Atteintes des tissus durs de la dent d’origine non carieuse et non traumatique
INTRODUCTION
L’anomalie dentaire constitue une irrégularité, une déviation par rapport à ce qui est habituel ou considéré comme tel. Elle intéresse la dent en totalité ou en partie. C’est une modification de morphologie, de structure ou de teinte, elle peut être congénitale ou acquise.
- Les étiologies des anomalies dentaires
- Etiologies génétiques
La mutation d’un gène spécifique au développement dentaire peut être à l’origine d’une anomalie dentaire.
1.2 Etiologies non génétiques
Maladies de la mère pendant la grossesse :
-Maladies infectieuses aigues (syphilis).
-Troubles nutritionnels (carences vitaminiques).
– Intoxication par le fluor.
– Une radiothérapie excessive.
– Agents pharmacologiques(tétracyclines).
Maladies de la première enfance:
-Maladies infectieuses (fièvre éruptive infections broncho-pulmonaires ….).
-Infections locales.
-les intoxications, le rachitisme et les traumatismes maxillaires.
- Anomalies de structure
- Définition :
Les anomalies de structure dentaire sont des altérations microscopiques ou macroscopiques des tissus durs ; d’étiologies héréditaires ou acquises, elles sont consécutives à un « accident » de parcours lors de l’odontogénèse.
Selon la nature, la date de survenue, la durée et l’intensité du problème, les altérations structurales peuvent affecter une dent unitaire ou l’ensemble de la denture.
Deux grandes familles sont à considérer :
- Les dysplasies : d’origine génétique, sont des affections héréditaires qui touchent l’émail ou la dentine ou les deux à la fois (amélogénèse, dentinogénèse, odontogénèse imparfaites). Ces maladies se manifestent isolément ou accompagnent des maladies et des syndromes systémiques. L’atteinte de la fratrie ou des générations précédentes (parents et grands-parents) est à rechercher pour confirmer le diagnostic
- Les hypoplasies : d’origine préinatale ou postnatale peuvent toucher l’émail et la dentine. Plus fréquentes que les dysplasies, elles n’apparaissent que pendant la période de formation de l’émail et de la dentine avant l’éruption. La période est donc limitée aux premières années de la vie, entre la naissance et la septième année pour les dents permanentes.
Les défauts revêtent des apparences cliniques diverses en fonction des facteurs étiologiques. Les perturbations observables offrent une très grande variété d’aspects allant du simple défaut punctiforme à des altérations sévères généralisées de toutes les dents. Une dyschromie est presque toujours associée aux défauts de structure, le préjudice esthétique aggravant le préjudice biologique et fonctionnel.
– L’hypoplasie : correspond à des défauts quantitatifs avec diminution du volume tissulaire ,
– L’opacité : correspond à des défauts qualitatifs avec anomalie de la translucidité, elle peut être diffuse ou localisée
– L’hypominéralisation et l’hypomaturation : désignent des défauts qualitatifs survenant lorsque la matrice est totalement édifiée, par exemple l’hypominéralisation incisivo-molaire (MIH, molar-incisor hypomineralisation) qui atteint les premières molaires et les incisives permanentes
- Principales formes cliniques
Les formes cliniques sont fonction de l’étiologie. Les perturbations survenues lors de la formation de l’organe dentaire, à l’origine des anomalies de structure peuvent être de nature génétique et héréditaire : ce sont les étiologies primaires. Les formes acquises correspondent aux étiologies secondaires
3.1 Anomalies de structure primaires
3.1.1 Les anomalies héréditaires de l’email
Ce sont des altérations hétérogènes de surface. La lésion va de l’anomalie localisée punctiforme à l’atteinte extensive de la surface coronaire.
3.1.1.1 Les amélogénèses imparfaites héréditaires
Les amélogénèses imparfaites héréditaires ont été classées en quatre grands types, eux-mêmes subdivisés selon des critères cliniques et radiographiques et en fonction du type de transmission héréditaire.
- La forme hypoplasique
Dans la forme hypoplasique, lorsque la dent fait son éruption, l’émail est par endroits totalement absent (aplasie) ou diminué en épaisseur et sa résistance est plus ou moins altérée.
- La forme hypomature
Dans la forme hypomature, l’émail possède une épaisseur normale à l’éruption mais, du fait de sa consistance plus ou moins molle, il se dégrade rapidement.
