Classifications des maladies parodontales et formes cliniques
Plan :
Introduction
1. Rappels sur la santé parodontale
2. Les maladies parodontales
3. Étiopathogénie de la maladie parodontale
4. Intérêts d’une classification
5. Les systèmes de classification
6. Les critères de classification
6.1 Critères anatomopathologiques
6.2 Selon le mode d’évolution
6.3 Critères topographiques
6.4 Selon la Lésion élémentaire
7. Classification des maladies parodontales
7.1 La classification de 1989 de l’Académie Américaine de parodontologie (AAP)
7.1.1 Les parodontites
7.1.2 Les gingivites
8. Classification de G.C Armitage (1999)
8.1 Maladies gingivales
8.1.1 Maladies gingivales induites par la plaque dentaire
8.1.2 Maladies gingivales non induites par la plaque dentaire
8.2 Parodontites
8.3 Conditions parodontales défavorables innées ou acquises
9. Nouvelle classification des maladies et affections parodontales et péri-implantaires 2017
9.1 Concepts clés et règles de base de la nouvelle classification des parodontites :
9.2 Santé gingivale
9.3 Gingivites induites par la plaque
9.4 Maladies gingivales non induites par la plaque
9.5 Parodontites
9.6 Les affections péri-implantaires
9.7 Classification des récessions gingivales
Conclusion
Bibliographie
Introduction : les maladies parodontales sont reconnues comme étant inflammatoires et d’origine bactérienne. A ce titre, de très nombreux phénomènes complexes vont entrer en jeu dans leur histoire naturelle et leur pathogénie.
La classification a pour but de considérer l’ensemble de ces mécanismes et de les pondérer en fonction des données scientifiques et épidémiologiques récentes, afin de les comparer aux données propres au patient et d’aboutir à un diagnostic parodontal. De ce diagnostic, mis en rapport avec les données occlusales et éventuellement préprothétiques, découleront un plan de traitement et un pronostic adapté à la spécificité de chaque patient.
1. Rappels sur la santé parodontale :
Le parodonte est considéré comme étant sain lorsque :
. la gencive a un aspect rose pâle, piqueté en peau d’orange, ne saigne pas au brossage, à la mastication, spontanément ou au sondage.
. la profondeur du sillon gingivo-dentaire varie entre 0,8 et 2 mm, l’attache épithéliale se trouvant au niveau de la jonction émail-cément.
– à la radiographie, le sommet de la crête osseuse se trouve à 2 mm au dessous de la jonction émail-cément.
2. Les maladies parodontales : Classifications – Problématique : Les maladies gingivales sont des processus inflammatoires qui n’affectent que le parodonte superficiel sans atteindre et/ou détruire les structures parodontales profondes (os alvéolaire, desmodonte, cément). Les parodontites, sont des destructions irréversibles des composantes parodontales tissulaires profondes, c’est-à-dire, l’attache épithélio-conjonctive, le desmodonte, l’os alvéolaire et le cément.
Du fait, de la difficulté d’arriver à regrouper toutes les formes de parodontopathies, aucune classification des maladies parodontales, n’a été définitive. La classification suivant les critères cliniques a été la plus fréquemment utilisée. Mais les dix dernières années, la connaissance des maladies parodontales a été développée, afin d’essayer de maintenir l’allure avec la progression de la science, de l’étiologie et de la pathogénie ; des critères bactériologiques ou biologiques pourraient également être utilisés.
3. Étiopathogénie de la maladie parodontale : La maladie parodontale est une maladie multifactorielle dont certains de ses facteurs interviennent directement dans le déclenchement de la maladie, alors que d’autres facteurs aggravent et amplifient et/ou entretiennent l’évolution des différentes phases de la maladie parodontale.
Parmi ces facteurs, on retrouve les facteurs étiologiques locaux directs ou facteur d’irritation initiale représenté par le biofilm bactérien ; les facteurs locaux indirects ou facteurs fonctionnels. Les facteurs étiologiques généraux ou facteurs systémiques. Etiologie constitutionnelle (âge ; hérédité, sexe, race).
