AUTRES AFFECTIONS CONCERNANT LE PARODONTE

AUTRES AFFECTIONS CONCERNANT LE PARODONTE

INTRODUCTION:

Le consensus met en place une troisième grande catégorie regroupant les autres pathologies affectant le parodonte :

I-MALADIES OU AFFECTIONS SYSTEMIQUES CONCERNANT LES TISSUS DE SOUTIEN DU PARODONTE:

On définit la maladie systémique comme une maladie qui affecte plusieurs organes ou tissus ou qui affecte le corps dans son ensemble. La pathogenèse des maladies parodontales est influencée par divers facteurs de l’hôte, notamment la réponse immunitaire, les facteurs anatomiques et les facteurs structurels des tissus.

Les maladies parodontales et certains troubles systémiques partagent des facteurs étiologiques génétiques et / ou environnementaux similaires et, par conséquent, les individus affectés peuvent présenter des manifestations des deux maladies. Par conséquent, la perte de tissu parodontal est une manifestation commune de certains troubles systémiques, qui pourraient avoir une valeur diagnostic et des implications thérapeutiques importantes.

De nombreuses maladies et conditions peuvent affecter les tissus parodontaux soit en :

1) influant sur l’évolution d’une parodontite soit en 2) touchant les tissus parodontaux indépendamment de l’inflammation induite par le biofilm de la plaque dentaire. Celles-ci incluent :

1a. Essentiellement des maladies rares qui affectent l’évolution de la parodontite (par exemple, le syndrome de Papillon-Lefèvre, le déficit en adhérence des leucocytes et l’hypophosphatasie).

Nombre d’entre elles ont des conséquences graves avec la survenue précoce d’une parodontite sévère.

1b. Essentiellement des maladies et conditions courantes affectant l’évolution de la parodontite (par exemple, le diabète). L’ampleur de l’effet de ces maladies et conditions sur l’évolution de la parodontite varie, mais elles entraînent une augmentation de la fréquence et de la sévérité de la parodontite.

2. Essentiellement des maladies rares affectant les tissus de soutien parodontaux indépendamment de l’inflammation induite par le biofilm de la plaque dentaire (par exemple, carcinome épidermoïde, histiocytose à cellules de Langerhans). Il s’agit d’un groupe plus hétérogène qui entraîne une destruction des tissus parodontaux et dont certaines peuvent cliniquement mimer le tableau de la parodontite.

Définitions de cas et éléments de diagnostic

1a. Pathologies rares pouvant avoir des effets majeurs sur l’évolution de la parodontite:

La parodontite (voir définition de cas du groupe de travail 2, Papapanou et al.8) est une manifestation de ces pathologies. Ces cas sont définis comme une parodontite en présence de la pathologie.

La liste complète, les définitions de cas et les éléments de diagnostic sont présentées dans Albandar et al.

1b. Pathologies courantes ayant des effets variables sur l’évolution de la parodontite:

Parodontite associée au diabète: Parodontite (voir Définition de cas du groupe de travail 2, Papapanou et coll., 8 Tonetti et coll.9) et diagnostic du diabète.

Parodontite associée au tabagisme: Parodontite (voir Définition du cas du groupe de travail 2,

Papapanou et al., 8 Tonetti et al.9) et antécédent de tabagisme ou tabagisme actif en paquet/ années.

2. Pathologies affectant le système d’attache parodontal indépendamment de l’inflammation induite par le biofilm de la plaque dentaire:

Perte d’attache parodontale survenant dans :

• Maladies néoplasiques
• Autres maladies II-ABCES PARODONTAUX:

1. Présentation clinique:

L’abcès parodontal peut être spécifiquement défini comme une accumulation localisée de pus située dans la paroi gingivale d’une poche parodontale, associé à une destruction tissulaire, survenant pendant une période limitée et présentant des symptômes cliniques facilement détectables.

Différents facteurs étiologiques peuvent expliquer l’apparition d’abcès dans les tissus parodontaux, telles que la nécrose pulpaire (endodontie, abcès apical ou dento-alvéolaires), les infections parodontales (abcès gingivaux ou parodontaux), le traumatisme, la chirurgie.