3.1.2 Les anomalies héréditaires de la dentine
- Dentinogénèse imparfaite
Les altérations structurales de la dentine d’étiologie primaire peuvent se rencontrer cliniquement sous les formes de dentinogénèses imparfaites et de dysplasies dentinaires
Toutes les dentinogénèses imparfaites sont héréditaires à transmission autosomique dominante
L’affection est isolée ou associée à une fragilité osseuse congénitale et constitue un des traits symptomatiques d’une des formes de l’ostéogénèse imparfaite héréditaire
Il existe trois types de dentinogénèses imparfaites :
Le type I : toujours associé à l’ostéogénèse imparfaite
Le type II : le plus commun (dentine opalescente héréditaire)
Le type III : moins bien défini (dentine opalescente de couleur brandy et dents en « coquillage »). L’atteinte concerne les deux dentures et toutes les dents sont affectées.
Cliniquement l’émail a une épaisseur normale mais il se détache par pans entiers de la dentine sous-jacente, qui apparaît irrégulière, ambrée et qui prend rapidement une teinte jaune brun ou brun légèrement translucide, ambrée dite « en sucre d’orge » (ou dentine opalescente).
Dentinogénèse imparfaite
L’examen radiographique : c’est dans ce cas la clé du diagnostic positif.
L’aspect radiographique est caractéristique, les couronnes sont globuleuses, le collet étranglé et les racines sont grêles et courtes. L’image pulpaire est filiforme, voire inexistante.
- Les dysplasies dentinaires
Deux types de dysplasies dentinaires sont décrits, selon que l’atteinte intéresse la couronne (Type I) ou la racine des dents (Type II).
Ce sont des affections rares, caractérisées par un émail normal et une formation dentinaire atypique, accompagnée d’anomalies de morphologies pulpaires.
Ainsi, le diagnostic repose essentiellement sur l’examen radiographique qui objective des pulpes oblitérées partiellement ou totalement avec parfois des images radioclaires péri-apicales
- Anomalies de l’ensemble des tissus de la dent
Il existe aussi de très rares anomalies affectant l’ensemble des tissus de la dent, dont :
L’odontogénèse imparfaite qui donne des dents petites et mal formées de coloration brunâtre,
L’odontodysplasie régionale qui donne des dents très vulnérables, apparaissant à la radiographie comme des « dents fantômes », aux contours mal définis avec une chambre pulpaire et des canaux très larges occupant l’essentiel de leur structure
ODONTODYSPLASIE REGIONALE
- Anomalies de structure secondaires
3.2 1 Atteinte congénitale de l’email
Ce sont les anomalies de l’émail qui sont présentes chez le nouveau né dés sa naissance, ces anomalies sont acquises pendant la grossesse.
- Hypoplasie prénatale de l’email
Les hypoplasies d’émail survenant in utero sont dites prénatales. L’étiologie est à rechercher chez la mère : avitaminoses A et surtout C, érythroblastose foetale, affections fébriles des derniers mois de la grossesse, comme la rubéole.
B. Dent de Hutchinson
Elles sont devenues exceptionnelles, grâce à la disparition presque complète de la syphilis congénitale tardive à Treponema pallidum. Contractée pendant les cinq premiers mois de la grossesse se manifestait généralement après la deuxième année de vie.
L’hypoplasie atteint les incisives et les premières molaires définitives des deux maxillaires
- Au niveau des incisives :
Les axes des dents lésées ne sont plus verticaux convergents vers le bord libre.
La lésion est bilatérale, symétrique en principe. Le bord libre de ces incisives présente une échancrure semi-lunaire.
Les faces proximales convergent vers le bord incisif, donnant aux incisives une forme en « tonnelet Le bord incisif présente une échancrure semi-lunaire en « coup d’ongle »
Les angles sont arrondis et la dent prend globalement la forme d’une « tête de tournevis ».
Les incisives centrales supérieures restent souvent séparées par un diastème.
- Au niveau des premières molaires
La couronne est petite, avec une réduction du diamètre de la face occlusale en direction occlusale, essentiellement dans le sens mésiodistal.
Un sillon circulaire court à 1-2 mm de la face occlusale.
C’est la molaire mûriforme (mulberry molar), parfois appelée molaire de Moon, molaire de Fournier ou encore molaire de Pflügger.
- Hypoplasies des allergies
Des hypoplasies de l’émail sont régulièrement observées en denture temporaire d’enfants souffrant d’allergies congénitales. Les lésions siègent sur le tiers occlusal des canines et des premières molaires, ce qui situe l’atteinte au dernier trimestre de la gestation ; ces atteintes peuvent être assimilées aux hypoplasies dites prénatales.
