Cellulites Cervico-Faciales d'Origine Dentaire

Cellulites Cervico-Faciales d’Origine Dentaire

I. Introduction

Les cellulites cervico-faciales constituent de loin la première complication des foyers infectieux dentaires et représentent la principale urgence en pratique odontostomatologique. Méconnues ou incorrectement traitées, leur évolution peut mettre en jeu le pronostic vital des patients.

Le diagnostic est aisé et la thérapeutique est bien codifiée. Néanmoins, nous sommes, régulièrement, confrontés aux échecs inhérents à une prise en charge inappropriée.

Un traitement adapté de la collection et de sa porte d’entrée est le garant d’une évolution favorable.

II. Définition

Infection du tissu cellulo-adipeux de la face et du cou d’origine dentaire.
Cellulites circonscrites ou abcès: C’est un processus infectieux purulent collecté et bien limité, évolution favorable.
Cellulites diffuses ou phlegmons, ou encore appelées cellulites malignes d’extrême gravité, elles réalisent des syndromes toxi-infectieux avec une nécrose étendue des tissus infectés.

III. Étiopathogénie

III. A. Étiologies

III. A. 1. Facteurs déterminants

Dentaires:
- Infection péri-apicale par mortification pulpaire.
- Traumatismes dentaires.
- Accidents d’évolution des dents (DDS).
Péri-dentaires:
- Poche parodontale.
- Nécrose pulpaire à rétro (origine parodontale).
Thérapeutiques:
- Traitement endodontique.
- Reconstructions prothétiques.
- Chirurgie buccale.

III. A. 2. Facteurs favorisants

État de moindre résistance de l’organisme: immunodépression, diabète, corticothérapie à long cours, surmenage, etc.

III. B. Pathogénie

III. B. 1. Bases anatomiques

III. B. 1. 1. La nature et la disposition du tissu cellulo-graisseux facial

Nature: Tissu conjonctif lâche et tissu adipeux.
Répartition: Composé de 3 coulées: deux latérales et une médiane.
- En continuité avec les espaces voisins, occupe diverses régions de la face et du cou.
- Toutes ces régions communiquent largement entre elles et contiennent à des degrés divers du tissu cellulo-adipeux, ce qui explique la large diffusion éventuelle du processus infectieux.
Rôle: Remplissage et glissement des éléments anatomiques.

Répartition schématique des amas cellulo-graisseux de la face.

III. B. 1. 2. Topographie d’implantation des racines dentaires

III. B. 1. 2. 1. Point de départ de l’infection

La localisation de l’infection par rapport aux tables osseuses et insertions musculo-aponévrotiques.
Coupe frontale de la face passant par la première molaire.

III. B. 1. 2. 2. Positions des apex par rapport aux tables osseuses

La première molaire est en position axiale: en avant d’elle, toutes les dents sont plus proches de la table externe; en arrière, elles jouxtent la table interne.
Arche dentaire mandibulaire:

Les apex des deux dernières molaires sont situés au-dessous de la ligne d’insertion du muscle mylohyoïdien.
Les infections issues des dernières molaires ensemencent directement la région cervicale et/ou l’espace para-amygdalien, encore appelé espace sous-parotidien antérieur ou ptérygo-pharyngien, qui constitue un véritable carrefour stratégique pour la dissémination de l’infection vers les autres espaces cervicaux et vers le médiastin.

Apex molaires et ligne oblique interne:
- Les apex dentaires sont proches de la table externe du maxillaire, sauf les racines palatines des prémolaires et molaires.

III. B. 1. 2. 3. Positions des apex par rapport aux insertions musculo-aponévrotiques

Du côté vestibulaire buccal, la propagation des infections contourne les limites du muscle buccinateur et des muscles peauciers.

Par rapport à la ligne de réflexion muqueuse:

Muscle buccinateur et région génienne:
a. Base de l’os malaire
c. Fosse canine (muscles zygomatiques)
e. Abcès de Chompret et L’Hirondel
g. Espace interptérygoïdien
b. Fosse ptérygomaxillaire
d. Vestibule buccal
f. Fusée vestibulaire du précédent

III. B. 2. Voies de propagation de l’infection

L’infection dentaire ou péri-dentaire parvient au tissu cellulaire par plusieurs voies:

Voie ostéo-périostée: Classique.
Voies veineuse et lymphatique: Rare.
Voie directe.

