ;
   • préparation sédative pour réduire le stress : hydroxyzine (Atarax^® 25) ou diazépam (Valium^® 5 mg : 1 cp la veille et 1cp 1h avant l’acte) ;
   • lors de l’acte opératoire :
     • température ambiante modérée ;
     • ne pas intervenir sur un patient fatigué ou à jeun ;
     • le patient doit être confortablement installé, en position allongée pour favoriser la vascularisation cérébrale ;
     • lors de l’anesthésie : utiliser une seringue avec système d’aspiration, la carpule doit être tiédie, l’injection doit être lente et pour les vasoconstricteurs les utiliser sans dépasser 0,04mg (4 carpules) ;
     • éviter de provoquer une douleur ;
     • éviter les interventions longues ;
     • surveiller le patient dans la demi-heure qui suit l’acte.
4. Conduite à tenir devant une syncope : Face à une syncope, il faut :
   • arrêter les soins ;
   • appeler une équipe médicale ;
   • assurer la vacuité de la cavité buccale ;
   • mettre le patient en position allongée avec la tête en hyperextension ;
   • procéder à la percussion thoracique en donnant un coup de point dans la région sternale basse. Si ce geste est inefficace, on procède au massage cardiaque externe qui sera accompagné d’une ventilation artificielle par bouche à bouche ou en utilisant un appareil spécial, ou alors procéder à une injection sous-cutanée d’atropine à raison de 0,5 mg.

CONCLUSION :

La prise en charge du patient cardiaque au cabinet dentaire doit être basée sur une étroite collaboration avec le cardiologue afin de connaître le type de risque encouru par le patient et d’établir un plan de traitement réfléchi et adapté. Par ailleurs, tout praticien dentiste doit connaitre parfaitement les précautions à prendre, lors de la prise en charge de ces patients à risque, selon les soins envisagés et en fonction du risque.

CONDUITE A TENIR DEVANT UN CARDIOPATHE EN ODONTOSTOMATOLOGIE

Voici une sélection de livres:

• Odontologie conservatrice et endodontie odontologie prothètique de Kazutoyo Yasukawa (2014) Broché
• Concepts cliniques en odontologie conservatrice
• L’endodontie de A à Z: Traitement et retraitement
• Guide clinique d’odontologie
• Guide d’odontologie pédiatrique, 3e édition: La clinique par la preuve
• La photographie en odontologie: Des bases fondamentales à la clinique : objectifs, matériel et conseils pratique

CONDUITE A TENIR DEVANT UN CARDIOPATHE EN ODONTOSTOMATOLOGIE