Ils représentent un motif d’urgence dentaire courant qui nécessite une prise en charge immédiate. 2-2-Pathophysiologie:

L’invasion bactérienne des tissus mous entourant la poche parodontale, conduit à un processus inflammatoire.

Cela déclenche une libération intensive de cytokines ; conduit à la destruction des tissus conjonctifs ; à l’encapsulation de l’infection bactérienne et à la production de pus.

Une fois que l’abcès est formé, le taux de destruction dans l’abcès dépendra de la croissance de bactéries dans le foyer, leur virulence et le pH local .

3. Microbiologie:

Les espèces bactériennes les plus répandues identifiées étaient :

– Porphyromonas gingivalis (50-100 %), Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Fusobacterium nucleatum, Tannerella forsythia, Espèce Treponema, espèce Campylobacter, espèce Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomycetemcomitans ou des bâtonnets entériques à Gram

4. Histopathologie :

L’histopathologie des lésions d’abcès parodontal a été décrite comme suit : de l’extérieur vers

l’intérieur on observe un épithélium oral normal et une lamina propria ; un infiltrat inflammatoire aigu ; foyer intense d’inflammation, avec présence de neutrophiles et de lymphocytes dans une zone de tissu conjonctif détruit et nécrotique ; et un épithélium de poche détruit et ulcéré.

5. Étiologie : facteurs de risque:

L’abcès parodontal peut se développer dans une poche parodontale préexistante (par exemple, chez les patients atteints de parodontite) ou en l’absence d’une poche parodontale préexistante, chez des patients atteints de parodontite ou chez des patients sains.

6. Évaluation et diagnostic:

Le signe le plus important lors de l’examen oral est la présence d’une élévation ovoïde de la gencive le long la partie latérale de la racine.

Un abcès est généralement associé à une poche parodontale profonde (7,3 à 9,3 mm), à un saignement au sondage et à une mobilité accrue des dents (56,4 à 100 %).

La perte osseuse est normalement observée lors de l’examen radiographique.

Les résultats extra-oraux sont peu fréquents, mais ils peuvent inclure un gonflement du visage (3,6

%), une température corporelle élevée, un malaise, une lymphadénopathie régionale (7–40 %) ou une augmentation du nombre de leucocytes sanguins (31,6 %).

Les antécédents du patient peuvent également fournir des informations pertinentes, en particulier en cas d’abcès associé à des traitements antérieurs (détartrage et surfaçage radiculaire, chirurgie parodontale, ingestion d’antimicrobiens systémiques ou d’autres médicaments [par exemple, la nifédipine] et d’un traitement endodontique), ou en cas d’abcès lié à un traitement.

Le diagnostic différentiel est essentiel, car l’AP peut être comme d’autres affections buccales :

• Autres abcès odontogènes (abcès dento-alvéolaire, péricoronite, abcès endo-parodontal) ou autres affections aiguës (kyste périapical latéral et infection postopératoire)
• Lésions tumorales, y compris les lésions tumorales métastatiques, le myxome odontogène, le lymphome non hodgkinien, le carcinome épidermoïde, le carcinome métastatique ;
• Blessures gingivales auto-infligées ;

7. Modifications proposées à la classification actuelle de 1999:

La classification de 1999 pour les abcès du parodonte comprenait les abcès gingivaux, parodontaux, péricoronaux et périapicaux.

Les problèmes pertinents associés à ce système de classification comprenaient :

• La différenciation entre abcès parodontal et abcès gingival, ce qui pouvait prêter à confusion, car cette différenciation était simultanément basée sur la localisation et l’étiologie ;
• Considérer un abcès parodontal comme chronique ou aiguë n’était pas approprié, car un abcès, par définition, est une lésion aiguë ;
• L’inclusion de la péricoronarite et des abcès périapicaux dans la classification avec l’abcès parodontal peut être inadapté.
• Les abcès péricoronaux ont été inclus dans la classification de 1999, mais aucun fondement scientifique solide n’a été trouvé à ce sujet.
• De plus, les termes « abcès péricoronal » ou « abcès associé à une péricoronarite » ont rarement été utilisés dans la littérature scientifique.