III. C. Bactériologie

Il s’agit d’une infection polymicrobienne:

Bactéries aérobies: Streptocoques +++ (alpha ou bêta hémolytiques), staphylocoques, corynébactéries, neisseriae, etc.
Bactéries anaérobies: Ramibactérium, corynébactéries, staphylococcus anaérobies, actinomycètes, fusobactérie, etc.

IV. Étude Clinique

IV. A. Formes évolutives

IV. A. 1. Cellulite circonscrite

IV. A. 1. 1. Cellulite circonscrite aiguë

IV. A. 1. 1. 1. Cellulite circonscrite aiguë séreuse

Début:
- Douleur type desmodontite aiguë, douleurs violentes spontanées, exacerbées par le contact de la dent antagoniste (dent « trop longue »).
Exobuccal:
- Une tuméfaction qui efface les méplats et comble les sillons, fait corps avec l’os.
- La peau en regard est tendue, lisse, rosée, douloureuse avec augmentation de la chaleur locale, élastique et ne prend pas le godet.
Endobuccal:
- Le trismus est peu important à ce stade.
- La dent causale donne le tableau clinique, la muqueuse soulevée et rouge au voisinage d’une dent qui ne répond pas aux tests de vitalité.
- La percussion axiale serait très douloureusement ressentie.
Anatomopathologie:
- Réaction vasculaire (vasodilatation) avec diapédèse leucocytaire et phagocytose.

Radiologie:
- La recherche de la dent causale n’est pas toujours évidente, d’où l’intérêt d’un bilan radiologique.

IV. A. 1. 1. 2. Cellulite circonscrite aiguë suppurée

C’est la complication de la cellulite séreuse, soit suite à un traitement mal conduit (praticien) ou négligence (patient).

Clinique:
- Les caractères généraux d’un abcès sont maintenant présents.
- Le patient qui dort peu et qui s’alimente difficilement est pâle, fatigué.
- Douleurs intenses, lancinantes, continues, irradiantes.
- Fièvre, céphalée, courbatures.
- Tuméfaction douloureuse bien limitée, fluctuante.
- Peau rouge, chaude et luisante avec sensation de battements.
- Tuméfaction limitée, fait corps avec l’os, les téguments prennent le godet (signe du godet positif).
- Trismus (selon localisation).
Anatomopathologie:
- Abcès avec du pus, débris tissulaires et des germes actifs avec tissus de granulation.

IV. A. 1. 1. 3. Cellulite circonscrite aiguë gangreneuse

Rare.
Germes anaérobies.
Signes généraux marqués.
Signes de l’abcès chaud.
Nécroses tissulaires importantes, circonscrites.
Palpation: crépitations gazeuses.
Fièvre, asthénie avec possibilité de septicémie.
Fréquente chez les diabétiques.
Pus brunâtre avec une odeur nauséabonde.

IV. A. 1. 2. Cellulite subaiguë et chronique

IV. A. 1. 2. 1. Forme commune

Étiologie: Font suite à:
- Une cellulite mal traitée.
- Une antibiothérapie mal adaptée.
- Une insuffisance de drainage.
- Étiologie non supprimée.
Examen exobuccal:
- Nodule cutané arrondi ou ovalaire.
- Téguments de recouvrement minces et violacés.
- Palpation indolore, consistance ferme, zones molles au centre adhérant à la peau, libre des tissus sous-jacents.

Examen endobuccal:
- Persistance de la dent causale.
- Palpation: cordon fibreux liant la dent et le nodule.
Signes généraux: Pas de signes généraux.
Évolution:
- Se développe rarement.
- Fistulisation possible avec issue de pus.
- Se réchauffe à l’occasion d’un traitement.
NB: Le nodule est une enveloppe fibreuse, qui forme une barrière aux défenses de l’organisme et aux antibiotiques.
Diagnostic différentiel:
- Kyste sébacé.
- Adénite génienne.
- Furoncle (infection d’un follicule pilosébacé).
- Actinomycose.