3.2 2 Atteintes acquises de l’email
L’hypoplasie actuellement est attribuées à un défaut de l’ameloblaste qui sécrète une matrice inapte à la minéralisation
L’hypoplasie intéresse au moins 2 dents symétriques sauf en cas d’étiologie purement locales.
L’hypoplasie au niveau des incisives se traduit par des dépressions linéaires horizontales plus ou moins larges selon la durée de l’affection
Les cuspides sont déformées en gradin ou « gâteau de miel » qui sont plus aggravées par l’attrition.
A. Hypoplasie néonatale de l’émail
Ces hypoplasies survenant avec la naissance ou pendant le premier mois de la vie sont nettement plus nombreuses chez les prématurés que chez les enfants à terme ;
Ils connaissent plusieurs étiologies :
Une allergie congénitale, érythroblastose foetale, paralysie cérébrale, accouchements prématurés, les hyperbilirubinémies, les désordres métaboliques du calcium, les infections virales, d’ictère nucléaire
- Opacité de l’émail
Ces taches mates blanchâtres ou jaunâtres opaques, découvertes généralement sur les faces vestibulaires des incisives, ont une étiologie obscure ; on parle d’émail marbré non endémique pour différencier des lésions de fluorose endémique
Taches blanc mat isolées du bord incisif des incisives centrales supérieures
Les mouchetures opaques (mottling) affectent aussi bien les deux dentures et seraient dues à des défauts de diffraction de la lumière par l’émail, à cause d’une perturbation de courte durée du dépôt de la matrice d’émail ; le fait qu’elles affectent souvent les incisives centrales supérieures plaide pour une étiologie locale.
Taches opaques blanc-brun avec stries de l’email
La disposition est parallèle à la jonction amélodentinaire et aux lignes de Hunter-Schreger qui sont elles-mêmes augmentées. Il existe en périphérie des prismes d’émail une désorientation des cristaux d’apatite, qui sont plus larges et plus espacés, avec formation de micro-espaces. Le contenu organique de l’émail est également augmenté au niveau des opacités.
Taches blanchâtres opaques des incisives centrales supérieures associées à des dysplasies de I’ email (creux irréguliers sur l’incisive latérale)
C. Dent de turner
L’hypoplasie de la dent définitive est le plus souvent due à une infection périapicale de son homologue temporaire, qui atteint le sac folliculaire et lèse l’organe de l’émail ; elle est rarement due à un traumatisme direct d’une dent antérieure. Elle affecte plus souvent les prémolaires, en particulier inférieures.
Cliniquement, la couronne de la dent de Turner peut être plus petite et de morphologie irrégulière, partiellement ou totalement. Les pertes coronaires d’émail sont curieusement comblées par du cément à coloration jaune-brunâtre.
Au niveau du collet, il peut exister des encoches ou étranglements avec en regard des zones larges de dentine interglobulaire.
Fréquemment, on rencontre aussi des anomalies de structure profondes, comme les dilacérations voire les arrêts complets de croissance.
DENT DE TURNER
- Hypoplasie des maladies éruptives de l’émail
Certaines fièvres éruptives, comme la rougeole, la varicelle ou la scarlatine, infection congénitale à cytomégalovirus peuvent entraîner des hypoplasies de l’émail.
Les puits hypoplasiques observés pourraient être la conséquence d’un défaut de vascularisation de l’organe dentaire pendant l’hyperthermie systémique.
- Hypoplasie de la carence nutritionnelle
Toute carence nutritionnelle sévère et prolongée est potentiellement capable d’amener une hypoplasie d’émail, en particulier les hypovitaminoses A, C et D
- Les carences en sels minéraux
Ils sont responsables d’hypoplasies de l’émail. L’hypocalcémie est une cause spécifique et significative d’hypoplasie chez l’enfant. Quand les taux sériques totaux tombent sous 6-8 mg/ 100 ml, les dents se développent avec des hypoplasies de l’émail, des racines courtes et des chambres pulpaires larges ; l’anomalie est donc complexe et intéresse aussi la dentine.
Carence en fer : dépigmentation des incisives.
