Autres pathologies affectant le parodonte / Parodontologie

Autres pathologies affectant le parodonte / Parodontologie

Introduction

Dans la classification de 1999, la gingivite ulcéro-nécrotique (GUN) et la parodontite ulcéro-nécrotique (NUP) ont été incluses parmi les maladies parodontales nécrosantes. Des études ont suggéré qu’elles peuvent représenter différentes étapes de la même maladie, parce qu’elles ont une étiologie, des caractéristiques cliniques et un traitement similaire, et peuvent même évoluer vers des formes plus graves comme la stomatite nécrosante (NS). La terminologie « ulcératif » a par la suite été éliminée, car l’ulcération était considérée comme secondaire à la nécrose.

Maladies parodontales nécrotiques (MPN)

Définitions

• Gingivite ulcéro-nécrotique (GUN, ex-maladie de Vincent) : Infection aiguë de la gencive provoquée par une flore anaérobie, composée essentiellement de Fusobacterium et de spirochètes. C’est une atteinte inflammatoire aiguë des tissus gingivaux caractérisée par la présence de nécroses ou d’ulcères dans la papille interdentaire, un saignement gingival et une douleur. D’autres symptômes associés incluent :
  • Mauvaise haleine
  • Pseudomembranes
  • Lymphoadénopathie régionale
  • Fièvre
  • Chez l’enfant : sialorrhée
• Stomatite nécrotique : Atteinte inflammatoire sévère du parodonte et de la cavité buccale dans laquelle la nécrose s’étend au-delà de la gencive. La dénudation de l’os peut apparaître à travers la muqueuse alvéolaire avec de larges zones d’ostéite et la formation de séquestre osseux. Elle apparaît typiquement chez des patients sévèrement compromis sur le plan général.

Étiologies

Facteurs locaux

• Facteur bactérien : Prédominance du complexe fuso-spirochétal.
• Accumulation d’une plaque riche en ce complexe (mauvaise hygiène bucco-dentaire, facteurs de rétention de plaque).
• Les études de culture ont identifié les espèces P. intermedia, Treponema, Selenomonas et Fusobacterium, considérées comme une « flore constante » dans les lésions des maladies parodontales nécrosantes.
• Des études récentes de l’analyse phylogénétique ont également suggéré un rôle de P. intermedia et Peptostreptococcus dans l’étiologie des MPN.

Facteurs environnementaux

• Tabagisme et alcoolisme :
  • Tabac : Rôle vasoconstricteur, altération de la résistance face à l’invasion bactérienne, nécrose tissulaire.
  • Alcool : Cofacteur, favorise la dissolution des composants nocifs du tabac, facilitant leur adsorption.
• Facteurs psychosomatiques : Stress.
• Ces facteurs affaiblissent la réponse de l’hôte.

Facteurs généraux

• Dyscrasies sanguines, cachexie secondaire à des maladies chroniques : cancer, agranulocytose, diabète, leucémie, mononucléose infectieuse, SIDA (la GUN peut être le premier signe d’une infection par le VIH).
• Carences en vitamines A, B, C et en protéines.
• Malnutrition (particulièrement chez les sujets jeunes).

Description

Aspect clinique

Signes buccaux principaux

• Douleur importante, type brûlure, spontanée ou provoquée par le moindre contact.
• Gencive marginale rouge, brillante et hémorragique.
• Papilles interdentaires ulcérées et/ou nécrosées, recouvertes d’un enduit gris blanchâtre pseudomembraneux pouvant former des cratères gingivaux.

Signes buccaux secondaires

• Halitose.
• Goût nécrotique.
• Hypersalivation.

Signes généraux

• Adénopathies cervicales.
• Fièvre, asthénie, malaise.
• Atteinte pharyngée (angine de Vincent).

Stade avancé

• Destruction totale de la papille et destruction débutante du septum alvéolaire.

Aspect bactériologique

• Bactéries incriminées : fuso-spirilles, spirochètes (Treponema denticola), P. intermedia, parfois accompagnées de parasites comme des amibes et Trichomonas.