IV. A. 1. 2. 2. Cellulite chronique spécifique: Cellulite actinomycosique (rare)

Sujet jeune avec une mauvaise hygiène bucco-dentaire.
Tuméfaction: Siégeant au niveau de l’angle mandibulaire, ferme et douloureuse à la palpation, formée de série de mamelons séparés par des sillons.
Après fistulisation et absence de traitement, s’écoule un liquide séro-hématique avec des grains jaunes.

IV. A. 2. Cellulite diffuse

Définition: C’est une inflammation aiguë du tissu cellulaire caractérisée par une diffusion extrême sans aucune tendance à la limitation, compliquée par la nécrose étendue des tissus enflammés (phlegmon diffus gangreneux, fascite nécrosante, cellulite maligne) avec atteinte générale (toxi-infection avec des signes graves) et atteinte locale: nécrose tissulaire.
On peut distinguer:
- Cellulite diffuse d’emblée.
- Cellulite diffusée: extension progressive.
Terrain: Immunodéprimé (sida, diabète), manœuvres du patient.
Il s’agit d’une toxi-infection avec souvent production de gaz par les anaérobies, ce qui aggrave les décollements et la nécrose.
Le geste chirurgical de débridement est fondamental pour le pronostic, doit anticiper l’extension plutôt que la suivre: c’est un geste lourd de conséquence.
Caractéristiques de la diffusion:
- Œdème important et nécrose extensive rapide et profonde avec invasion des régions voisines (endocrâne, gouttière carotidienne, région cervicale haute, médiastin) ainsi qu’une ulcération des vaisseaux.
Facteurs de la diffusion:
- Diagnostic tardif: Les signes cliniques sont en retard (l’importance d’un scanner).
- Traitement médical:
  1. Antibiothérapie inefficace:
    - Erreur de prescription (choix, posologie).
    - Résistance de germe (virulence des germes).
  2. AINS: Seul (automédication).
    - Affaiblissement de l’immunité.
    - Aggravation de l’infection.
  - Absence de traitement de l’étiologie.
  - Absence de drainage de la collection circonscrite.
- Terrain: Âge avancé, diabète, état de dénutrition, terrain immunodéprimé.
Anatomopathologie:
- 1er jour: Dilatation capillaire avec exocytose et diapédèse leucocytaire, ce qui entraîne un œdème rapide.
- 2e au 4e jour: Pus peu abondant, fétide sans aucune tendance à la limitation.
- 5e au 6e jours: Nécrose tissulaire étendue avec suppuration abondante et thrombose veineuse (thrombophlébite).
Clinique:
- Signes généraux:
  - Intenses, témoignant d’une toxi-infection grave.
  - État général très altéré.
  - Visage pâle.
  - Gène respiratoire avec respiration superficielle, tension artérielle basse.
  - Frisson suivi de sciences, fièvre.
  - Insomnie.
- Signes locaux:
  - Diffusion rapide du processus infectieux à plusieurs loges celluleuses (processus nécrotique marqué).
- Signes secondaires:
  - Diarrhée profuse.
  - Oligurie.
  - Vomissements.
  - Subictère.
Radio: Les signes cliniques sont en retard par rapport à la réalité anatomique, d’où l’intérêt d’un examen tomodensitométrique.
Évolution: Asphyxie, hémorragie, collapsus cardio-vasculaire, septicémie, abcès du poumon. Le pronostic est sombre.

Formes cliniques

Désignation	Début	Diffusion
Angine de Ludwig	Plancher buccal	Région para-amygdalienne
Phlegmon de Patel et Clavel	Région sous-maxillaire	Région sus-hyoïdienne
Angine de Senator	Pharynx	Région sous-maxillaire
Phlegmon de Petit Dutallis	Région génienne	Toute la face

Signes locaux de gravité

En dehors des signes généraux graves témoignant d’une toxi-infection, il est crucial de dépister l’installation d’éventuels signes locaux de gravité, dont la constatation doit permettre d’anticiper une évolution pouvant mettre en jeu le pronostic vital et/ou fonctionnel:

Un érythème qui, à partir de la tuméfaction, tend à s’étendre vers la partie basse du cou ou déjà vers les creux sus-claviculaires et la fourchette sternale.
Une tuméfaction sus-hyoïdienne latérale qui tend à progresser vers la région cervicale médiane, ou l’inverse.
Une crépitation neigeuse au palper de la tuméfaction.
Une tuméfaction du plancher buccal, qui n’est plus la collection limitée au niveau de la table interne de la mandibule et parfois déjà associée à un œdème lingual débutant.
Une douleur oropharyngée très vive, qui gêne la déglutition salivaire, s’accompagnant d’un trismus serré.
Une tuméfaction jugale qui ferme l’œil du patient.