G. Hypoplasies des intoxications
- LE LATHYRISME
On trouve des hypoplasies en cas de lathyrisme qui est une maladie de l’Inde et de l’Afrique du Nord causée par l’ingestion de pois de senteur (Lathyrus odoratus)
- La fluorose
C’est une perturbation endémique de la formation de la dent causée par une ingestion excessive de fluor
- Le MIH hypominéralisation molaires incisives
Le MIH est une hypominéralisation d’origine systémique qui concerne les premières molaires permanentes et qui est fréquemment associée à des atteintes des incisives.
Les étiologies du MIH ne sont pas encore connues. La seule certitude est que les altérations de structure retrouvées dans le MIH sont consécutives à une perturbation de la fonction des améloblastes lors de l’odontogénèse de la naissance à 4-5 ans.
Dans le MIH, il est courant de distinguer l’hypoplasie qui résulte d’une diminution de la quantité de matrice d’émail, déposée et l’hypominéralisation proprement dite, anomalie qualitative qui se traduit par une translucidité de l’émail qui présente un degré de porosité important avec des lacunes entre les cristallites qui pourraient être dues à une anomalie de résorption de la matrice organique lors de la maturation.
3.2.3 Dysplasies dentinaires secondaires
A. Dysplasies dentinaires de type syndromique
Différents syndromes ou maladies héréditaires rares s’accompagnent d’anomalies de structure de la dentine, à savoir :
- Calcinose tumorale
- Syndrome d’Ehlers-Danlos: hyperlaxité articulaire et une peau extensible
- Syndrome d’Elsahy-Waters (type I): hypoplasie faciale moyenne, retard mental, anomalies génitales
- Syndrome de Singleton-Merten: calcification aortique, ostéoporose, hypoplasies dentaires .
B-Dysplasies dentinaires acquises
Elles sont nombreuses et associées le plus souvent aux anomalies de l’émail
- En cas de rachitisme Vitamine D-résistant (hypophosphatémique) : une hypoplasie de l’émail sont associés une chambre pulpaire large avec de longues cornes pulpaires, une dentine interglobulaire importante et des défauts dans la dentine des cornes pulpaires
- En cas de scorbut (avitaminose C) : la dentine est déficiente qualitativement et quantitativement ; les tubules sont irréguliers et en nombre réduit ; il existe des dépôts intra-pulpaires
- En cas d’acrodynie (maladie de Selter-Swift-Feer) par intoxication mercurielle, des anomalies dentinaires ont été observées sous forme d’élargissements de la prédentine et de dentine très irrégulièrement ondulée apicalement; il existe aussi des hémorragies pulpaires massives
- En cas d’hyperthyroïdie précoce
La formation de la dentine est retardée. En cas de pseudohypoparathyroïdie, les couronnes sont petites, les racines courtes avec des apex arrondis et les chambres pulpaires comblées par des calcifications ; la dentine montre une accentuation de nombreuses lignes d’incrément et la dentine tubulaire radiculaire est remplacée au niveau apical par une dentine interglobulaire et par un tissu d’allure osseuse
- En cas d’anémie à cellules falciforme
Il existe des zones hypominéralisées diffuses avec accentuation des stries de Retzius de l’émail, de larges zones de dentine interglobulaire et des inclusions anormales dans la lumière des tubules dentinaires. La formation de la dentine est retardée dans les intoxications expérimentales au chlorure de cadmium.
- Dysplasies dentinaires héréditaires
Elles sont rares, caractérisées par un émail normal, une formation dentinaire atypique.
Dysplasie dentinaire de type 1 (radiculaire)
-Affecte les deux dentitions.
– Forme et consistance des dents sont normales.
-Une coloration brunâtre ou bleuâtre est possible.
Dysplasie dentinaire de type 2 (coronaire )
-Dents temporaires ont une couleur ombrée et translucide.
-Dents définitives ont habituellement une couleur normale.
Dysplasies dentinaires acquises
– Associées le plus souvent aux anomalies de l’émail.
– Rencontrées surtout en cas de rachitisme et d’ hypo-thyroïdisme.
- Les atteintes de l’email et de la dentine
A. Odontogénèse imparfaite
-Anomalie héréditaire très rare.
– l’émail est profondément hypoplasique et la dentine présente des anomalies semblables à celles de la dysplasie dentinaire.
B. Odontodysplasie régionale (dent fantôme)
– Touche l’émail et la dentine.
– Touche les deux dentitions avec une prédominance pour le sexe féminin et les dents temporaires antérieures.
– Elle présente une silhouette irrégulière avec une fine coque d’émail et de dentine entourant une pulpe volumineuse.
3.2.5 Anomalies du cément
A. Hypoplasie du cément
– Découverte par un examen radiographique et histologique.