Les bactéries du Biofilm agressent le parodonte directement par l’intermédiaire des enzymes,
indirectement par l’action des toxines et les antigènes qui stimulent les cellules immunitaires, ce qui déclenche la sécrétion des anticorps. Cependant la réponse de l’hôte est variable. Les phénomènes immunologiques jouent un rôle important dans cette pathogénie; ainsi la présence de facteurs généraux modifie cette réponse en diminuant les défenses naturelles, en limitant la capacité de réparation et en provoquant une réponse anormale.
La poche parodontale / Perte d’attache clinique:
C’est l’augmentation pathologique de la profondeur du sulcus qui résulte soit de la migration apicale de l’attache épithéliale, soit de l’augmentation du volume de la gencive, ou des deux.
Le niveau d’attache clinique : représente la distance séparant la jonction émail – cément du fond de la poche, la différence entre les deux mesures étant la récession gingivale (c’est donc l’addition de la profondeur de sondage et de la hauteur de récession, qui est le marqueur principal de la parodontite)
4. Intérêts d’une classification: Classer une atteinte: permet de Poser un diagnostic correct, procéder à un traitement ciblé, Réaliser le diagnostic différentiel. Elle est indispensable pour réaliser des études épidémiologiques ou cliniques en rendant les résultats comparables entre eux.
5. Les systèmes de classification : Les caractéristiques spécifiques définissant différents phénotypes liés à la parodontite constituent la base des systèmes de classification depuis que les pathologies parodontales ont été décrites pour la première fois dans la littérature. Inévitablement, ces systèmes ont continuellement évolué.
Au cours des 50 dernières années, les premières découvertes épidémiologiques ont établi que la gravité de la parodontite dans la population est associée à l’âge et à l’hygiène bucco-dentaire (Scherp 1964). Une vue d’ensemble des systèmes de classification des parodontites les plus récents, avant l’introduction du système actuel, indique que ces systèmes ont largement tenté de séparer les patients présentant des niveaux de destruction des tissus parodontaux proportionnels à leur âge et à leur niveau d’étiologie local avec des manifestations plus graves mais moins répandues.
6. Les critères de classification: Pour classer les maladies parodontales de nombreux auteurs ont recours à des critères de classification à savoir:
6.1 Critères anatomopathologiques: On distingue trois processus pathologiques
. Lésions inflammatoires (gingivites/parodontites)
. Lésions dégénératives : Il s’agit d’un processus régressif avec dégradation partielle ou totale de certain élément du parodonte. On a des modifications tissulaires les cellules se transforment en une substance inerte et perdent toute activité fonctionnelle.
. Lésions tumorales bénignes/ malignes : Il s’agit d’une prolifération excessive d’éléments anatomiques qualitativement normaux.
6.2 Selon le mode d’évolution :
. Forme aigue : lésion douloureuse, apparition soudaine, de durée brève.
. Forme chronique : Apparition lente, Pas de douleur, évolution a bas bruit
. Forme subaiguë : consiste à un réchauffement de la forme chronique, mais moins sévère que le mode aiguë
. Forme récidivante : La lésion réapparaît après un mauvais traitement ; ou traitée avec succès, mais qui, par défaut de soins de soutien, enclenche à nouveau un processus de destruction
. Mode réfractaire : la lésion ne réagit pas au traitement
6.3 Critères topographiques:
. Siège : Gingivite: papillaire, marginale ou diffuse.
Parodontite : superficielles, profonde ou terminale.
. Étendue: localisée (moins de 30% des sites) ou généralisée (plus de30% des sites sont atteints)
6.4 Selon la Lésion élémentaire : La lésion élémentaire primitive correspond au processus lésionnel initial. La lésion élémentaire secondaire représente un stade évolutif d’une lésion primitive.
