CHOC ANAPHYLACTIQUE
- DEFINITION
L’état de choc est une insuffisance circulatoire aiguë caractérisée par une inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en oxygène. C’est une urgence vitale dont le diagnostic repose principalement sur la clinique.
Il représente la 1ère cause d’admission en réanimation et reste grevé d’une lourde morbi- mortalité. Sa physiopathologie est complexe et son mécanisme souvent multifactoriel.
On distingue les anomalies quantitatives du transport artériel en O2 (choc quantitatif) et les anomalies de distribution du débit cardiaque ou d’extraction cellulaire de l’O2 (choc distributif).
- INTÉRÉT DE LA QUESTION
Le terme de « choc » est par lui-même descriptif de ces signes cliniques. Il s’agit d’une urgence vitale afin d’initier au plus vite les thérapeutiques adéquates. Dans ce cadre, une approche multidisciplinaire avec avis des médecins réanimateurs semble indispensable pour aider l’orientation et la prise en charge des patients.
La prise en charge initiale nécessite une enquête étiologique rapide pour en corriger la cause. Elle passe également par un support hémodynamique et respiratoire ayant pour but de normaliser l’oxygénation tissulaire. Le remplissage vasculaire reste la pierre angulaire de la prise en charge initiale de tout état de choc.
Des médicaments vasoconstricteurs ou inotropes positifs demeurent néanmoins souvent nécessaires. Les objectifs de la prise en charge initiale sont cliniques avec une normalisation de la perfusion et de la pression artérielle.
Au plan biologique, une amélioration des marqueurs d’oxygénation tissulaire
comme le lactate semble associée à un meilleur pronostic.
L’impossibilité de contrôler un état de choc conduit à un syndrome de défaillance multi viscérale et au décès du patient. Le traitement d’un état de choc doit être impérativement entrepris au plus vite en sachant qu’il repose essentiellement sur celui de sa cause.
- MANIFESTATIONS CLINIQUES ET PARACLINIQUES
La présentation clinique de l’insuffisance circulatoire aiguë dépend de l’âge, du terrain, de l’étiologie et de la durée du choc.
La tachycardie et la tachypnée médiées par le sympathique témoignent de phénomènes d’adaptation visant à améliorer le transport en oxygène.
L’oligurie témoigne de la redistribution du débit cardiaque.
Tableau I : Signes cliniques et paracliniques rencontrés lors d’un état de choc
| Système | Signes cliniques | Paracliniques |
CARDIAQUE | Tachycardie avec pouls malfrappéArythmie, BradycardieTurgescence des jugulaires | T. du rythmeSignes électriques d’ischémie myocardique |
VASCULAIRE | Effondrement de la TA Pincement de la TA différentiellePouls filantDisparition du pouls radial | Chute ou élévation de la PVC (pression veineuse centrale) |
CEREBRAL | Angoisse, agitation, torpeurSomnolence, obnubilation, convulsionsPerte de connaissance, coma | |
PULMONAIRE | Cyanose, sueurs, tachypnée ou bradypnée | Acidose, hypoxémie, et hypercapnie |
| RENAL | Oligurie voire Anurie | Mesure de la diurèse horaire |
TEGUMENTS | Pâleur, froideur, sueurs etmarbrures des extrémités Pâleur conjonctivale si hémorragie associée | FNS |
- CLASSIFICATION DES ÉTATS DE CHOC
- Le choc hypovolémique
On distingue le choc hypovolémique vrai ou absolu et le choc hypovolémique relatif ou vasoplégique
1°) Le choc hypovolémique vrai :
Par diminution effective de la masse circulante globulaire, plasmatique ou hydro sodée
- Le choc hémorragique : – hémorragie extériorisée = blessure artérielle, épistaxis, hématémèse, hémoptysie, méléna, métrorragies, hématome…
– hémorragie non extériorisée (interne) = intra thoracique : hémothorax, tamponnade, dissection aortique.