– N’affecte que les dents temporaires surtout antérieures habituellement avant l’ âge de 03 ans.
B.Hyper cémentose ou hyperplasie cémentaire
Considérée comme une tumeur hyperplasique.
Il s’agit de la conséquence d’une inflammation d’origine pulpaire ou ligamentaire. Difficilement décelée cliniquement et ce n’est que la radiographie qui en révèle.
- Les anomalies de teinte :
Les dyschromies sont des anomalies de teinte des dents s’observant sur les deux dentures et pouvant atteindre toutes les dents ou un groupe de dents selon l’étiologie.
Nous avons deux catégories
Les dyschromies dentaires congénitales.
Détail dans le cours de dyschromie
- L’usure dentaire
5.1 Définition
L’usure dentaire est considéeée comme pathologique lorsque , rapportée à l’Age du patient, elle est à l’origine d’inconforts ou de douleurs , de problème fonctionnels ou d’altération esthétique et lorsque en dehors d’une prise en charge adaptée, son évolution génèrera des complications potentiellement importantes affectant la vie du patient au quotidien.
L’usure est considérée comme sévère lorsque la perte de substance implique la dentine et qu’elle est responsable de la perte d’au moins un tier de la couronne clinique.
Quatre grandes catégories d’usures dentaires sont classiquement décrites : l’attrition
L’abrasion, l’érosion, l’abfraction
La littérature ne fait état d’aucune classification internationale reconnue des pertes de substances d’origine non carieuse. Toutefois, différents systèmes de qualification et quantifications des lésions existent afin d’orienter le praticien dans sa prise en charge
5.2 Principales classifications et outils d’évaluation des usures dentaires
5.2 Formes cliniques de l’usure dentaire
5.2.1 L’érosion dentaire
L’usure dentaire érosive, ou érosion dentaire, peut se définir comme une perte progressive et irréversible des tissus durs de la dent : émail puis dentine.
Elle est causée par un procédé à dominante chimique entrainant une dissolution acide n’impliquant pas les bactéries de la plaque dentaire.
Ces acides peuvent être extrinsèques (boissons, aliments, médicaments, complémenta alimentaire (vitamine C), pratiques sportives (natation), environnement professionnel…) ou intrinsèques (Reflux gastro-oesophagien, vomissements répétés dans le cas de trouble du comportement alimentaire, modification du flux salivaire liée à des pathologies ou médications).
BEWE Basic Erosive Wear Examination
La classification BEWE (Basic Erosive Wear Examination) est un outil permettant de détecter et d’évaluer rapidement les pertes tissulaires dues aux acides.
L’observation clinique attentive doit permettre de diagnostiquer les lésions érosives dès les stades précoces (lésions en cupules au niveau des points cuspidiennes, arrondissement cuspides et sillons, surface lisse satinée matte…) et apporter les conseils de prévention nécessaires :
- Conseils généraux sur les facteurs de risque,
- Conseils personnalisés, gestion des facteurs de risque identifiés, prescriptions de moyens protecteurs, soins restaurateurs (du moins au plus invasifs).
5.2.2 L’attrition
L’attrition correspond à la friction de deux corps solides en mouvement dont les surfaces sont en contact direct.
Au niveau occlusal, lorsqu’elle prévaut sur les autres modes d’usure, l’attrition produit des surfaces caractéristiques sur les tissus dentaires et/ou les matériaux restaurateurs. Celles-ci sont planes, bien délimitées, à angles aigus et parfois brillantes
Lorsque l’attrition prévaut, elle produit des surfaces planes, bien délimitées, à angles aigus (homme de 61 ans)
Lorsque la dentine est exposée, elle se situe au même niveau que l’émail, sans aucune marge.
Importante usure attritive (homme de 57 ans). a. Les surfaces maxillaires et mandibulaires se correspondent en occlusion d’intercuspidie maximale. b. L’émail et la dentine, pourtant de dureté bien différente, s’usent de manière identique
Des microsillons parallèles à la direction des frottements sont parfois observables lorsque l’usure est avancée. Les bords libres des incisives et les sommets cuspidiens sont alors plats. Qu’elles soient localisées sur des tissus dentaires, des matériaux restaurateurs ou les deux simultanément, les facettes d’usure de dents antagonistes se correspondent en occlusion d’intercuspidie maximale (OIM) ou lors de faibles mouvements mandibulaires excentriques..