Classifications des maladies parodontales et formes cliniques
. Les lésions primaires :
. L’érythème : il est dû à la dilatation permanente des capillaires, la gencive présente une coloration rouge intense localisée ou généralisée caractérisée par sa disparition à la pression du doigt (signe de godet positif) et réapparition dès que la pression cesse. -La macule: c’est une lésion plane caractérisée par une altération circonscrite de la couleur. Exemple : pétéchie¸ ecchymose…
. La papule: lésion superficielle saillante et circonscrite, solide¸ et ne contient pas de liquide.
. La plaque: c’est comme la papule¸ qui est une élévation superficielle mais dépasse 0.5 mm.
. Le nodule: plus surélevé que la papule ou la plaque, se forme plus en profondeur
. La vésicule: soulèvement épidermique, généralement rond, contenant un liquide clair séreux ou hémorragique, ses dimensions varient de celles d’une pointe d’épingle à celle d’un gros pois 0.5mm. Les vésicules sont fragiles, passagères. Leurs étiologie est essentiellement virale. Exemple : L’herpès, le zona, l’eczéma.
. La bulle: c’est un soulèvement épidermique avec atteinte de la basale, de taille variable (plus de 5mm, la bulle n’est qu’une grosse vésicule. Elle contient un liquide séreux ou hémorragique.
. La pustule: élevures circonscrites de la peau, de 1 à 5mm de diamètre, contenant un exsudat purulent d’emblée et entouré d’un halo inflammatoire. Souvent les pustules sont d’origine infectieuse, il ne faut pas les confondre avec des vésicules sur infectées secondairement
. Les lésions secondaires: Succèdent aux lésions primaires
. L’érosion: perte de substance limitée à l’épithélium. L’érosion est douloureuse et guérit sans cicatrice.
. La fissure: c’est la perte linière de l’intégrité de l’épithélium.
. L’ulcération : c’est une perte de substance profonde avec destruction de l’épithélium gingival et de la partie supérieure du conjonctif sous-jacent.
. La nécrose : c’est la mort tissulaire d’une portion de la gencive occasionnée par la présence de germes bactériens fuso-spirillaires.
. La gangrène: la mortification atteint les tissus parodontaux profonds, il se forme des escarres pouvant laisser des pertes de substances considérables et des cicatrices majeures.
. La tumeur: Excroissance pathologique dues à des proliférations cellulaires. La tumeur peut être bénigne ou maligne.
7. Classification des maladies parodontales:
7.1 La classification de 1989 de l’Académie Américaine de parodontologie (AAP) distingue plusieurs formes de maladies parodontales en fonction de l’âge d’apparition, de la vitesse d’évolution et d’éventuels problèmes généraux associés : on distingue :
7.1.1 Les parodontites :
. La Parodontite de l’adulte : c’est de loin la plus fréquente. Elle affecte les sujets âgés généralement de plus de 35 ans. Elle présente la particularité d’être en relation directe avec les dépôts divers (plaque, tartre). La destruction tissulaire s’étale sur des années ou des dizaines d’années. On ne note pas de dysfonction immunitaire et pas d’implication génétique.
. La Parodontite à début précoce : se différencient en fonction de la localisation ou la généralisation des lésions. Le plus souvent elles sont caractérisées par une faible quantité de plaque dentaire et de tartre par rapport à l’ampleur des lyses osseuses. Ce peut être une parodontite prépubertaire, juvénile ou à progression rapide.
. La Parodontite prépubertaire intéresse des sujets très jeunes en denture lactéale ou mixte. Son évolution est rapide, associée à une alvéolyse touchant aussi bien les dents lactéales que les dents définitives. Il faut noter que ces affections sont très rares et le plus souvent associées à un désordre systémique, et qu’elles peuvent être considérées comme l’expression buccale d’un syndrome systémique.
. La parodontite juvénile : touche des adolescents et de très jeunes adultes (jusqu’à 25 ans).elle est décrite sous deux formes : localisée ou généralisée. La parodontite juvénile localisée intéresse les incisives et les premières molaires permanentes.
