Les moyens de défense de l’organe dentaire

Les moyens de défense de l’organe dentaire

L’émail

C’est le tissu le plus dur de l’organisme, il est avasculaire, acellulaire donc dépourvu de tout pouvoir de régénération, il n’a aucun moyen de défense.

Le complexe pulpo-dentinaire

Le mécanisme de défense du complexe dentino-pulpaire est triple :

• Formation de dentine péritubulaire (1ère ligne de défense)
• Formation de dentine péripulpaire
• Minéralisation réactionnelle (2ème ligne de défense)

Cette défense ralentit mais ne stoppe jamais le processus carieux.

• La 1ère ligne de défense ferme l’accès vers la pulpe en oblitérant les tubuli.
• La 2ème ligne de défense va compenser la perte dentinaire au niveau pulpaire par apposition de dentine réactionnelle.

L’inflammation

Si l’irritation est sévère et prolongée, elle engendrera une lésion irréversible des odontoblastes avec une inflammation pulpaire. Donc les moyens de défense propres au tissu conjonctif pulpaire sont la minéralisation réactionnelle et l’inflammation.

Le cément

Cément réactionnel lors d’agressions (voir cours précédent).

Les moyens de défense du complexe dentino-pulpaire : la réparation pulpo-dentinaire

Face à une agression, la pulpe préserve sa vitalité en synthétisant un tissu cicatriciel appelé dentine tertiaire. Il en existe deux types :

• Dentine réactionnelle
• Dentine réparatrice

La dentine réactionnelle

Elle est produite par les odontoblastes qui se sont différenciés lors du développement du germe dentaire.

La dentine réactionnelle sclérotique (intratubulaire ou péritubulaire)

Elle résulte de l’accroissement progressif de la dentine péritubulaire par apposition des hydroxyapatites, les tubuli dentinaires vont devenir plus étroits et finalement s’obstruer complètement. Cette nouvelle couche de dentine est appelée dentine sclérotique (sclérose des tubuli). Cette apposition peut être secondaire à des processus hyperfonction tels que : bruxisme, surcharge occlusale, zone profonde de carie, après la pose de certains pansements. La sclérose apparaît aussi avec l’âge mais avec une progression plus lente.

La dentine réactionnelle péripulpaire

Formée à l’interface dentine-pulpe suite à l’augmentation du dépôt de prédentine, elle résulte de l’accélération de la formation de dentine péripulpaire par les odontoblastes ; ce dépôt est observé uniquement dans les zones où les tubuli dentinaires font communiquer la pulpe et la cavité buccale.

Lorsque la progression carieuse s’accélère, la dentine réactionnelle sclérotique (DRS) est détruite, il se produit une nécrose des odontoblastes. Si la progression carieuse n’est pas trop rapide, la pulpe réagit en élaborant une barrière dentinaire appelée dentine réparatrice.

La dentine réparatrice

Des cellules issues de la région sous-odontoblastique (cellules de Hohl pour certains auteurs, pour d’autres il s’agit de fibroblastes) vont :

• Se diviser et migrer au contact de cette région de nécrose ;
• Se différencier en odontoblastes de remplacement appelés aussi odontoblastes de 2ème génération ;
• Arrivées au contact de cette région nécrosée, elles prennent une forme cuboïdale avec de nombreux prolongements et vont synthétiser une matrice extracellulaire qui, une fois minéralisée, est appelée fibrodentine (qui est sans tubuli, moins minéralisée et moins structurée que la dentine normale) ayant une structure voisine de celle de l’os appelée aussi ostéodentine.
• Une fois le contact établi entre la fibrodentine et les cellules pulpaires, celles-ci prennent une morphologie odontoblastique avec un prolongement et un corps cellulaire dont les organites sont polarisés et sont appelées odontoblastes de 2ème génération ou de remplacement (la différence est que leur corps cellulaire est moins allongé par comparaison aux autres odontoblastes). Ils synthétisent une matrice extracellulaire voisine de la fibrodentine qui va se minéraliser pour former l’orthodentine.