IV. B. Formes topographiques

Régions anatomiques faciales

Région frontale
Région temporale
Région malaire
Région génienne
Région massétérine
Région temporomandibulaire
Région parotidienne
Région labiale supérieure
Région labiale inférieure
Région mentonnière
Région sous-mentale
Région sous-mandibulaire

IV. B. 1. Cellulites périmandibulaires

IV. B. 1. 1. Cellulite de la région labiomentonnière

La collection se développe du côté de la table externe où elle contourne les insertions des muscles carré et houppe du menton.
Au-dessus, elle est superficielle, vestibulaire, donnant un aspect de grosse lèvre.
Au-dessous, elle est profonde et se développe dans l’éminence mentonnière, voire la région sous-mentale.
L’étiologie de la mortification incisive due à un traumatisme oublié est classique.

IV. B. 1. 2. Cellulite vestibulaire inférieure

Endobuccal: Un simple soulèvement de la muqueuse vestibulaire en regard de la dent causale et des dents voisines.
Parfois, elle accompagne une cellulite de voisinage: cellulite de la lèvre inférieure ou du menton, cellulite génienne basse.
En arrière, on a une forme particulière: l’abcès migrateur buccinatomandibulaire de Chompret et L’Hirondel.

Cellulite vestibulogénienne basse:
1. Muqueuse vestibulaire
2. Muscle buccinateur

IV. B. 1. 3. Cellulite génienne basse

Une tuméfaction de la joue en arrière de la commissure labiale, qui atteint le rebord basilaire de la mandibule sans le dépasser.
Prémolaire et molaire sont souvent responsables.

IV. B. 1. 4. Cellulite du plancher buccal

Cellulite sus-mylohyoïdienne / cellulite sublinguale:
- Tuméfaction rouge et douloureuse, plaquée le long de la table interne, repoussant la langue du côté opposé, avec trouble de la parole et de la déglutition.
- a. Muscle mylohyoïdien / b. Glande sublinguale / c. Glande sous-maxillaire.

Cellulite sous-mylohyoïdienne / cellulite sous-mandibulaire:
- Tuméfaction adhérente au bord basilaire et interne, en rapport avec les molaires responsables, la région sublinguale est œdématiée (joue épargnée).
- Trismus toujours présent.

IV. B. 1. 5. Abcès buccinatomaxillaire de Chompret-L’Hirondel

C’est le classique « abcès migrateur », en rapport avec une péricoronarite de la DDS inférieure.
La collection évolue entre:
- En bas, le buccinateur et ses insertions sur le rempart alvéolaire des trois dernières molaires.
- En haut, la muqueuse vestibulaire qu’il soulève.
Au bout de quelque temps, se développe une tuméfaction génienne appliquée sur la partie moyenne de la face externe de la mandibule, alors que les régions mentonnières et angulaires sont libres.
Fait particulier: La pression de la collection externe qui permettrait de voir sourdre du pus dans la région de la DDS inférieure est caractéristique.

IV. B. 1. 6. Cellulite massétérine

Le plus souvent en rapport avec l’infection apicale d’une dent de sagesse horizontale.
Infection qui, après atteinte de la table externe de la branche montante, ensemence l’espace virtuel situé entre l’os et le masséter.
Les douleurs sont importantes et le trismus particulièrement intense.
Danger: La diffusion de la collection vers les espaces infratemporaux et vers la face interne de la mandibule via l’échancrure sigmoïde.
Séquelle classique: La constriction permanente due à l’involution fibreuse des masses musculaires régionales.

IV. B. 1. 7. Cellulite ptérygomandibulaire d’Escat

Intéresse l’espace situé entre le ptérygoïdien interne et la branche montante de la mandibule.
Habituellement en rapport avec l’infection apicale d’une DDS horizontale ou bien d’un kyste infecté.
Les douleurs et le trismus sont particulièrement marqués.
Elle peut évoluer vers la commissure maxillomandibulaire et la région para-amygdalienne ou bien, en haut, vers la région temporale.