Intrapéritonéale : rupture de rate, du foie, GEU, infarctus mésentérique
Rétropéritonéale : pancréatite hémorragique, rupture d’anévrysme de l’aorte abdominale Osseuse : fracture du fémur (≥ 1 Litre), du bassin (1,5 L)
Digestive : ulcère gastrique ou duodénal
- Le choc hémolytique (hémolyse aiguë) : – accident de transfusion sanguine
– – septicémie à clostridium perfringens
– accès pernicieux palustre
- Le choc par déshydratation aiguë : – par pertes sodées rénales = polyurie osmotique, syndrome de levée d’obstacle, insuffisance surrénalienne
exta-rénales = digestives, cutanées
– par pertes hydriques rénales = diabète insipide
extra-rénales = sueurs, polypnée, diarrhées
(hypotoniques)
- Le choc hypo protidique : – brûlures étendues
- syndrome néphrotique
- dénutrition sévère
- choc cyclique idiopathique (prémenstruel) 2°) Le choc hypovolémique relatif :
Par vasoplégie
- Toxique : – dépresseurs centraux
- ganglioplégiques
- sympatholytiques
- Neurologique : – section spinale
- rachi-anesthésie et anesthésie péridurale
- Le choc cardiogénique
Par soudaine inefficacité de la pompe cardiaque, ce qui entraîne une chute du DC 1°) par altération de la contractilité myocardique :
- IDM (+++)
- cardiomyopathies non obstructives (CMNO)
- délabrements valvulaires
- IC métaboliques (à la phase terminale des chocs hypovolémique et septique
- les syndromes de bas débit cardiaque
2°) par insuffisance de remplissage ventriculaire :
- l’embolie pulmonaire massive (2ème cause de choc cardiogénique après l’IDM)
- la tamponnade cardiaque (hémopéricarde)
- les grandes tachycardies (↓ le temps de remplissage ventriculaire diastolique et sont, par là-même, facteur de choc)
- Le choc septique
- est une insuffisance circulatoire aiguë compliquant l’évolution d’une infection bactérienne, généralement septicémique (passage répété de germes dans le sang)
- est dû le plus souvent aux bactéries à Gram négatif (+++ ) : E. Coli, Klebsiella, Entérobacter, Serratia, Protéus et Pyocyanique les plus fréquents
– plus rarement aux bactéries à Gram positif : Staphylocoque doré, Pneumocoque, Streptocoque hémolytique et aux germes anaérobies : Clostridium perfringens
- l’état de choc est donc lié aux toxines bactériennes
- s’observe dans des circonstances variées : bactériémies, septicémies, méningites, péritonites, sang infecté, gangrène gazeuse post-traumatique ou post-opératoire …
- il peut être associé à une atteinte cardiaque ou à une hypovolémie
- Le choc anaphylactique
- suppose :
- une sensibilisation préalable
- la présence d’AC circulants
- peut être dû à des médicaments, des anesthésiques, des vaccins, des venins (hyménoptères), des enzymes, des produits radio-iodés…
- Le choc anaphylactique est la conséquence de l’action sur l’organisme de substances libérées par deux types de cellules : les mastocytes, situés dans le tissu conjonctif et les basophiles dans le sang. Ces deux types de cellules contiennent de nombreux médiateurs inflammatoires : histamine, facteurs chimiotactiques des éosinophiles et neutrophiles, facteur d’activation plaquettaire (platelet-activiting factor [PAF]), leucotriènes, kinines et prostaglandine.
- Enfin, si le choc cardiogénique a été longtemps opposé au choc infectieux, il a été montré récemment que même dans les états de défaillances hémodynamiques exclusive- ment d’origine cardiaque, une élévation des médiateurs de l’inflammation pouvait être rencontrée, contribuant à la physiopathologie de ce processus.
- DIAGNOSTIC
Association de signes cutanés (prurit, urticaire, rash) à une hyperthermie, polypnée, troubles digestifs puis broncho-spasme, œdème de la glotte.