Contrairement à la fibrodentine, l’orthodentine contient des tubules et ses cellules sont alignées en périphérie comme pour la dentine saine. Sauf que ces tubules sont orientés de manière divergente probablement afin de faire barrière à la progression carieuse.

Remarque : pour de nombreux auteurs, la présence de fibrodentine est nécessaire à la différenciation de cellules pulpaires en odontoblastes.

L’inflammation pulpaire ou pulpite

L’inflammation est une réaction locale de l’organisme devant une irritation, des modifications tissulaires et humorales sont alors produites. L’inflammation pulpaire présente des particularités liées à la situation anatomique unique de la pulpe car celle-ci est enfermée dans des parois inextensibles (la circulation collatérale est inexistante). L’inflammation pulpaire peut être séreuse, purulente, ulcéreuse, scléreuse ou hypertrophique. Dans tous les cas, elle est précédée par une vasodilatation avec un accroissement du flux sanguin, c’est la phase pré-inflammatoire appelée aussi hyperhémie pulpaire. Si la vasodilatation est prolongée, il s’en suit une inflammation pulpaire.

On distingue deux réponses de type fondamental :

• Une réponse exsudative (aiguë)
• Une réponse proliférative (chronique)

Réponse exsudative (phase aiguë)

C’est une réponse immédiate qui vise à stopper et à neutraliser l’agent agresseur qu’il soit microbien, chimique ou mécanique (traumatique). Elle est caractérisée par :

• L’afflux du liquide exsudatif qui visera à diluer et à détoxiquer l’agent agresseur, c’est l’œdème inflammatoire, c’est une action humorale.
• Une infiltration cellulaire dont le but est d’absorber et digérer l’agent agresseur, ces cellules sont les polynucléaires neutrophiles, c’est une action cellulaire. Les cellules immunocompétentes infiltrent la pulpe (macrophages, lymphocytes et plasmocytes).

Réponse proliférative (chronique)

C’est une action secondaire et retardée, le tissu conjonctif pulpaire va former de nouvelles cellules : fibroblastes, des vaisseaux sanguins et des fibres. Ces nouveaux éléments vont constituer le tissu de granulation dont la fonction est de remplacer le tissu pulpaire endommagé.

La sénescence pulpaire

On appelle sénescence le vieillissement des tissus, la pulpe subit ce phénomène physiologique et des modifications dues à la sénescence apparaissent.

Réduction du volume pulpaire

Suite à la formation continue de dentine. À 70 ans, la chambre pulpaire est presque totalement comblée de dentine secondaire. L’apposition est plus importante au niveau du plafond que du plancher, mais la réduction est centrale.

Diminution d’odontoblastes, de fibroblastes et du réseau capillaire périphérique

Qui finit par disparaître, d’où un manque d’apport en métabolites.

Diminution des éléments vasculaires et nerveux

Le réseau vasculaire régresse et se sclérose, la réduction des fibres nerveuses conduit à une diminution de la sensibilité pulpo-dentaire.

Augmentation du nombre des fibres de collagène et apparition d’une fibrose

À cause de la diminution de la fonction cellulaire.

Dégénérescence pulpaire par apposition de calcifications

Dans la pulpe, appelées pulpolithes (par exagération de la dentinogénèse, ce sont des nodules de dentine selon leur localisation : libres, adhérents ou interstitiels). Ces modifications sont accélérées par les lésions et l’inflammation chronique de la pulpe.

Les moyens de défense de l’organe dentaire

  La prévention carieuse repose sur une éducation efficace du patient et un suivi régulier.
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La gestion du stress pré-opératoire améliore significativement l’expérience du patient.
Les matériaux biocompatibles modernes offrent des alternatives intéressantes aux restaurations traditionnelles.
Une bonne ergonomie de travail protège le praticien des troubles musculo-squelettiques.
L’implantologie requiert une planification rigoureuse et une maîtrise de l’ostéintégration.
L’approche multidisciplinaire devient incontournable pour les cas complexes de réhabilitation orale.
 

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