IV. B. 2. Cellulites périmaxillaires

IV. B. 2. 1. Cellulite de la région nasolabiale

C’est le muscle myrtiforme qui guide le trajet de l’infection:
- Soit au-dessous de lui: Cellulite labiale supérieure.
- Soit au-dessus: Cellulite sous-narinaire par infection périapicale de l’incisive centrale.

IV. B. 2. 2. Cellulite vestibulaire supérieure

Plus fréquent dans le secteur postérieur en rapport avec une racine vestibulaire courte.
Diffusion sous les insertions du buccinateur, avec tuméfaction en regard de la dent causale.
Cellulite nasogénienne et génienne haute:
1. Sinus maxillaire
2. Muscle buccinateur
3. Muqueuse
4. Fibromuqueuse palatine

IV. B. 2. 3. Cellulite nasogénienne et génienne haute

La première, qui est en rapport avec une infection périapicale de la canine, s’accompagne d’un œdème de la loge inférieure.
La seconde est en rapport le plus souvent avec une prémolaire, parfois une molaire.

IV. B. 2. 4. Abcès palatin / Abcès sous-périostés

Ces collections se développent dans des zones où la muqueuse buccale adhère au périoste sans couche de tissu cellulaire intermédiaire: cette disposition existe au niveau palatin et au niveau de la fibromuqueuse gingivale attachée.
L’infection entraîne d’emblée une collection purulente entre l’os et la fibromuqueuse.
Abcès en rapport avec une infection périapicale sur l’incisive latérale ou les apex palatins de la première prémolaire et de la première molaire.

NB / Les parulies:
- Petits abcès, surtout rencontrés chez l’enfant, provoqués par l’infection apicale des dents temporaires, qui se fistulisent rapidement, puis se reforment en l’absence de traitement, ou se pérennisent sous forme d’une fistule gingivale chronique.
- Un tel tableau peut se rencontrer également chez l’adulte dans l’évolution de poches parodontales profondes ou des dents rhizalysées.

V. Traitement

Il s’adresse aux signes et à la cause de la cellulite.

V. A. Moyens médicaux

Antibiotiques

Principe:
- Ne pas substituer un antibiotique à une chirurgie appropriée (drainage externe, par voie canalaire ou extraction).
- Choisir l’antibiotique de rapport bénéfice/risque le plus favorable.
- Prescrire une posologie adéquate (à dose et durée suffisante).
- Choisir l’antibiotique avec le moins d’effets indésirables possibles.
- Choisir le médicament le moins cher, à efficacité égale.
Si pas d’antibiogramme: Antibiothérapie probabiliste orientée par le contexte clinique et théorique (germes aérobies et anaérobies).
Si antibiogramme: Choix guidé (après études cytobactériologiques et antibiogramme).
Quels antibiotiques prescrire?
- Famille des bêta-lactamines: Antibiotique à large spectre: Amoxicilline.
- Famille des macrolides: En cas d’allergie aux bêta-lactamines: Spiramycine.
- Association d’antibiotiques: Souvent utilisée en deuxième intention:
  - Bêta-lactamine + métronidazole (Amoxicilline + Flagyl).
  - Macrolide + métronidazole (Spiramycine + Flagyl).
  - Amoxicilline + acide clavulanique.
Surveillance du traitement antibiotique:
- Toute prescription antibiotique implique obligatoirement une réévaluation de l’effet thérapeutique dans les 48 à 72 heures au maximum.

Antalgiques

Médication de réconfort, le paracétamol peut être utilisé seul ou associé à la codéine (Codoliprane®, Efferalgan codéiné®).
L’efficacité de cette association est supérieure à celle du paracétamol, mais il peut survenir des effets secondaires de type nausée en relation avec la dose administrée.

Anti-inflammatoires

L’utilisation des anti-inflammatoires dans les processus infectieux est de plus en plus controversée car l’action symptomatique des AINS sur les signes cardinaux de l’inflammation peut masquer l’infection et favoriser son extension.
Lorsque l’inflammation engendre un risque vital (médiastinite avec risque d’asphyxie) ou lorsqu’elle gêne la réalisation du traitement étiologique (trismus par exemple), il faudra préférer les anti-inflammatoires stéroïdiens en cure courte, car ils présentent moins d’effets adverses que les AINS sous surveillance médicale.