- HEMODYNAMIQUE
- intérêt en cas de diagnostic hésitant et pour orienter le TRT
- support indispensable des mécanismes physiopathologiques
- appréciation du pronostic en fonction de l’efficacité médicamenteuse
→ Modifications :
- de la TA : intérêt d’une courbe tensionnelle
- de la TA par voie sanglante
- de la pression veineuse centrale (PVC) =
- normalement de 5 à 10 cm d’eau
- reflet fidèle de la pression de remplissage du VD
- est basse en cas de choc hypovolémique
- élevée en cas de choc cardiogénique
- de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO ) =
- grâce au cathéter de Swan-Ganz
- reflet de la pression de remplissage du VG
- intérêt pour les chocs cardiogéniques, en particulier de l’IDM
- du DC : habituellement abaissé, mais qui peut être normal ou ↑ (choc chaud)
- et du calcul des résistances périphériques qui sont :
- ↑ dans le choc hypovolémique
- ↓ dans le choc vasoplégique
- N ou ↑ dans le choc cardiogénique
- BIOLOGIQUE
- rapide bilan paraclinique à effectuer
- doit être complété en fonction du contexte et de l’évolution
- peut être déterminant sur le plan étiologique, évolutif et thérapeutique
- Hémogramme : – anémie des hémorragies
- hyperleucocytose des chocs septiques
- Hématocrite : – bas au cours des anémies, dilutions
- élevé au cours des déshydratations, avec hyper protidémie
- Masse sanguine : étudiée par mesure isotopique
- Hémostase : – rechercher une coagulopahie de consommation = chute du TP, du fibrinogène, des plaquettes
- différencier une coagulopathie = – par dilution : au cours des
transfusions massives -par anomalie de la synthèse protéique
- Gaz du sang : rechercher = – une hypoxie
- une hypocapnie
- une acidose métabolique
- une hyperlactacidémie
- Autres examens biologiques : en fonction du contexte =
- prélèvements bactériologiques (choc septique)→ ECB, hémocultures avec antibiogrammes
- ionogramme sanguin, urée, créatinine, glycémie, calcémie
- enzymes cardiaques (CPK-MB… )
- recherche de toxiques (sang, urines)
- groupage sanguin, recherche d’AC irréguliers (RAI)
- ETAYE PAR LES AUTRES EXAMENS PARACLINIQUES
- ECG & Téléthorax de face au lit
- Radios des membres traumatisés (fractures du bassin, fémur…)
- Echographie (hémorragie interne) échocardiographie (cardiopathie → choc cardiogénique)
- Angiographie pulmonaire (embolie pulmonaire)
- Scanner cérébral (trauma crânien ou AVC)
- EVOLUTION
Faute d’une correction immédiate et efficace des perturbations hémodynamiques, l’évolution peut être rapidement fatale par ischémie cérébrale irréversible
- la précocité du TRT est l’élément majeur de réussite
→ L’évolution dépend : – de la réaction au TRT adopté
– de la vitesse et de la stabilité de la récupération
- Au-delà des 1ères heures :
1°) les complications secondaires au choc surviennent :
- Retentissement rénal : choc ⇒ IR fonctionnelle (constante) qui peut évoluer (si on ne fait rien) vers l’IR organique par néphropathie tubulo-interstitielle aiguë =
” rein de choc “
- Retentissement pulmonaire : insuffisance respiratoire évoluant vers le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) avec hypoxie réfractaire et fibrose = ” poumon de choc “
- Retentissement cardiaque : en-dehors du choc cardiogénique, il existe à la phase tardive du choc, quelque soit l’étiologie, une dépression progressive de la contractilité myocardique ⇒ faillite de la pompe cardiaque
- Retentissement hépatique : atteinte de la synthèse d’origine hépatique, lyse hépato- cellulaire, cholestase ⇒ ” foie de choc “
2°) Les complications secondaires à l’agression s’associent :
- hémorragies digestives = ” ulcère de stress “
- troubles de l’hémostase avec CIVD
3°) Les complications propres au terrain : qui s’intriquent aux précédentes
- TRAITEMENT
But du TRT du choc = restaurer la perfusion tissulaire le plus précocement possible
INDICATIONS THERAPEUTIQUES
→ Sont fonction de l’étiologie :
Le choc anaphylactique :
- but : lutter contre les troubles respiratoires aigus et l’exsudation plasmatique extra-capillaire – Le TRT : – doit être précoce et rapide
- fait appel aux corticoïdes et surtout à l’adrénaline : médicament de choix car le plus puissant vaso-constricteur connu = 1 mg/10 ml d’eau distillée → ml par ml IVD jusqu’à correction des troubles (effet spectaculaire)
- au remplissage vasculaire = macromolécules type plasmagel*
- et parallèlement : TRT des troubles respiratoires = oxygénothérapie : par sonde nasale (5 à 6 L) pouvant aller jusqu’à la ventilation assistée.
Le choc est rapidement réversible après l’administration de quantité importante de remplissage, et de petites doses d’épinéphrine. L’éviction de l’allergène et les traitements antiallergiques, dont la corticothérapie, doivent être rapidement considérés.
- CONCLUSION
Les états de choc constituent une situation de détresse mettant rapidement en jeu le
pronostic vital
Leur traitement, rapide et efficace, mené et surveillé dans un service de Réanimation ou en Unité de Soins Intensifs (USI), basé sur – un TRT symptomatique, aussitôt que possible, suivi – du TRT de l’étiologie, a permis d’en améliorer considérablement le pronostic.
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