Ces traces spécifiques qui peuvent être locales ou globales sont fondamentales pour mettre en évidence ce mode d’usure.
Au niveau proximal, l’attrition est également susceptible d’advenir entre dents contiguës. Lorsqu’elle est couplée à la dérive mésiale physiologique des dents postérieures, cela entraîne une réduction de longueur des arcades
L’origine de l’attrition est multifactorielle, Au niveau occlusal et axial, elle peut être liée:
- Aux contacts dento-dentaires furtifs et inconstants qui s’établissent lors de la déglutition et de la mastication ;
- À des conditions occlusales particulières comme une édentation non compensée , une malposition, une malocclusion de type supraclusion ou une dysmorphose dento-squelettique) qui exposent de manière préférentielle certains couples de dents antagonistes
- à certaines activités de l’éveil comme les parafonctions qui s’exercent arbitrairement et qui s’imposent en dehors de toute fonction normale, tout en se servant des éléments même de la fonction (mâcher du chewing-gum, grincer ou serrer des dents, « tapoter » des dents, se ronger les ongles ou leur peau),
- Certaines dystonies oromandibulaires (en fermeture, mixtes); – à certains troubles moteurs liés au sommeil comme l’épilepsie ou le bruxisme du sommeil.
5.2.3. L’abrasion
L’abrasion est une usure à trois corps. Elle correspond au déplacement de deux corps solides l’un contre l’autre avec interposition de particules abrasives qui constituent le troisième corps. Son importance est essentiellement liée à la taille, à la forme et à la dureté des particules interstitielles . Elle peut être généralisée ou focalisée. Lorsqu’elle est généralisée à l’ensemble de la denture, elle est essentiellement liée à la charge abrasive du bol alimentaire qui affecte l’ensemble des faces dentaires lors de la mastication. Ceci produit des surfaces d’usure émoussées, satinées, brossées, avec des limites de contour arrondies.
Lorsque l’abrasion est focalisée, en général au niveau cervico-vestibulaire, elle est essentiellement liée au brossage dentaire. Les particules abrasives contenues dans le dentifrice constituent le troisième corps qui s’interpose entre la brosse et les dents
Dans certains cas pathologiques favorisés par un environnement acide, la dentine radiculaire plus ou moins dénudée s’use fortement en cas de brossage iatrogène. Si celui-ci perdure, la gencive peut subir une ulcération ou une récession favorisée par une maladie parodontale. Des lésions cervicales non carieuses étendues et profondes se forment alors au niveau du cément et de la dentine radiculaire exposée. Une hypersensibilité est parfois associée
5.2.4 L’abfraction
Il s’agit d’une usure mécanique fondée sur la concentration des contraintes de traction et de compression d’origine occlusale dans la région cervicale, le phénomène de fatigue est ici prépondérant en initiant la fragmentation par rupture des liaisons chimiques entre les prismes d’émail aboutissant à leur disjonction. Cette théorie de l’abfraction n’est pas consensuellement reconnue, elle pourra toutefois être impliquée comme « point de départ » favorisant le développement de lésion cervicales aggravées secondairement notamment par abrasion ou érosion.
Conclusion
L’usure dentaire dépend de nombreux mécanismes complexes, synergiques ou additifs, synchrones ou séquentiels, qui souvent masquent sa véritable origine. Elle est considérée comme physiologique lorsqu’elle n’entraîne pas de douleur, ne perturbe pas la fonction et/ou l’esthétique et qu’elle est corrélée à l’âge.
Dans tous les autres cas, elle peut être considérée comme pathologique et l’origine des lésions doit être recherchée pour limiter la destruction tissulaire. La forme, la localisation, l’étendue, la couleur et l’éventuelle congruence des lésions sont alors autant d’indices cliniques qui doivent être couplés à certaines données anamnestiques pour tenter d’établir un diagnostic et, par-delà, prévenir leur évolution
Atteintes des tissus durs de la dent d’origine non carieuse et non traumatique
Les dents de sagesse incluses peuvent nécessiter une intervention chirurgicale.
Les couronnes en zircone sont résistantes et esthétiques.
Les saignements des gencives peuvent indiquer une parodontite.
Les traitements orthodontiques invisibles gagnent en popularité.
Les traitements orthodontiques invisibles gagnent en popularité.
Les obturations dentaires modernes sont à la fois durables et discrètes.
Les brossettes interdentaires sont idéales pour les espaces étroits.
Une bonne hygiène dentaire réduit le risque de maladies cardiovasculaires.