. La parodontite juvénile généralisée intéresse des patients un peu plus âgés, en fin d’adolescence ou jeunes adultes. En plus on retrouve des lésions sur d’autres dents (canines, prémolaires, deuxièmes molaires).
. La parodontite à progression rapide : affecte des sujets jeunes, entre 20 et 35 ans. Les lésions sont généralisées, affectant la majorité des dents, sans distinction particulière ni localisation spécifique. Certains patients peuvent présenter des antécédents de parodontite juvénile. La majorité des patients présente des défauts fonctionnels au niveau des neutrophiles ou des monocytes.
.La parodontite associée à des maladies systémiques
.La parodontite ulcéro-nécrotique
. La parodontite réfractaire qui ne répond pas à la thérapeutique parodontale conventionnelle
7.1.2 Les gingivites :
. Gingivite inflammatoire d’origine bactérienne : le facteur initiateur de cette gingivite est l’accumulation de la plaque dentaire sur les dents. Un ou plusieurs des signes cliniques suivants peuvent être observés : le changement de couleur (rouge), de contour, et de texture. On note la présence d’œdème, de saignement (provoqué ou spontané), la consistance est molle, et radiologiquement, il n’existe pas de perte osseuse.
. Gingivite et modifications hormonales
. Gingivite et interactions médicamenteuses
. Gingivite et maladies dermatologiques
. Gingivite et maladies systémiques
. Infections spécifiques
. Gingivite ulcéro-nécrotique.
Classifications des maladies parodontales et formes cliniques
8. Classification de G.C Armitage (1999) : Une nouvelle classification des maladies parodontales a été proposée en 1999 (Armitage). Issue d’une conférence de consensus mondiale, elle se veut la synthèse, plus clinique et plus exhaustive qu’auparavant, de l’évolution des connaissances au cours des dix dernières années. Elle marque aussi un souci de simplification face à un système antérieur de classification jugé trop étroit et trop rigide.
Les critères retenus :
Cette nouvelle classification :
. Ne tient plus compte de l’âge du patient
. Les formes à début précoce sont appelées parodontites agressives
. Selon la classification de 1999, le terme de « parodontite chronique » remplace « parodontite de l’adulte ». En effet, cette forme clinique de parodontite n’intéresse pas que l’adulte ; elle peut également être observée chez l’enfant à un stade débutant.
. La parodontite réfractaire disparaît en tant qu’entité
. Elle précise la classe des « maladies gingivales » (induites et non induites par la plaque bactérienne
. Elle développe et cerne mieux les caractéristiques des parodontites associées à des maladies systémiques
. Elle inclut le terme « maladies parodontales nécrotiques »
. L’abcès parodontal apparaît dans la classification
. Les lésions endoparodontales font également partie de la classification
. Certaines atteintes sont classées en « conditions défavorables innées ou acquises » dans lesquelles les défauts muco-gingivaux sont pris en compte.
Le tableau ci-dessous représente la classification actuelle des maladies parodontales
8.1 Maladies gingivales :
8.1.1 Maladies gingivales induites par la plaque dentaire
. Gingivite associée avec la plaque uniquement
. sans facteurs locaux
. avec des facteurs locaux (formes des dents, obturations débordantes, fracture dentaire)
. Maladie gingivale associée à des facteurs systémiques
. associées à des modifications endocriniennes :
. gingivite de la puberté
. gingivite associée aux cycles menstruels
. gingivite au cours de la grossesse, granulome pyogénique
. gingivites et diabète sucré
. Maladies gingivales associées à un trouble de la crase sanguine : leucémie, autre troubles
. Maladies gingivales modifiées par des traitements médicamenteux : médications anti-épileptique ; contraceptifs oraux.
