Pathogénie de la maladie parodontale

Pathogénie de la maladie parodontale

Introduction :

Le mécanisme de survenue et d’installation des parodontopathies(pathogénie), malgré d’indéniables progrès dans la recherche, reste à ce jour relativement discutable. Certains auteurs restent encore les tenants d’une étiologie exclusivement bactérienne (la présence d’un agent infectieux défini provoque l’apparition de la destruction parodontale) .L’agression de la plaque est dès lors à l’origine d’interactions cellulaires, qui s’intègrent à la réaction inflammatoire, composante de la réponse immunitaire.

II. Pathogénies de la maladie parodontale :

1. Pathogénie inflammatoire

La flore microbienne de la cavité buccale apparaît comme une des flores les plus denses et les plus variées et il est évident que la croissance et la multiplication de ses constituants peuvent potentiellement entrainer une inflammation qui caractérise les maladies principales de la denture à savoir les caries et les parodontopathies. Pathogenèse de la maladie parodontale liée a la présence du biofilm bactérien est résumé dans le schémas de SCHROEDER modifié :

le schémas de SCHROEDER modifié

1. Pouvoir pathogène de la plaque bactérienne :

La virulence représente la capacité que possède chaque bactérie de produire des manifestations pathogènes.

Elle s’exerce par deux mécanismes principaux

• La production de toxines et des enzymes
• La multiplication avec envahissement des tissus

1. Les enzymes

Les microorganismes peuvent sécréter de nombreuses enzymes, iles présentent des propriétés lytiques ainsi

que leur pouvoir de propager l’infection , exp. :

Phosphatase acide → destruction osseuse (libération du phosphore et du calcium)

Collagénase→ destruction des fibres de collagène/ altération de la paroi endothéliale des capillaires

Hyaluronidase → élargissement des espaces intercellulaires de l’épithélium / dissociation des cellules épithéliales au niveau des mucco-polysaccharides avec perte des desmosomes et des autres joints intercellulaires

2. Les toxines

Déclenchent un processus inflammatoire: il existe des endotoxines libérées par les bactéries ; et des exotoxines suites à la destruction

1. Exotoxines:

les B ne synthétisent pas de vraies toxines mais des enzymes spécifiques jouant un rôle dans le processus infectieux, libérées généralement par les G+.exp.: leucotoxine ; hémolysine ; nécrotoxine.

2. Endotoxines :

Se sont des constituants des parois cellulaires des bactéries (acide lipoteichoique ; Lipopolysaccharide) et sont capables de pénétrer dans le tissu conjonctif parodontal et le cément pouvant provoquer :

• Une libération d’héparine, d’histamine à partir des mastocytes
• de la perméabilité vasculaire
• Activation du chimiotactisme et stimulation à la phagocytose des PNN
• Peuvent dégrader le complément.
• Stimulation de la résorption par les ostéoclastes

3. L’antigène

la plupart des substances antigéniques se trouvent au niveau des lipides formant la paroi , la membrane cytoplasmique et les flagelles des bactéries (Lipoprotéines et Flagelline).

4. Invasion microbienne

certaines bactéries parodonto-pathogène ont la capacité d’envahir et détruire par la suite les tissus

parodontaux in situ.

Ce pouvoir invasif a été déjà démontrer par LISTGARTEN dans les GUN et FRANCK dans les parodontites avancées

2. Passage de la gingivite à la parodontite :

Dans un grand nombre de cas la lésion se limite à une atteinte du tissu superficiel, mais parfois cette lésion devient agressive et se propage aux tissus profonds. Plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer cette évolution :

1. Modification de la résistance de l’hôte :

Elle se traduit par des modifications des mécanismes de défense de l’hôte dues :

• A l’activation d’un paramètre systémique (exp : diabète)
• A la modification par certains facteurs (exp : alcool, tabac, alimentation)
• A une atteinte transitoire du système immunitaire (fatigue, stress, infection virale exp : herpès)

2. Exacerbation des réactions immunitaires :

Modification de l’infiltrat inflammatoire par augmentation du nombre des lymphocytes et plasmocytes. Les

polymorphonucléaires deviennent des cellules inductrices de la destruction des tissus parodontaux.

3. Modification de la flore bactérienne :

Augmentation des germes anaérobies stricts ainsi que la mise en place et le développement de certaines souches bactériennes virulentes.

4. Présence de cofacteur :

Le trauma occlusal est un élément favorisant l’aggravation de la maladie parodontale. Il faut souligner que le trauma occlusal seul ne peut induire la formation de la poche parodontale, mais il entraine une extension de l’infiltrat inflammatoire provoquant secondairement l’apparition de poches infra-osseuses et augmente considérablement le degré de mobilité.

3. Signes histopathologiques de la maladie parodontale ( PAGE ET SCHROEDER )

Page et Schröder ont décrit la progression de l’inflammation dans le tissu épithélial et conjonctif gingival :

1. Lésion initiale:
   • Observée 2 à 4 jours après accumulation de la PB
   • Atteint 5 – 10% de l’EJ + ES + partie coronaire du TC
   • Ouverture des espaces intercellulaires au sein de l’épithélium.
   • Œdème intra et extra cellulaire
   • Migration des PNN, macrophages et monocytes à travers l’EJ
   • Altération de la portion la plus coronaire du TC de l’EJ.

