Classifications des maladies parodontales et formes cliniques

Classifications des maladies parodontales et formes cliniques

Introduction

Les maladies parodontales sont reconnues comme étant inflammatoires et d’origine bactérienne. À ce titre, de très nombreux phénomènes complexes entrent en jeu dans leur histoire naturelle et leur pathogénie. La classification a pour but de considérer l’ensemble de ces mécanismes et de les pondérer en fonction des données scientifiques et épidémiologiques récentes, afin de les comparer aux données propres au patient et d’aboutir à un diagnostic parodontal. De ce diagnostic, mis en rapport avec les données occlusales et éventuellement préprothétiques, découleront un plan de traitement et un pronostic adapté à la spécificité de chaque patient.

Rappels sur la santé parodontale

Le parodonte est considéré comme étant sain lorsque :

• La gencive a un aspect rose pâle, piqueté en peau d’orange, ne saigne pas au brossage, à la mastication, spontanément ou au sondage.
• La profondeur du sillon gingivo-dentaire varie entre 0,8 et 2 mm, l’attache épithéliale se trouvant au niveau de la jonction émail-cément.
• À la radiographie, le sommet de la crête osseuse se trouve à 2 mm au-dessous de la jonction émail-cément.

Les maladies parodontales : Classifications – Problématique

Les maladies gingivales sont des processus inflammatoires qui n’affectent que le parodonte superficiel sans atteindre et/ou détruire les structures parodontales profondes (os alvéolaire, desmodonte, cément). Les parodontites sont des destructions irréversibles des composantes parodontales tissulaires profondes, c’est-à-dire l’attache épithélio-conjonctive, le desmodonte, l’os alvéolaire et le cément.

Du fait de la difficulté à regrouper toutes les formes de parodontopathies, aucune classification des maladies parodontales n’a été définitive. La classification suivant les critères cliniques a été la plus fréquemment utilisée. Cependant, au cours des dix dernières années, la connaissance des maladies parodontales a été développée afin d’essayer de maintenir l’allure avec la progression de la science, de l’étiologie et de la pathogénie ; des critères bactériologiques ou biologiques pourraient également être utilisés.

Étiopathogénie de la maladie parodontale

La maladie parodontale est une maladie multifactorielle dont certains facteurs interviennent directement dans le déclenchement de la maladie, alors que d’autres facteurs aggravent, amplifient et/ou entretiennent l’évolution des différentes phases de la maladie parodontale.

Parmi ces facteurs, on retrouve :

• Facteurs étiologiques locaux directs : représentés par le biofilm bactérien.
• Facteurs locaux indirects : facteurs fonctionnels.
• Facteurs étiologiques généraux : facteurs systémiques, étiologie constitutionnelle (âge, hérédité, sexe, race).

Les bactéries du biofilm agressent le parodonte directement par l’intermédiaire des enzymes, indirectement par l’action des toxines et des antigènes qui stimulent les cellules immunitaires, ce qui déclenche la sécrétion des anticorps. Cependant, la réponse de l’hôte est variable. Les phénomènes immunologiques jouent un rôle important dans cette pathogénie ; ainsi, la présence de facteurs généraux modifie cette réponse en diminuant les défenses naturelles, en limitant la capacité de réparation et en provoquant une réponse anormale.

La poche parodontale / Perte d’attache clinique

C’est l’augmentation pathologique de la profondeur du sulcus qui résulte soit de la migration apicale de l’attache épithéliale, soit de l’augmentation du volume de la gencive, ou des deux.

Le niveau d’attache clinique représente la distance séparant la jonction émail-cément du fond de la poche, la différence entre les deux mesures étant la récession gingivale (c’est donc l’addition de la profondeur de sondage et de la hauteur de récession, qui est le marqueur principal de la parodontite).

Intérêts d’une classification

Classer une atteinte permet de :

• Poser un diagnostic correct.
• Procéder à un traitement ciblé.
• Réaliser le diagnostic différentiel.

Elle est indispensable pour réaliser des études épidémiologiques ou cliniques en rendant les résultats comparables entre eux.

Les systèmes de classification

Les caractéristiques spécifiques définissant différents phénotypes liés à la parodontite constituent la base des systèmes de classification depuis que les pathologies parodontales ont été décrites pour la première fois dans la littérature. Inévitablement, ces systèmes ont continuellement évolué.

