PATHOLOGIE PULPAIRE

PATHOLOGIE PULPAIRE

Introduction :

La pulpe comme tout tissu conjonctif répond aux agressions physiques, chimiques ou bactériennes par une pathologie dont les caractéristiques dépendent de la haute spécificité de ce conjonctif très différencié et de son environnement particulier.

Les altérations pulpaires sont très polymorphes (des phénomènes de type inflammatoires ou dégénératifs) et revêtent des aspects anatomo-pathologiques variés selon le type, l’intensité de l’agression, mais aussi la résistance propre de l’organe pulpodentinaire intéressé.

2. Rappel anatomo-histo-physiologique :
   1. structure anatomique de la pulpe :

La pulpe est constituée d’un tissu conjonctif richement vascularisé et innervé. Elle est entourée par la dentine, et sa forme ressemble à celle de la couronne.

La cavité pulpaire est également divisée en deux régions, l’une coronaire et l’autre radiculaire.

2. Vascularisation et innervation de la pulpe

-Vascularisation :

Les vaisseaux pulpaires résultent de la division des artérioles nées de l’artère dentaire et pénètrent dans la pulpe par le foramen apical et éventuellement par les canaux accessoires.

-Innervation :

L’innervation de la pulpe est assurée par des nerfs afférents qui conduisent les stimuli sensitifs et des nerfs du système autonome, dont le rôle est de moduler essentiellement le débit des vaisseaux sanguins mais aussi la transmission des messages nociceptifs.

3. Pathologie pulpaire :

La pulpe comme tout tissu conjonctif répond aux agressions physiques, chimiques ou bactériennes par une pathologie dont les caractéristiques dépendent de la haute spécificité de ce conjonctif très différencié et de son environnement particulier.

1. Etiopathogénie des pulpopathies :

On peut distinguer des causes générales et des causes locales. Les premières peuvent agir seules, ce qui est rare, ou, plus fréquemment, favoriser l’action des secondes en diminuant la résistance locale. Inversement, il semble que des causes locales, traumatiques par exemple, en agressant le tissu pulpaire, le rendent plus apte à fixer sur lui les microbes d’une infection générale.

1. Etiologies D’ordre général.

Diabète

L’excès de glucose dans le sang provoque de nombreux troubles vasculaires et l’épaississement de la membrane basale des capillaires. Cette modification a des conséquences sur la réponse immunitaire. Elle diminue la réponse leucocytaire et entrave le rôle antibactérien des polymorphonucléaires (PMN).

Le diabète est considéré comme un facteur aggravant le risque d’infection pulpaire Pathologie rénale chronique

De la perte de la fonction des néphrons est une diminution de la filtration des glomérules rénaux, provoquant une augmentation de la concentration en phosphate dans le sérum. Au niveau dentaire, les patients souffrant de pathologies rénales chroniques présentent des calcifications pulpaires et un rétrécissement de la chambre pulpaire par excès de dentinogénèse secondaire.

3.  hypervitaminose D

L’excès de vitamine D a entraîné une hypercalcémie marquée et prolongée Au niveau pulpaire, il est noté l’apparition de calcifications. De même, des ponts radio-opaques sont observés au niveau des chambres pulpaires de toutes les incisives permanentes maxillaires et mandibulaires

4.  Les tumeurs malignes

Un cas de métastase maxillaire envahissant la pulpe la plus fréquente des tumeurs cérébrales La destruction de la pulpe serait la conséquence de l’arrêt de la circulation sanguine pulpaire dû à la prolifération des cellules tumorales au niveau périapical.

2. Etiologies d’ordre local :
   1. Cause infectieuse :

Les micro-organismes présents dans les caries dentaires sont la source principale d’irritation de la pulpe dentaire et des tissus périradiculaires.

Après l’exposition pulpaire, les bactéries colonisent le site de nécrose et s’y maintiennent. Le tissu pulpaire peut rester enflammé pendant longtemps et peut évoluer vers une nécrose rapide.

2. Etiologies mécaniques

Des agents irritants mécaniques, comme un choc traumatique, une occlusion traumatique et l’application de forces orthodontiques sur les dents peuvent altérer la pulpe sous-jacente.

3. Causes chimiques :

Les irritants chimiques comprennent toutes les sortes de produits de nettoyage de la dentine, les détergents et les substances désensibilisantes, auxquels s’ajoutent certains produits présents dans les matériaux de restauration temporaires et définitifs ainsi que dans les films protecteurs.

4. Etiologies iatrogènes :

L’élimination de la structure dentaire sans refroidissement correct : La chaleur est produite par le frottement d’une fraise ou d’une pointe abrasive rotative en contact avec les structures dentaires : Des changements passagers, comme l’aspiration des odontoblastes à l’intérieur des canicules, sont habituellement réversibles dans les pulpes saines. Dans des situations particulières, cependant, le tissu pulpaire est déjà enflammé parce qu’il est en présence d’une carie ou à cause des procédures cliniques de restauration. En l’absence de soins précautionneux, les préparations cavitaires ou prothétiques peuvent endommager les odontoblastes sous-jacents.