V. B. Drainage

Il permet:

Évacuation du pus et des sérosités, ce qui entraîne un soulagement.
Suppression des conditions d’anaérobiose.
Élimination du pus, des tissus nécrosés.
Lavage in-situ.
Prélèvement: Pour étude cytobactériologique et antibiogramme.

Étapes du drainage

Désinfection locale.
Anesthésie locale.
Ponction et prélèvement.
Incision au point le plus déclive.
Mise à plat et débridement.
Curetage.
Lavage.
Pose du drain.
Pansement.

Siège de l’incision

L’incision se fait soit à la partie déclive de la tuméfaction (siège d’élection), soit à l’endroit où la collection purulente est la plus superficielle par rapport à la peau ou à la muqueuse (avantage esthétique).
Abcès sublingual: Incision effectuée le long de la table interne pour éviter toute lésion du nerf lingual ou du canal de Wharton.
Abcès sous-mandibulaire: Incision de la peau faite parallèlement au bord basilaire, à une petite distance de lui, pour respecter le rameau mentonnier du facial.
Abcès massétérin et abcès d’Escat: Incision verticale faite au bord antérieur de la branche montante. Ensuite, dans le premier cas, on suit la table externe; dans le second cas, la table interne (pour éviter le nerf lingual).

VI. Indications Thérapeutiques

VI. 1. Conduite à tenir devant une cellulite aiguë séreuse

L’antibiothérapie est de règle.
Les antalgiques sont prescrits au cas par cas.
Le traitement étiologique sera effectué dès que possible.
Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens, y compris l’aspirine, ne doivent pas être prescrits en première intention au cours des infections bucco-dentaires (recommandations de l’Afssaps-2002).

VI. 2. Conduite à tenir devant une cellulite aiguë suppurée

Le drainage au point le plus déclive de la collection doit toujours être réalisé.
Il présente l’intérêt de lever les conditions d’anaérobie, souvent de soulager le malade, et de permettre une antibiothérapie probabiliste aux doses curatives, qui sera prescrite et réajustée éventuellement après les résultats de l’antibiogramme ou lors de la réévaluation du traitement.
Le traitement étiologique doit être effectué dès que les conditions locales permettent l’anesthésie (levée du trismus, amélioration locale et/ou générale).

VI. 3. Conduite à tenir devant une cellulite aiguë gangreneuse

En milieu hospitalier de préférence.
Antibiothérapie intensive et prolongée.
Corticothérapie.
Avulsion de la dent causale (urgence).
Drainage et lavage.
Oxygénothérapie hyperbare + anticoagulant.

VI. 4. Conduite à tenir devant une cellulite subaiguë et chronique

Traitement du foyer étiologique: Extraction / Curetage.
Drainage à la demande.
Pas d’antibiothérapie systématique; privilégier le traitement étiologique.

VI. 5. Traitement de la fistule

Traitement du foyer étiologique: Extraction ou conservation.
Chirurgie plastique pour la fistule cutanée si nécessaire.

VI. 6. Traitement de la cellulite diffuse

En milieu hospitalier.
Moyens médicaux:
- Antibiothérapie massive.
- Corticothérapie.
Moyens chirurgicaux:
- Extraction en urgence.
- Drainage et débridement large (sous anesthésie générale).
- Réanimation intensive.
Prise en charge pluridisciplinaire.

VII. Conclusion

Les foyers infectieux bucco-dentaires sont responsables de multiples complications. Les complications locorégionales sont dominées par les cellulites cervico-faciales qui, lorsqu’elles diffusent, sont d’une extrême gravité pouvant entraîner la mort.

Si l’avènement des antibiotiques a modifié le pronostic de ces maladies, le traitement étiologique et le drainage de ces complications demeure une étape essentielle du traitement.

Devant la variété et la gravité de ses complications locorégionales voire générales des foyers infectieux bucco-dentaires, la prévention est essentielle. Il faudra éviter de prescrire les AINS devant toute infection d’origine dentaire. La qualité des soins conservateurs en endodontie est une exigence.

La bonne hygiène bucco-dentaire enseignée puis appliquée par les patients demeure cependant la pierre angulaire de la prévention.