Au cours des 50 dernières années, les premières découvertes épidémiologiques ont établi que la gravité de la parodontite dans la population est associée à l’âge et à l’hygiène bucco-dentaire (Scherp 1964). Une vue d’ensemble des systèmes de classification des parodontites les plus récents, avant l’introduction du système actuel, indique que ces systèmes ont largement tenté de séparer les patients présentant des niveaux de destruction des tissus parodontaux proportionnels à leur âge et à leur niveau d’étiologie locale avec des manifestations plus graves mais moins répandues.

Les critères de classification

Pour classer les maladies parodontales, de nombreux auteurs ont recours à des critères de classification, à savoir :

Critères anatomopathologiques

On distingue trois processus pathologiques :

• Lésions inflammatoires : gingivites/parodontites.
• Lésions dégénératives : processus régressif avec dégradation partielle ou totale de certains éléments du parodonte. On observe des modifications tissulaires où les cellules se transforment en une substance inerte et perdent toute activité fonctionnelle.
• Lésions tumorales bénignes/malignes : prolifération excessive d’éléments anatomiques qualitativement normaux.

Selon le mode d’évolution

• Forme aiguë : lésion douloureuse, apparition soudaine, de durée brève.
• Forme chronique : apparition lente, pas de douleur, évolution à bas bruit.
• Forme subaiguë : réchauffement de la forme chronique, mais moins sévère que le mode aigu.
• Forme récidivante : la lésion réapparaît après un mauvais traitement ou, bien que traitée avec succès, enclenche à nouveau un processus de destruction par défaut de soins de soutien.
• Mode réfractaire : la lésion ne réagit pas au traitement.

Critères topographiques

• Siège :
  • Gingivite : papillaire, marginale ou diffuse.
  • Parodontite : superficielle, profonde ou terminale.
• Étendue : localisée (moins de 30 % des sites) ou généralisée (plus de 30 % des sites sont atteints).

Selon la lésion élémentaire

La lésion élémentaire primitive correspond au processus lésionnel initial. La lésion élémentaire secondaire représente un stade évolutif d’une lésion primitive.

Les lésions primaires

• L’érythème : dû à la dilatation permanente des capillaires, la gencive présente une coloration rouge intense, localisée ou généralisée, caractérisée par sa disparition à la pression du doigt (signe de godet positif) et réapparition dès que la pression cesse.
• La macule : lésion plane caractérisée par une altération circonscrite de la couleur. Exemple : pétéchie, ecchymose.
• La papule : lésion superficielle saillante et circonscrite, solide, ne contenant pas de liquide.
• La plaque : élévation superficielle dépassant 0,5 mm, similaire à la papule.
• Le nodule : plus surélevé que la papule ou la plaque, se forme plus en profondeur.
• La vésicule : soulèvement épidermique, généralement rond, contenant un liquide clair séreux ou hémorragique, de dimensions variant de celles d’une pointe d’épingle à celle d’un gros pois (0,5 mm). Les vésicules sont fragiles, passagères, d’étiologie essentiellement virale (ex. : herpès, zona, eczéma).
• La bulle : soulèvement épidermique avec atteinte de la basale, de taille variable (plus de 5 mm), contenant un liquide séreux ou hémorragique.
• La pustule : élevures circonscrites de la peau, de 1 à 5 mm de diamètre, contenant un exsudat purulent d’emblée et entouré d’un halo inflammatoire. Souvent d’origine infectieuse, à ne pas confondre avec des vésicules surinfectées secondairement.

Les lésions secondaires

• L’érosion : perte de substance limitée à l’épithélium, douloureuse, guérit sans cicatrice.
• La fissure : perte linéaire de l’intégrité de l’épithélium.
• L’ulcération : perte de substance profonde avec destruction de l’épithélium gingival et de la partie supérieure du conjonctif sous-jacent.
• La nécrose : mort tissulaire d’une portion de la gencive occasionnée par la présence de germes bactériens fuso-spirillaires.
• La gangrène : mortification atteignant les tissus parodontaux profonds, formant des escarres pouvant laisser des pertes de substances considérables et des cicatrices majeures.
• La tumeur : excroissance pathologique due à des proliférations cellulaires, pouvant être bénigne ou maligne.