Cette nouvelle classification distingue l’abcès parodontal apparaissant sur un patient atteint de parodontite ou sur un patient non atteint de parodontite.

• Sur les patients atteints de parodontite, l’abcès peut être le signe d’une exacerbation de la maladie en présence d’atteinte de furcation ou de lésion verticale, liée à une augmentation de la virulence bactérienne ou à une baisse des défenses de l’hôte. Cet abcès peut aussi apparaître après différents traitements, comme le détartrage, le surfaçage ou un traitement chirurgical (membranes ou sutures), ou après une prescription antibiotique sans traitement local.
• Sur les patients non atteints de parodontite, cet abcès peut survenir après l’impact d’un corps étranger, des habitudes vicieuses, un traitement orthodontique ou des altérations de la surface radiculaire.

3. LSIONS ENDO-PARODONTALES :
4. Présentation clinique:

Les lésions endo-parodontales (LEP) impliquent à la fois la pulpe et les tissus parodontaux . Les signes et les symptômes :

-Des poches parodontales profondes .

-Une réponse négative ou altérés aux tests de vitalité pulpaire .

-Autres signes : résorption osseuse dans la région apicale ou de furcation, douleur spontanée ou douleur à la palpation et à la percussion, exsudat purulent, mobilité dentaire, altération des couleurs de la couronne et des gencives.

2. Étiologie primaire:

L’étiologie primaire de ces lésions pourrait être associée à (1) des infections endodontiques et / ou parodontales ou (2) des traumatismes et / ou des facteurs iatrogènes.

Ils pourraient être déclenchés :

• Par une lésion carieuse qui affecte la pulpe et, secondairement, affecte le parodonte .
• Par destruction parodontale qui affecte secondairement le canal radiculaire .
• Par une lésion carieuse et une destruction parodontale de façon concomitante.

-Lésions endo-parodontales associées à un traumatisme et à des facteurs iatrogènes:

1. perforation de racine / chambre pulpaire / furcation
2. fracture ou fissure de la racine
3. résorption externe des racines 3-3-Microbiologie:

La plupart des espèces bactériennes identifiées étaient des agents pathogènes parodontaux reconnus appartenant aux complexes rouge et orange tels que P. gingivalis, T. forsythia ou Parvimonas micra, et des espèces appartenant aux genres Fusobacterium, Prevotella et Treponema.(canal radiculaire et poches parodontales) sont des environnements anaérobies exposés à des nutriments similaires.

4. Facteurs de risque:

-Les principaux facteurs de risque d’apparition de la maladie sont la parodontite sévère, les traumatismes et les événements iatrogènes.

• Les autres facteurs de risque signalés sont : l’atteinte de la furcation, et les lésions carieuses actives.

5. Caractéristiques physiopathologiques et histologiques:

La pulpe dentaire et le parodonte ont des voies de communication différentes, telles que les foramens radiculaires apicaux, les canaux accessoires (ou latéraux) et les tubules dentinaires. Une communication pathologique entre ces structures, qui inclut la migration de micro-organismes et de médiateurs inflammatoires entre le canal radiculaire et le parodonte, peut conduire à la LEP.

6. Évaluation et diagnostic:

Les trois principaux pronostics pour une dent avec une LEP sont :

• non conservable,
• réservé et
• favorable.

Le pronostic non conservable est normalement associé à une LEP provoquée par un traumatisme ou des facteurs iatrogènes

Alors que le pronostic d’une dent avec une LEP associée à des infections endodontiques et parodontales peut aller de favorable à non conservable, selon l’extension de la destruction parodontale autour de la dent affectée, et selon la gravité de la maladie parodontale affectant la santé buccale du patient.

-Les premières étapes du diagnostic doivent consister à évaluer les antécédents du patient et à procéder à un examen clinique ou radiographique.