. Maladies gingivales modifiées par la malnutrition : déficience en vitamines (vitamine C) ; autre déficience
8.1.2 Maladies gingivales non induites par la plaque dentaire :
Origine bactérienne spécifique : Neisseria gonorrhea, Tréponème, Streptocoque
Origine virale : Gingivo-stomatite herpétique, Herpès, Zona, autre
Origine fongique : Candidose, Erythème gingival linéaire, autre
Origine génétique : fibrome gingival
Origine systémique :
. Désordres muco-cutanés : lichen plan, pemphigus, érythème multiforme, lupus érythémateux
. Réaction allergique : matériau d’obturation (mercure, nickel, acrylique) Matériau à la pâte dentifrice, au bain de bouche, à l’alimentation
. Lésion traumatique : contact chimique, blessure, brûlure
. Réaction à des corps étrangers
. Autres origines : réactions auto-immunes
8.2 Parodontites :
. Parodontites chroniques : peuvent être localisées ou généralisées
. Parodontites, manifestations de maladies systémiques :
. Parodontites associées à des désordres hématologiques : neutropénie, leucémie, infection
au VIH
. Parodontites associées à des désordres génétiques :
. neutropénie familiale
. syndrome de Down
. syndrome de Papillon-Lefèvre
. syndrome de Chediak-Higashi
. Agranulocytose
. syndrome de Cohen
. syndrome de Ehlers-Danlos
. hypophosphatasie
. syndrome de déficience d’adhésion des leucocytes
. hystiocytose x
. Parodontite d’origine non déterminée
. Maladies parodontales ulcéro-nécrotiques : gingivites ulcéro-nécrotiques, parodontites ulcéro-nécrotiques.
. Abcès parodontal : abcès gingival, abcès parodontal, abcès péricoronaire.
. Parodontite associée à une pathologie endodontique : lésions combinées endo-parodontales
8.3 Conditions parodontales défavorables innées ou acquises : facteurs anatomiques favorisant la rétention de plaque. La morphologie des dents ou leurs positions, leur chevauchement peuvent créer des conditions parodontales défavorables. L’insuffisance ou l’absence de gencive adhérente kératinisée peut contribuer à l’apparition d’une atteinte parodontale.
Un complexe muco-gingival inadéquat, anomalie d’insertion de freins qui peuvent être à l’origine de pertes d’attache associées à des récessions.
Le trauma occlusal (primaire ou secondaire) constitue également une condition défavorable au maintien de la santé parodontale.
9. Nouvelle classification des maladies et affections parodontales et péri-implantaires 2017 :
Afin de mettre à jour le système de classification, et en tenant compte des progrès scientifiques rapide des 20 dernières années, un atelier conjoint a été organisé par l’académie Américaine de parodontologie et la fédération européenne de parodontologie à Chicago aux Etats-Unis en 2017. Le résultat de cet atelier historique est une classification des maladies remaniée qui guide la planification complète du traitement et permet une approche personnalisée des soins aux patients.
Cette classification indique la gravité et l’étendue de la maladie, tient en compte l’expression de la maladie et l’état de santé générale du patient.
9.1 Concepts clés et règles de base de la nouvelle classification des parodontites : Le nouveau système de classification des parodontites est fondamentalement différent du système de 1999 car, à l’exception de formes spécifiques (maladies parodontales nécrosantes et parodontite en tant que manifestation d’une maladie systémique), la parodontite est reconnue comme une entité nosologique unique qui est en outre classée à l’aide d’un système à deux vecteurs (stade et grade).
Le stade reflète la gravité de la maladie (exprimée par la perte d’attache et la perte osseuse), mais également les facteurs de perte de dents survenue à la suite d’une parodontite.
De plus, cela reflète la complexité anticipée du traitement nécessaire pour éradiquer/réduire le niveau actuel de provocation microbienne et d’inflammation, et pour restaurer la fonction masticatoire du patient.
Le grade décrit d’autres dimensions biologiques de la maladie, notamment le taux de progression observé ou déduit, le risque de détérioration supplémentaire due aux expositions environnementales (telles que le tabagisme) et aux comorbidités (telles que le diabète), et le risque que la maladie ou son traitement puisse nuire à l’état de santé général du patient en question.