Classification des maladies parodontales

La classification de 1989 de l’Académie Américaine de Parodontologie (AAP)

Elle distingue plusieurs formes de maladies parodontales en fonction de l’âge d’apparition, de la vitesse d’évolution et d’éventuels problèmes généraux associés.

Les parodontites

• Parodontite de l’adulte : la plus fréquente, affectant généralement les sujets de plus de 35 ans. Elle est en relation directe avec les dépôts divers (plaque, tartre). La destruction tissulaire s’étale sur des années ou des dizaines d’années. Pas de dysfonction immunitaire ni d’implication génétique.
• Parodontite à début précoce : se différencient en fonction de la localisation ou la généralisation des lésions. Caractérisées par une faible quantité de plaque dentaire et de tartre par rapport à l’ampleur des lyses osseuses. Inclut :
  • Parodontite prépubertaire : touche des sujets très jeunes en denture lactéale ou mixte, évolution rapide, associée à une alvéolyse touchant les dents lactéales et définitives, souvent liée à un désordre systémique.
  • Parodontite juvénile : touche les adolescents et jeunes adultes (jusqu’à 25 ans), décrite sous deux formes :
    • Localisée : intéresse les incisives et premières molaires permanentes.
    • Généralisée : affecte d’autres dents (canines, prémolaires, deuxièmes molaires) chez des patients un peu plus âgés.
  • Parodontite à progression rapide : affecte des sujets jeunes (20-35 ans), lésions généralisées sans distinction particulière ni localisation spécifique. Certains patients présentent des antécédents de parodontite juvénile, souvent avec des défauts fonctionnels des neutrophiles ou monocytes.
• Parodontite associée à des maladies systémiques.
• Parodontite ulcéro-nécrotique.
• Parodontite réfractaire : ne répond pas à la thérapeutique parodontale conventionnelle.

Les gingivites

• Gingivite inflammatoire d’origine bactérienne : initiée par l’accumulation de plaque dentaire, avec changement de couleur (rouge), de contour, de texture, œdème, saignement (provoqué ou spontané), consistance molle, sans perte osseuse radiologique.
• Gingivite et modifications hormonales.
• Gingivite et interactions médicamenteuses.
• Gingivite et maladies dermatologiques.
• Gingivite et maladies systémiques.
• Infections spécifiques.
• Gingivite ulcéro-nécrotique.

Classification de G.C. Armitage (1999)

Issue d’une conférence de consensus mondiale, cette classification se veut plus clinique et exhaustive, marquant un souci de simplification face à un système antérieur jugé trop rigide.

Critères retenus

• Ne tient plus compte de l’âge du patient.
• Les formes à début précoce sont appelées parodontites agressives.
• Le terme parodontite chronique remplace parodontite de l’adulte, pouvant être observée chez l’enfant à un stade débutant.
• La parodontite réfractaire disparaît en tant qu’entité.
• Précise la classe des maladies gingivales (induites et non induites par la plaque bactérienne).
• Développe les caractéristiques des parodontites associées à des maladies systémiques.
• Inclut les maladies parodontales nécrotiques.
• Intègre l’abcès parodontal et les lésions endoparodontales.
• Certaines atteintes sont classées en conditions défavorables innées ou acquises, incluant les défauts muco-gingivaux.

Maladies gingivales

Maladies gingivales induites par la plaque dentaire

• Gingivite associée avec la plaque uniquement :
  • Sans facteurs locaux.
  • Avec des facteurs locaux (formes des dents, obturations débordantes, fracture dentaire).
• Maladie gingivale associée à des facteurs systémiques :
  • Associées à des modifications endocriniennes : gingivite de la puberté, associée aux cycles menstruels, au cours de la grossesse, granulome pyogénique, gingivites et diabète sucré.
  • Associées à un trouble de la crase sanguine : leucémie, autres troubles.
• Maladies gingivales modifiées par des traitements médicamenteux : anti-épileptiques, contraceptifs oraux.
• Maladies gingivales modifiées par la malnutrition : déficience en vitamines (vitamine C), autres déficiences.