Aspect immunologique

• Chimiotaxie et bactéricidie des polynucléaires neutrophiles (PNN) altérées.
• Dysfonction de l’immunité à médiation cellulaire.

Aspect histologique

• Travées conjonctives gingivales mises à nu.
• Destruction massive du collagène conjonctif.
• Fibroblastes gingivaux altérés, îlots tissulaires nécrosés.
• Infiltrat inflammatoire composé essentiellement de PNN et de plasmocytes.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la GUN se fait avec :

• Gingivostomatite herpétique aiguë.
• Leucémie aiguë.
• Granulomatose avec polyangéite (GRN).
• Primo-infection herpétique.

Diagnostic positif

Basé sur les signes cliniques décrits ci-dessus.

Modifications proposées à la classification de 1999

• Dans la classification de 1999, le rapport de consensus établissait que la gingivite ulcéro-nécrotique et la parodontite ulcéro-nécrotique devaient être collectivement appelées maladies parodontales nécrosantes, associées à une diminution de la résistance systémique à l’infection bactérienne.
• Cette approche ne tenait pas compte des différences de prévalence, de risque de progression, d’étendue et de gravité des MPN selon les conditions prédisposantes.
• Chez les fumeurs et les adultes stressés dans les pays développés, la MPN représente une affection pertinente mais généralement non menaçante.
• Chez les patients VIH/SIDA ou les enfants malnutris dans les pays en développement, la MPN peut être une maladie grave, voire mortelle.

Traitement

Traitement local

Traitement d’urgence

• Anesthésie de contact.
• Détersion des pseudomembranes avec des boulettes de coton imbibées d’eau oxygénée à 10 volumes.
• Rinçage à l’eau tiède.
• Détartrage, de préférence aux ultrasons, dans la mesure du possible.

Objectifs

• Prise en charge rapide des symptômes aigus par :
  • Contrôle de la phase bactérienne aiguë.
  • Élimination des facteurs de prédisposition locaux et systémiques.
  • Éducation du patient pour contrôler sa plaque dentaire.
• Suivi du patient après avoir jugulé les symptômes aigus.

Traitement général

• Métronidazole 250 mg : 1 comprimé 4 fois/jour pendant 5 jours.
• Ibuprofène 400 mg : 1 comprimé 3 fois/jour.
• Rinçages :
  • Eau oxygénée 50 % + eau tiède 50 %, 2 minutes deux fois par jour.
  • Chlorhexidine 0,12 %, 1 minute deux fois par jour.
• Traitement vitaminique si nécessaire.

Conseils pour le patient

• Arrêter de fumer.
• Se reposer.
• Apprendre à gérer le stress.
• Planifier et moduler le plan de traitement en accord avec le médecin traitant pour les facteurs généraux.
• Éviter les aliments frits et épicés, privilégier un régime à base de potages, lait et œufs.
• Motivation à l’hygiène bucco-dentaire.
• Utiliser une brosse à dents extra-souple et brosser à l’eau tiède.

Traitement chirurgical

• Remodelages gingivaux pour éviter les récidives dues à une anatomie gingivale inadéquate.
• Réclinaison de lambeaux pour éliminer les défauts profonds.
• Deuxième rendez-vous (après 4 jours) :
  • Vérifier l’efficacité du contrôle de la plaque dentaire.
  • Terminer le détartrage.
  • Éliminer tous les facteurs irritants.
• Suivi :
  • Rendez-vous 10 jours plus tard pour vérifier la cicatrisation gingivale.
  • Rendez-vous tous les 3 mois pour prévenir la récidive.

Évolution

• En l’absence de traitement ou face à un traitement incomplet, perte des contours gingivaux.
• La récidive est fréquente, caractérisée par des périodes de rémission et d’exacerbation répétées.
• Une GUN de longue durée peut progresser vers une parodontite ulcéro-nécrotique (PUN).

Parodontite ulcéro-nécrotique

Description

• Représente une complication de la GUN.
• Caractérisée par :
  • Pertes d’attache rapides et sévères, très douloureuses et hémorragiques.
  • Destructions osseuses fulgurantes.
  • Profondeur des poches faible.
  • Destruction de la gencive en parallèle de la perte d’attache.
  • Perte osseuse.