Modifications majeurs :
Gingivites
. Définition de l’état de santé parodontale
. Santé parodontale possible sur parodonte réduit (notion de «parodontite traitée»)
Parodontites
. Un seul diagnostic de parodontite
. Double caractérisation de la parodontite: «stade» à 4 niveaux et «grade» à 3 niveaux
.Classification des lésions endo-parodontales
. Classification des abcès
Associations systémiques
. Effet majeur sur l’évolution des parodontites : certaines maladies rares
. Effet variable sur l’évolution des parodontites : maladies fréquentes (ex : diabète) et celles atteignant le parodonte indépendamment de la présence du biofilm (ex : cancers)
. Diabètes et consommation de tabac doivent être considérés comme des descripteurs
Récession gingivales
. Classification des récessions gingivales
. Le terme «espace biologique» remplacé par «attache supra-crestale»
Les différents chapitres de la classification :
La santé parodontale et maladies gingivales :
Trois états possibles :
. Santé gingivale
. Gingivites induites par la plaque
. Maladies gingivales non induites par la plaque
9.2 Santé gingivale : Diagnostic clinique. Santé gingivale sans parodontite
. Santé gingivale sur un parodonte intact : caractérisé par absence de saignement au sondage, absence d’érythème, d’œdème, de perte d’attache et de perte osseuse. Les niveaux osseux physiologiques vont de 1 à 3mm apical à la jonction émail-cément.
. Santé gingivale sur un parodonte réduit : concerne les Patients avec des récessions gingivales ou ayant subi une élongation coronaire par exemple, se caractérise par l‘absence de saignement gingival au sondage, absence d’érythème, d’œdème. Présence d’une attache clinique et de niveaux osseux réduits.
Santé gingivale avec parodontite traitée : Sur parodonte réduit :
. Santé gingivale sur un parodonte réduit après un traitement réussi de parodontite: se caractérise par l’absence de saignement au sondage, d’érythème, d’œdème et la présence d’une attache clinique et de niveaux osseux réduits.
Pour un parodonte intact et un parodonte réduit et stable, la santé gingivale est définie comme ≤10% de sites de saignement avec des profondeurs de sondage ≤3mm.
Pour un parodonte intact et un parodonte réduit, la gingivite est définie comme ≥10% de sites de saignement avec des profondeurs de sondage≤3mm. (Fig1)
Classifications des maladies parodontales et formes cliniques
Perte d’attache Profondeur de poche Saignement au sondage Alvéolyse radiographique | Sans Parodontite | Avec Parodontite Traitée | ||||
Parodonte intact Parodonte réduit* | Parodonte réduit | |||||
| SantéNon ≤ 3mm < 10% Non | GingiviteNon ≤ 3mm ≥10% Non | SantéOui ≤ 3mm < 10% Possible | GingiviteOui ≤ 3mm ≥10% Possible | SantéOui ≤ 4mm < 10% Oui | GingiviteOui ≤ 3mm ≥10% Oui | |
(Fig1). Santé gingivale et gingivite. Diagnostic clinique
* Patients avec des récessions gingivales ou ayant suivi une élongation coronaire par exemple
9.3 Gingivites induites par la plaque :
. Associée au biofilm uniquement
. Modifiée par des facteurs systémiques ou locaux :
. Facteurs systémiques (facteurs modifiants)
(Tabagisme, Hyperglycémie, Nutrition, Agents pharmacologiques (prescrits, non prescrits et récréatifs), Stéroïdes sexuels, Puberté, Menstruations, Grossesse, Contraceptifs oraux, Affections hématologiques).