Maladies gingivales non induites par la plaque dentaire

• Origine bactérienne spécifique : Neisseria gonorrhoeae, Tréponème, Streptocoque.
• Origine virale : gingivo-stomatite herpétique, herpès, zona, autres.
• Origine fongique : candidose, érythème gingival linéaire, autres.
• Origine génétique : fibrome gingival.
• Origine systémique :
  • Désordres muco-cutanés : lichen plan, pemphigus, érythème multiforme, lupus érythémateux.
  • Réaction allergique : matériaux d’obturation (mercure, nickel, acrylique), pâte dentifrice, bain de bouche, alimentation.
  • Lésion traumatique : contact chimique, blessure, brûlure.
  • Réaction à des corps étrangers.
  • Autres origines : réactions auto-immunes.

Parodontites

• Parodontites chroniques : peuvent être localisées ou généralisées.
• Parodontites, manifestations de maladies systémiques :
  • Associées à des désordres hématologiques : neutropénie, leucémie, infection au VIH.
  • Associées à des désordres génétiques : neutropénie familiale, syndrome de Down, syndrome de Papillon-Lefèvre, syndrome de Chediak-Higashi, agranulocytose, syndrome de Cohen, syndrome de Ehlers-Danlos, hypophosphatasie, syndrome de déficience d’adhésion des leucocytes, histiocytose X.
  • Parodontite d’origine non déterminée.
• Maladies parodontales ulcéro-nécrotiques : gingivites ulcéro-nécrotiques, parodontites ulcéro-nécrotiques.
• Abcès parodontal : abcès gingival, abcès parodontal, abcès péricoronaire.
• Parodontite associée à une pathologie endodontique : lésions combinées endo-parodontales.

Conditions parodontales défavorables innées ou acquises

Facteurs anatomiques favorisant la rétention de plaque (morphologie des dents, chevauchement, insuffisance ou absence de gencive adhérente kératinisée). Un complexe muco-gingival inadéquat, anomalie d’insertion de freins, trauma occlusal (primaire ou secondaire) constituent également des conditions défavorables.

Nouvelle classification des maladies et affections parodontales et péri-implantaires 2017

Un atelier conjoint organisé par l’Académie Américaine de Parodontologie et la Fédération Européenne de Parodontologie à Chicago en 2017 a permis de mettre à jour le système de classification. Cette classification remaniée guide la planification complète du traitement et permet une approche personnalisée des soins aux patients, tenant compte de la gravité, de l’étendue de la maladie et de l’état de santé générale du patient.

Concepts clés et règles de base de la nouvelle classification des parodontites

Le nouveau système reconnaît la parodontite comme une entité nosologique unique, classée à l’aide d’un système à deux vecteurs : stade et grade.

• Stade : reflète la gravité de la maladie (perte d’attache, perte osseuse) et la complexité anticipée du traitement pour éradiquer/réduire la provocation microbienne et l’inflammation, et restaurer la fonction masticatoire.
• Grade : décrit les dimensions biologiques, le taux de progression, le risque de détérioration (tabagisme, diabète) et l’impact potentiel sur la santé générale.

Modifications majeures

• Gingivites :
  • Définition de l’état de santé parodontale.
  • Santé parodontale possible sur parodonte réduit (notion de « parodontite traitée »).
• Parodontites :
  • Un seul diagnostic de parodontite.
  • Double caractérisation : stade (4 niveaux) et grade (3 niveaux).
  • Classification des lésions endo-parodontales et des abcès.
• Associations systémiques :
  • Effet majeur : certaines maladies rares.
  • Effet variable : maladies fréquentes (ex. : diabète), cancers.
  • Diabète et tabagisme comme descripteurs.
• Récession gingivale :
  • Classification des récessions gingivales.
  • Remplacement du terme « espace biologique » par « attache supra-crestale ».

Santé parodontale et maladies gingivales

Santé gingivale

• Santé gingivale sur un parodonte intact : absence de saignement au sondage, d’érythème, d’œdème, de perte d’attache et de perte osseuse. Niveaux osseux physiologiques de 1 à 3 mm apical à la jonction émail-cément.
• Santé gingivale sur un parodonte réduit : concerne les patients avec récessions gingivales ou élongation coronaire, caractérisée par l’absence de saignement, d’érythème, d’œdème, avec attache clinique et niveaux osseux réduits.
• Santé gingivale avec parodontite traitée : absence de saignement au sondage, d’érythème, d’œdème, avec attache clinique et niveaux osseux réduits.