Voies de communication endo-parodontales

Définition

• La lésion endo-parodontale résulte de la combinaison d’une lésion endodontique avec une lésion parodontale, aboutissant à la formation d’une lésion unique.
• Associe la perte de vitalité pulpaire et la rupture du système d’attache de la dent.
• Peut être d’origine parodontale primaire et endodontique secondaire, ou inversement.

Voies de communication anatomiques

• Foramen apical : Moyen privilégié de communication entre l’endodonte et le parodonte, reliant directement le canal principal au ligament alvéolo-dentaire (LAD).
• Canaux latéraux et accessoires :
  • Permettent l’extension de l’inflammation d’une poche parodontale à la pulpe.
  • Prévalence : 50-60 % dans la furcation, 12 % dans le tiers médian, 40 à 80 % dans le tiers apical.
• Tubulis dentinaires :
  • Peuvent être exposés dans le sulcus gingivo-dentaire ou dans la poche parodontale en cas de :
    • Défaut anatomique (absence de jonction amélo-cémentaire).
    • Maladie parodontale.
    • Traitement mécanique (chirurgical ou non).
• Zone de furcation : Très riche en canaux latéraux et accessoires.

Voies de communication non physiologiques

• Fracture radiculaire verticale : D’origine traumatique ou iatrogène.
• Résorptions inflammatoires radiculaires :
  • D’origine endodontique (résorption interne) ou parodontale (résorption externe).
  • En l’absence de traitement, peuvent aboutir à une communication endo-parodontale (résorptions perforantes).

Microbiologie des lésions endo-parodontales

• La similarité de la flore endodontique et parodontale suggère que des infections croisées entre l’endodonte et le parodonte sont possibles.

Classifications

• En 1999, lors de l’International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions, Meng a individualisé les maladies parodontales associées à des lésions endodontiques, soulignant « les lésions endo-parodontales combinées ».

Classification issue des travaux de EFP/AAP (2018)

Les lésions endo-parodontales sont classées selon l’intégrité radiculaire :

Lésions endo-parodontales	Dommage radiculaire	Description
Fracture radiculaire
Perforation canal radiculaire / chambre pulpaire
Résorption radiculaire externe
Lésion endo-parodontale sur un patient avec parodontite	Grade 1 : Poche parodontale étroite sur une surface dentaire
	Grade 2 : Poche parodontale large sur une surface dentaire
	Grade 3 : Poche parodontale large sur plus d’une surface dentaire
Lésion endo-parodontale sur un patient sans parodontite	Grade 1 : Poche parodontale étroite sur une surface dentaire
	Grade 2 : Poche parodontale large sur une surface dentaire
	Grade 3 : Poche parodontale large sur plus d’une surface dentaire

Récession parodontale

Définition

• En 1999, l’American Academy of Periodontology définit la récession parodontale comme une dénudation radiculaire due au déplacement du bord marginal de la gencive par rapport à la jonction amélo-cémentaire.

Étiologies

• Biotype parodontal fin.
• Brossage des dents traumatique.
• Restauration cervicale inadaptée.
• Orthodontie.
• Altérations mucogingivales.

Classification des récessions gingivales (Miller, 1985)

• Classe I : Pas d’atteinte du parodonte interproximal, pas de perte d’attache.
• Classe II : La récession atteint ou dépasse la ligne mucogingivale et n’intéresse qu’une seule face dentaire. Présence de gencive apicalement à la dénudation radiculaire.
• Classe III : La récession n’intéresse qu’une seule face dentaire avec atteinte du parodonte interproximal et perte d’attache.
• Classe IV : La récession intéresse plusieurs faces dentaires avec atteinte du parodonte interproximal et perte d’attache.

Conclusion

Une meilleure connaissance de la classification des parodontopathies aide à la décision, au diagnostic et aux traitements.

Autres pathologies affectant le parodonte / Parodontologie

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