. Facteurs de risques locaux (facteurs prédisposants) : Facteurs de rétention de plaque (tels que surcontours), Sécheresse buccale
. Accroissement gingival médicamenteux
9.4 Maladies gingivales non induites par la plaque
. Désordres génétiques / Troubles du développement : Fibromatose gingivale héréditaire
. Infections spécifiques
. Origine bactérienne : Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Gingivite à streptocoques
. Origine virale : Virus Coxsackie (fièvre aphteuse), Virus herpès type I&II (primaire ou récurrent), Virus varicelle-zona (varicelle et zona –nerf trigéminal), Molluscum contagiosum, Papillomavirus (papillome à cellules squameuses ; condylomes acuminés ; verrue banale ; hyperplasie épithéliale focale)
. Origine fongique : Candidoses, Autres mycoses (histoplasmose ; aspergillose)
. Inflammation et Immunité :
. Hypersensibilité, Gingivite à plasmocytes, Erythème polymorphe
. Maladies autoimmunes de la peau & des muqueuses :
– Pemphigus vulgaire
– Pemphigoïde
– Lichen plan
– Lupus érythémateux : Disséminé ou Discoïde
. Lésions inflammatoires granulomateuses (granulomatoses orofaciales) : Maladie de Crohn, Sarcoïdose
. Processus réactionnels
. Epulides : Epulis fibreux, Granulome fibroblastique calcifié, Epulis vasculaire (granulome pyogénique), Granulome périphérique à cellules géantes
. Tumeurs néoplasiques :
.Tumeurs pré-néoplasique : Leucoplasie, Erythroplasie
. Tumeurs malignes : Carcinome épidermoïde, Infiltration leucémique, Lymphome, Hodgkinien, non-Hodgkinien.
. Maladies endocriniennes, nutritionnelles & métaboliques : Déficit vitaminique, Déficit vitamine C (scorbut)
. Lésions traumatiques :
. Physique / mécanique : Kératose frictionnelle, Ulcération gingivale mécanique, Blessure auto-infligée (auto-mutilation), Brûlure chimique (toxique).
. Agression thermique : Brûlure de la gencive
. Pigmentations gingivales : Mélanoplasie, Mélanose tabagique, Pigmentation médicamenteuse (anti-paludéen, minocycline, Tatouage amalgame).
9.5 Parodontites : Trois diagnostics possibles :
. Parodontite
. Maladies parodontales nécrotiques
. Parodontite manifestation clinique d’autres maladies
Autres classifications :
. Lésions endo-parodontales
. Abcès parodontaux
Les parodontites définissent selon 3 composantes :
- l’identification du patient comme un cas de parodontite
- L’identification du type spécifique de parodontite,
- La description des signes cliniques et des autres éléments qui peuvent affecter le traitement
Les stades et les grades :
. Le stade caractérise la sévérité et la complexité du traitement. La sévérité est basée sur l’évaluation de la perte d’attache, de la destruction osseuse et sur l’anamnèse parodontale des pertes dentaires.
La complexité concerne la présence et l’évolution des profondeurs de poche, de lésions furcatoires ou de défauts infra-osseux, de mobilités dentaires, de traumatisme occlusal secondaires, de perte de calage occlusal. (Fig2)
. Le grade donne des informations supplémentaires sur : (Fig3)
. les aspects biologiques,
. la progression passée et future,
. le pronostic du traitement
. le risque que la maladie ou son traitement affecte la santé du patient
Descripteurs complémentaires: (1) distribution : molaires, PM et/ou incisives;
(2) étendue: localisée < 30% des sites, généralisée ≥ 30% des sites
Stade 1 | Stade 2 | Stade 3 | Stade 4 | |||
Sévérité | Perte d’attache interdentaire * | 1 à 2 mm | 3 à 4 mm | ≥ à 5 mm | ≥ à 5 mm | |
Alvéolyse radiographique | Tiers coronaire< 15% | Tiers coronaire 15 à 33% | ≥ 50% | ≥ 50% | ||
| Dents absentes pour raisonParodontales | 0 | 0 | ≤4 | ≥5 | ||
| Profondeur de poche | ≤4 mm | ≤5 mm | ≥6 mm | ≥6 mm | ||
| Alvéolyse radiographique | HorizontaleEssentiellement | HorizontaleEssentiellement | Verticale≥3 mm | Verticale ≥3 mm | ||
| Complexité | Lésions inter-radiculaires | Non ou classe I | Non ou classe I | Classes II ou III | Classes II ou III | |
| Défaut crestal | Non ou léger | Non ou léger | Modéré | Sévère | ||
| Besoin en réhabilitationComplexe ** | Non | Non | Non | Oui | ||
(Fig2). Parodontite. Sévérité/Complexité
* Au site le plus atteint.