1. Lésion précoce :
   • 4 à 7 J:
   • de la sécrétion du fluide gingival.
   • Début de prolifération des cellules basales de l’EJ
   • modifications conjonctives: Accumulation lymphocytaire.
   • Altération des fibroblastes.
   • Atteinte du collagène de la gencive marginale.

1. Lésion établie :
   • 2 à 3 semaines , l’inflammation localisée au Tissux supra crestal : la

gingivite est bien établie:

• Augmentation de sécrétion du fluide gingival
• Infiltrat plasmocytaire important
• Aggravation des destructions tissulaires.(perte de collagène
• Transformation de l’EJ et l’ES en Ep de la poche.

• 

4. Lésion avancée :
   • Prolifération de l’infiltrat inflammatoire en direction apicale et latérale.
   • Destruction des fibres supra-crestales et les autres fibres gingivales.
   • Accumulation imp. De macrophage, lymphocytes et plasmocytes.
   • Extension de la lésion au niveau de l’os et du desmodonte avec destruction osseuse et élargissement des espaces médullaires

• Une alvéolyse est induite.
• Migration apicale de l’AE avec cliniquement formation de vraie poche.

→PARODONTITE

4. Propagation de l’inflammation dans le parodonte :

L’évolution de la gingivite en parodontite est caractérisée par l’extension de l’inflammation à partir de la

gencive marginale jusque dans les tissus de soutien parodontaux par les voies suivante :

-La voie inter proximale : à travers les fibres transeptales puis dans l’os par les canaux vasculaires qui perforent la crête du septum. -A partir des espaces médullaires vers le desmodonte, moins fréquemment, l’inflammation se propage directement de la gencive au desmodonte et au-delà dans le septum inter-dentaires.

-voie vestibulaire ou linguale : de la gencive le long de la surface externe du périoste et pénètre dans les espaces médullaires à travers les canaux vasculaires de la corticale externe.

Remarque : Modification du trajet de l’inflammation :

Des forces occlusales excessives peuvent altérer les tissus de soutien de façon à détourner l’inflammation de son trajet habituel, et ainsi modifier la forme de destruction osseuse provoquée par l’inflammation en remplaçant une destruction horizontale par des lésions angulaires et des cratères avec poches infra osseuses.

2. La Pathogénie fonctionnelle

Pour conserver un métabolisme et une structure saine le desmodonte et l’os alvéolaire ont besoin de la

stimulation mécanique des forces occlusales .

Hypofonction : Une force occlusale insuffisante entraine une stimulation insuffisante et provoque une dégénérescence du parodonte qui se manifeste par:

• amincissement du ligament parodontal
• atrophie des fibres avec perte de leur arrangement structural (elles se réorientent parallèlement à la surface radiculaire);
• disposition anarchique des fibroblastes
• une ostéoporose de l’os alvéolaire
• réduction de la hauteur de l’os

exp.:béance; mastication unilatérale.

Hyperfonction: Lorsque l’intensité des forces occlusales est augmentée le parodonte répond par :

• épaississement et une augmentation des fibres desmodontales
• Ainsi que par augmentation de la densité de l’os alvéolaire
• Réalignement des travées spongieuses pour un maximum de résistance aux forces occlusales.
• Epaississement du cément

3. La Pathogénie dégénérative

Certaines lésions parodontales font suite à un processus dégénératif encore mal déterminé entrainant une atrophie sénile parallèle de tous les tissus du parodonte : parodontose

4. La Pathogénie néoplasique

Encore mal élucidé ; les muqueuses gingivales ont tendance à l’hyperplasie par augmentation des nombres des cellules, elle peuvent subir une transformation bénigne c’est le cas : Epulis/fibrome , ou des transformations malignes comme le cas de : mélanome malin / sarcome

Conclusion :

Les différents processus qu’on vient d’étudier, ne se trouvent pratiquement pas à l’état pur, ceci est du au fait que le parodonte est exposé à des irritants multiples : on considère que le BB est l’agent étiologique principal dans le déclenchement de la MP auquel peut se surajouter d’autres mécanismes fonctionnels, ou encore des processus dégénératifs ou néoplasiques.

Pathogénie de la maladie parodontale

  Une bonne hygiène bucco-dentaire repose sur un brossage efficace et l’usage régulier du fil dentaire.
Le diagnostic précoce des caries permet des soins moins invasifs et une meilleure conservation dentaire.
Maîtriser les techniques d’anesthésie locale améliore le confort du patient pendant les soins.
Les maladies parodontales demandent une approche pluridisciplinaire pour prévenir la perte dentaire.
L’occlusion influence la mastication et l’équilibre de l’articulation temporo-mandibulaire.
Les progrès en implantologie offrent des solutions durables et esthétiques pour les dents absentes.
Bien communiquer avec le patient favorise sa compréhension et son adhésion au traitement proposé.
 

Pathogénie de la maladie parodontale