-Une évaluation parodontale en bouche, comprenant la profondeur de sondage, le niveau d’attache, le saignement au sondage, la suppuration et la mobilité, ainsi que des tests de vitalité pulpaire et de percussion.

-La présence d’une poche parodontale atteignant ou proche de l’apex combinée à l’absence de vitalité pulpaire indiquerait la présence d’une LEP.

3-6-Modifications proposées à la classification actuelle de 1999:

Les problèmes suivants étaient associés à ce système de classification :

• une seule section intitulée « Parodontite associée à une lésion endodontique » n’était pas idéal, ces lésions pouvant survenir chez des sujets atteints ou non de parodontite .

-La seule catégorie présentée, « lésions parodontales et endodontiques combinées »: pas suffisamment discriminante pour aider le clinicien à déterminer le traitement.

-La LEP doit être classé en fonction des signes et symptômes.

-Ainsi un système de grade a été mis en place par le consensus de 2018 pour classer au mieux ces LEP :

Premier axe :

Dans la classification de 2017, les lésions endo –parodontales associées à une perte de l’intégrité radiculaire constituent une catégorie à part entière, dénommée aussi lésions endo-parodontales associées à un trauma ou un facteur de risque .Le pronostic est mauvais et l’extraction est souvent la seule alternative sauf exception.

Deuxième axe :

Ce deuxième niveau de flexion intervient uniquement lorsque la dent est intègre car il permet de préciser le pronostic, moins favorable en présence d’une parodontite, et impose une chronologie thérapeutique précise : traitement endodontique, traitement parodontal global non chirurgical,

réévaluation puis chirurgie parodontale .Plus la parodontite est sévère (type III et IV) plus le pronostic est mauvais e le traitement est pluridisciplinaire.

4. LES ALTERATIONS MUCOGINGIVALES:

Les altérations muco – gingivales, et plus particulièrement la récession parodontale, constituent un groupe de maladies qui touchent un grand nombre de patients.

1. Condition muco-gingivale normale:

Une « condition muco-gingivale normale » se définit par une absence de récession parodontale, de gingivite et de parodontite .La nouvelle classification incorpore dans la description des récessions gingivales des informations supplémentaires permettant de les définir au mieux, telles que :

• le type de la récession, grâce à la classification de Cairo qui remplace la classification de Miller .

•la dimension de la gencive (phénotype gingival) .

• la présence ou l’absence de carie, les lésions cervicales non carieuses .

•les préoccupations esthétiques du patient .

• la présence ou l’absence d’hypersensibilité dentinaire .

Grâce à cette nouvelle classification, de nouvelles perspectives de thérapeutiques plus précises vont pouvoir émerger

2. Comment se mesure la hauteur du tissu kératinisé ?

La hauteur du tissu kératinisé se mesure facilement avec une sonde parodontale placée entre le bord gingival et la ligne muco-gingivale.

3. Comment se mesure l’épaisseur de la gencive ?

Sonde trans-gingivale : cette technique doit être réalisée sous anesthésie locale.

4. Récession parodontale:

Définition : En 1999, la récession parodontale est définie par l’American Academy of Periodontology comme « une dénudation radiculaire due au déplacement du bord marginal de la gencive par rapport à la jonction email cément».

Étiologies: Plusieurs facteurs prédisposant ont été suggérés :

Biotype parodontal et gencive attachée: un biotype parodontal fin, une absence de gencive attachée et une épaisseur réduite de l’os alvéolaire en raison d’une position anormale.

• Brossage des dents: la durée du brossage des dents, la force de brossage, la fréquence de changement de la brosse à dents, la dureté de la brosse (poils) et la technique de brossage des dents.
• Restaurations cervicales inadaptées: les sites avec une gencive associée à des marges de restauration intrasulculaires sont plus sujets à la récession parodontale et à l’inflammation.
• Orthodontie: il existe une possibilité de récession parodontale pendant ou après le traitement orthodontique, en fonction de la direction du mouvement orthodontique

-Autres conditions:

• Une inflammation gingivale persistante
• L’association d’inflammation avec un vestibule peu profond
• Une position du frein compromettant une bonne et / ou déformations des tissus (par exemple, fentes ou fissures).