Pour un parodonte intact et réduit stable, la santé gingivale est définie comme ≤10 % de sites de saignement avec des profondeurs de sondage ≤3 mm. La gingivite est définie comme ≥10 % de sites de saignement avec des profondeurs de sondage ≤3 mm.

Perte d’attache	Profondeur de poche	Saignement au sondage	Alvéolyse radiographique	Sans Parodontite	Avec Parodontite	Parodontite Traitée
Parodonte intact	≤ 3 mm	< 10 %	Non	Santé	Gingivite	–
Parodonte réduit*	≤ 3 mm	< 10 %	Possible	Santé	Gingivite	Santé
Parodonte réduit	≤ 4 mm	< 10 %	Oui	–	–	Santé
Parodonte réduit	≤ 3 mm	≥ 10 %	Oui	–	Gingivite	Gingivite

*Patients avec récessions gingivales ou ayant suivi une élongation coronaire, par exemple.

Gingivites induites par la plaque

• Associée au biofilm uniquement.
• Modifiée par des facteurs systémiques ou locaux :
  • Facteurs systémiques : tabagisme, hyperglycémie, nutrition, agents pharmacologiques, stéroïdes sexuels, puberté, menstruations, grossesse, contraceptifs oraux, affections hématologiques.
  • Facteurs locaux : facteurs de rétention de plaque (surcontours), sécheresse buccale.
• Accroissement gingival médicamenteux.

Maladies gingivales non induites par la plaque

• Désordres génétiques / Troubles du développement : fibromatose gingivale héréditaire.
• Infections spécifiques :
  • Origine bactérienne : Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, gingivite à streptocoques.
  • Origine virale : virus Coxsackie, herpès type I & II, varicelle-zona, molluscum contagiosum, papillomavirus.
  • Origine fongique : candidoses, autres mycoses (histoplasmose, aspergillose).
• Inflammation et immunité :
  • Hypersensibilité, gingivite à plasmocytes, érythème polymorphe.
  • Maladies auto-immunes : pemphigus vulgaire, pemphigoïde, lichen plan, lupus érythémateux.
  • Lésions inflammatoires granulomateuses : maladie de Crohn, sarcoïdose.
• Processus réactionnels : épulis fibreux, granulome fibroblastique calcifié, épulis vasculaire, granulome périphérique à cellules géantes.
• Tumeurs néoplasiques :
  • Pré-néoplasiques : leucoplasie, érythroplasie.
  • Malignes : carcinome épidermoïde, infiltration leucémique, lymphome.
• Maladies endocriniennes, nutritionnelles & métaboliques : déficit vitaminique, scorbut.
• Lésions traumatiques : kératose frictionnelle, ulcération gingivale mécanique, blessure auto-infligée, brûlure chimique ou thermique.
• Pigmentations gingivales : mélanoplasie, mélanose tabagique, pigmentation médicamenteuse, tatouage amalgame.

Parodontites

Trois diagnostics possibles :

• Parodontite.
• Maladies parodontales nécrotiques.
• Parodontite manifestation clinique d’autres maladies.

Autres classifications

• Lésions endo-parodontales.
• Abcès parodontaux.

Les parodontites sont définies selon trois composantes :

1. Identification du patient comme un cas de parodontite.
2. Identification du type spécifique de parodontite.
3. Description des signes cliniques et autres éléments affectant le traitement.

Stades et grades

• Stade : caractérise la sévérité et la complexité du traitement, basée sur la perte d’attache, la destruction osseuse et l’anamnèse des pertes dentaires. La complexité inclut les profondeurs de poche, lésions furcatoires, défauts infra-osseux, mobilités dentaires, trauma occlusal secondaire, perte de calage occlusal.