** en raison de dysfonction masticatoire, trauma occlusal secondaire (mobilité ≥ 2), effondrement occlusal, moins de 20 dentsrésiduelles (10 paires antagonistes), etc…
Taux de progression | Grade ALent | Grade CModéré | Grade DRapide | |
Critères | Perte d’attache ou alvéolyseRadiographique sur les 5 dernières années | Non | <2 mm | ≥2 mm |
| Ration pourcentage d’alvéolyse/âge | <0,25 | 0,25 à 1 | >1 | |
| Ratio quantité de plaque/destructionparodontale | Importante/ faible | Normal | Faible/importante | |
Facteurs modifiants | Consommation quotidienne de cigarettes | Non | <10 | ≥10 |
Diabètes | Non | OuiHbA1c <7,0% | OuiHbA1c ≥7,0% |
(Fig3). Parodontite. Taux de progression
9.6 Les affections péri-implantaires font partie de la classification et sont stratifiées en santé péri-implantaire, mucite péri-implantaire, péri-implantite et déficiences des tissus mous et durs péri-implantaires
9.7 Classification des récessions gingivales : Une classification des récessions mucogingivales par Cairo et al.a été adoptée et est basée sur l’évaluation du niveau de la gencive marginale par rapport aux tissus interdentaires adjacents aux défauts de récession.
Type1(RT1):pas de perte d’attache interproximale. JAC non cliniquement décelable (ni en mésial et ni en distal de la dent)
Type2(RT2): perte d’attache interproximale* ≤ perte d’attache vestibulaire**
Type3(RT3): perte d’attache interproximale* > perte d’attache vestibulaire**
* mesurée en interproximal de la JAC au fond du sulcusou de la poche
** mesurée en vestibulaire de la JAC au fond du sulcusou de la poche
Conclusion : nos connaissances sur les maladies parodontales sont appelées à évoluer sans cesse. Des recherches sur l’implication de certains gènes dans la maladie parodontale doivent continuer afin d’espérer des bénéfices directs pour le diagnostic (tests génétiques évaluant les processus biologiques qui amènent la destruction des tissus parodontaux), pour la thérapeutique (une meilleure connaissance du risque génétique permettant de mieux appréhender la réponse du patient), et pour le pronostic (cibler le sujet qui va développer une maladie ou celui qui voit progresser une maladie existante).
. Bibliographie :
1. Duyninh.T ; Jame.O ; Bousque.P ; Gibert.P ; Orti.V : classification des maladies parodontales ; Encyclopédie Médico-chirurgicale 23-441-A-10 (2004)
2. Mattout.P ; Mattout.C : les thérapeutiques parodontales et implantaires. Quintessence International. 2003
3. Struillou.X/ classification des maladies parodontales. Journal de parodontologie et d’implantologie orale. Vol21-no 04- 31/10 2002
4. Tenenbaum.H. Classification des maladies parodontales : parodontologies : du diagnostic à la pratique ; Bercy.Tenenbaum. De Boeck Université. 1996
5. Lindhe.J. Clinical Periodontology and Implant Dentistry ; Seventh Edition. 2022.
6. Newman.M.G ; Newman and Carranza’s Essentials of Clinical Periodontology. 2020
Classifications des maladies parodontales et formes cliniques
Les dents de sagesse peuvent causer des infections si elles ne sont pas extraites.
Les couronnes dentaires restaurent la fonction et l’apparence des dents abîmées.
Les gencives enflées sont souvent un signe de maladie parodontale.
Les traitements orthodontiques peuvent être réalisés à tout âge.
Les obturations en composite sont discrètes et résistantes.
Les obturations en composite sont discrètes et résistantes.
Les brossettes interdentaires nettoient efficacement les espaces serrés.
Une visite chez le dentiste tous les six mois prévient les problèmes dentaires.