Considérations diagnostics:

La classification de Cairo est une classification axée sur le traitement permettant de prévoir le potentiel de recouvrement radiculaire en évaluant l’attache clinique interdentaire.

Dans les RT1 de (classes de Miller I et II), on peut prévoir une recouvrement des racines de 100 % ; dans la RT2 de Cairo , certains essais cliniques randomisés indiquent une faible perte de l’attache interdentaire dans laquelle un recouvrement à 100 % des racines est prévisible en appliquant différentes techniques chirurgicale ; dans la RT3 de Cairo , un recouvrement complet des racines n’est pas réalisable.

Quelles sont les conséquences des récessions parodontales ?

• Esthétique
• Hypersensibilité dentinaire
• Lésions cervicales d’usure

-Différentes conditions de la dent, notamment des caries radiculaires et des lésions cervicales non carieuses (LCNC) peuvent être associées à une récession gingivale.

La nouvelle classification inclut des informations supplémentaires, telles que le biotype parodontal, la sévérité de la récession, la dimension de la gencive résiduelle, la présence / absence de carie et les lésions cervicales d’usure, les préoccupations esthétiques du patient et la présence d’une hypersensibilité dentinaire.

5. FORCES TRAUMATIQUES OCCLUSALES :
6. Définitions:

-Une force occlusale excessive est définie comme une force occlusale qui dépasse la capacité de réparation de l’appareil d’ancrage (cément, ligament parodontal et os)

-Le traumatisme occlusal primaire est une lésion entraînant des modifications tissulaires du fait de forces occlusales excessives appliquées à une dent ou à des dents avec un support parodontal intact. Elle survient en présence de niveaux d’attache clinique normaux, de niveau osseux normaux et de forces occlusales excessives.

-Un traumatisme occlusal secondaire est une lésion entraînant des modifications tissulaires suite à des forces occlusales normales ou excessives appliquées à une dent ou des dents avec un support parodontal réduit.

-Elle survient en cas de perte d’attache, de perte osseuse et de force occlusale normale / excessive. 5-2-Diagnostic:

De nombreux indicateurs cliniques et radiographiques sont utilisés comme substituts pour faciliter le diagnostic présomptif d’un traumatisme occlusal. Le diagnostic clinique de survenue de traumatismes occlusaux peut inclure :

• mobilité progressive des dents ;
• facettes d’usure (causées par le grincement des dents)
• migration des dents ;
• fracture des dents ;
• sensibilité thermique ;
• élargissement l’espace du ligament parodontal à l’examen radiographique.

6. FACTEURS LIES A LA DENT ET LA PROTHESE :

La présence de lignes de finition de prothèses fixées dans le sillon gingival ou le port de prothèses dentaires partielles et amovibles ne provoque pas de gingivite si les patients se soumettent à un contrôle de la plaque et à un entretien périodique. Cependant, des réactions d’hypersensibilité au matériau dentaire de la prothèse peuvent être présentes.

Les procédures adoptées pour la fabrication de restaurations dentaires et de prothèses fixés risquent de provoquer une perte traumatique des tissus de soutien parodontaux.

Les facteurs anatomiques dentaires, les anomalies radiculaires et les fractures peuvent avoir un effet rétentif sur la plaque et augmenter le risque de gingivite et de parodontite.

Une classification a été mise en place par le consensus de 2018 .

CONCLUSION :

De nombreuses maladies et conditions systémiques peuvent affecter le cours de la parodontite ou avoir un impact négatif sur le système d’attache parodontal. Les récessions gingivales sont très fréquentes et souvent associées à une hypersensibilité, au développement de caries et de lésions cervicales non carieuses à la surface de la racine exposée ainsi qu’à des défauts esthétiques.

Les forces occlusales peuvent provoquer des lésions dentaires et du système d’attache parodontal. Plusieurs conditions innées ou acquises dentaires ou prothétiques peuvent prédisposer aux maladies parodontales.

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