Stade	Stade 1	Stade 2	Stade 3	Stade 4
Sévérité
Perte d’attache interdentaire*	1 à 2 mm	3 à 4 mm	≥ 5 mm	≥ 5 mm
Alvéolyse radiographique	Tiers coronaire < 15 %	Tiers coronaire 15 à 33 %	≥ 50 %	≥ 50 %
Dents absentes pour raison parodontale	0	0	≤ 4	≥ 5
Profondeur de poche	≤ 4 mm	≤ 5 mm	≥ 6 mm	≥ 6 mm
Alvéolyse radiographique	Horizontale essentiellement	Horizontale essentiellement	Verticale ≥ 3 mm	Verticale ≥ 3 mm
Complexité
Lésions inter-radiculaires	Non ou classe I	Non ou classe I	Classes II ou III	Classes II ou III
Défaut crestal	Non ou léger	Non ou léger	Modéré	Sévère
Besoin en réhabilitation complexe**	Non	Non	Non	Oui

*Au site le plus atteint.
**En raison de dysfonction masticatoire, trauma occlusal secondaire (mobilité ≥ 2), effondrement occlusal, moins de 20 dents résiduelles (10 paires antagonistes), etc.

• Grade : donne des informations sur les aspects biologiques, la progression passée et future, le pronostic du traitement, et le risque que la maladie ou son traitement affecte la santé du patient.

Taux de progression	Grade A (Lent)	Grade B (Modéré)	Grade C (Rapide)
Critères
Perte d’attache ou alvéolyse radiographique sur les 5 dernières années	Non	< 2 mm	≥ 2 mm
Ratio pourcentage d’alvéolyse/âge	< 0,25	0,25 à 1	> 1
Ratio quantité de plaque/destruction parodontale	Importante/faible	Normal	Faible/importante
Facteurs modifiants
Consommation quotidienne de cigarettes	Non	< 10	≥ 10
Diabète	Non	Oui HbA1c < 7,0 %	Oui HbA1c ≥ 7,0 %

Descripteurs complémentaires :

1. Distribution : molaires, prémolaires et/ou incisives.
2. Étendue : localisée (< 30 % des sites), généralisée (≥ 30 % des sites).

Affections péri-implantaires

Stratifiées en :

• Santé péri-implantaire.
• Mucite péri-implantaire.
• Péri-implantite.
• Déficience des tissus mous et durs péri-implantaires.

Classification des récessions gingivales

Basée sur l’évaluation du niveau de la gencive marginale par rapport aux tissus interdentaires adjacents (Cairo et al.) :

• Type 1 (RT1) : pas de perte d’attache interproximale. JAC non cliniquement décelable (ni en mésial ni en distal de la dent).
• Type 2 (RT2) : perte d’attache interproximale ≤ perte d’attache vestibulaire.
• Type 3 (RT3) : perte d’attache interproximale > perte d’attache vestibulaire.

*Mesurée en interproximal de la JAC au fond du sulcus ou de la poche.
**Mesurée en vestibulaire de la JAC au fond du sulcus ou de la poche.

Conclusion

Nos connaissances sur les maladies parodontales évoluent sans cesse. Des recherches sur l’implication de certains gènes dans la maladie parodontale doivent continuer afin d’espérer des bénéfices directs pour le diagnostic (tests génétiques évaluant les processus biologiques qui amènent la destruction des tissus parodontaux), pour la thérapeutique (une meilleure connaissance du risque génétique permettant de mieux appréhender la réponse du patient), et pour le pronostic (cibler le sujet qui va développer une maladie ou celui qui voit progresser une maladie existante).

Bibliographie

1. Duyninh.T ; Jame.O ; Bousque.P ; Gibert.P ; Orti.V : Classification des maladies parodontales ; Encyclopédie Médico-chirurgicale 23-441-A-10 (2004).
2. Mattout.P ; Mattout.C : Les thérapeutiques parodontales et implantaires. Quintessence International. 2003.
3. Struillou.X : Classification des maladies parodontales. Journal de parodontologie et d’implantologie orale. Vol. 21, no 04, 31/10/2002.
4. Tenenbaum.H : Classification des maladies parodontales : parodontologies : du diagnostic à la pratique ; Bercy.Tenenbaum. De Boeck Université. 1996.
5. Lindhe.J : Clinical Periodontology and Implant Dentistry ; Seventh Edition. 2022.
6. Newman.M.G : Newman and Carranza’s Essentials of Clinical Periodontology. 2020.

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

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