2. Histopathologie des pulpopathies

Mis à part la configuration anatomique et la diversité des irritants subis, la pulpe réagit à ces irritants comme le feraient tous les tissus conjonctifs. Une pulpe saine dispose d’une capacité inimaginable de réparation autonome et de guérison ; néanmoins, bien souvent, avec le temps et avec l’exposition aux irritants, les défenses du tissu pulpaire deviennent incertaines à cause de l’inflammation ou de la fibrose. L’agression pulpaire occasionne la mort cellulaire et l’inflammation. Le degré d’inflammation est proportionnel à l’intensité et à la sévérité des lésions tissulaires. Des agressions légères comme les caries débutantes ou les préparations cavitaires superficielles occasionnent des inflammations légères, voire aucune inflammation pulpaire. En revanche, les caries volumineuses, les interventions restauratrices ou la persistance des irritants produisent généralement plus de modifications inflammatoires sévères. Selon la sévérité et la durée de l’agression et les capacités de réponses de l’hôte, la réponse pulpaire varie de l’inflammation éphémère (pulpite réversible) à la pulpite irréversible pour aboutir à la nécrose totale. Ces variations sont souvent indolores et méconnues à la fois du patient et du dentiste.

1. Rappel sur l’inflammation
   1. Définition :

Selon Garnier et Delamare : Ensemble des phénomènes réactionnels se produisant au point irrite par un agent pathogène.

-C’est une réaction de défense de l’organisme face a une agression qui peut être physique, chimique ou infectieuse. Cette réponse est locale et / ou générale, et met en jeu des facteurs nerveux, vasculaires, humoraux et cellulaires.

-Elle se traduit habituellement par les quatre symptômes cardinaux : chaleur, rougeur, douleur et tuméfaction.

-L’inflammation peut prendre trois formes différentes : aigue, subaigüe ou chronique

2. Mécanismes de l’inflammation :

L’inflammation : elle est caractérisée par une série de réponses à l’agression : vasculaire, cellulaire et humorale.

• La réponse vasculaire :

-Une vasoconstriction artériolaire de courte durée, suivie d’une vasodilatation de tout le système microcirculatoire dans la région intéressée, détermine une augmentation de la pression vasculaire. Simultanément, les capillaires gorgés de sang deviennent perméables.

Une extravasion de fluides et de protéines provoquée à la fois par la pression et la perméabilité vasculaire, détermine un œdème. un ralentissement circulatoire s’établit progressivement entrainant des thromboses qui, si elles sont massives provoquent la nécrose des tissus intéressés.

-Les leucocytes s’alignent le long des parois vasculaires et adhèrent à celles-ci après une margination. Ils quittent la lumière vasculaire et traversent les parois par diapédèse.

• La réponse cellulaire :
  • Les leucocytes polymorphonucléaires sont les premières cellules blanches à traverser ces parois et à s’accumuler dans les tissus au niveau de l’agression leur accumulation des tissus interstitiels est le signe d’une inflammation aigue, phagocytent les corps étrangers contient des lysozymes stockant des enzymes hydrolytiques et protéolytique.
  • Les monocytes sortent des vaisseaux en même temps qui se transforment dans les tissus en macrophages
  • Durant les premiers stades de l’inflammation, les exsudant contient principalement les leucocytes polymorphonucléaires.
  • Les stades suivants voient apparaitre une prédominance des macrophages et lymphocytes leur grand nombre indiquent une évolution chronique de l’inflammation
  • Les macrophages jouent un rôle de phagocytose grâce aux enzymes lysosomiales et les lymphocytes sont impliquées dans les phénomènes immunologiques et élaborent les anticorps.
• La réponse immunitaire :
  • Les lymphocytes B à l’origine des phénomènes immunologiques à médiation humorale, elles sont capables de se transformer en plasmocytes ils produisent les anticorps non spécifiques protecteurs.
  • Les lymphocytes T à l’origine des phénomènes immunologiques à médiation cellulaire libèrent des anticorps spécifiques d’un antigène qui peuvent aussi tendre à la destruction des cellules hôtes.
  • Cette phase est caractérisée par élimination totale des tissus lésés elle aboutit à la formation d’un tissu de granulation vascularisé.
  • Les médiateurs de l’inflammation :

Les cellules présentes dans le tissu infecté ou lésé, telles que les phagocytes mononuclées résidents (macrophages et cellules dendritiques) et les mastocytes, sont les premières cellules activées par des signaux de dangers. En réponse à cette activation, elles libèrent de l’histamine, des cytokines pro-inflammatoires et d’autres composés actifs que nous regrouperons ici sous le terme général de médiateurs de l’inflammation. Les conséquences fonctionnelles de cette activation sont l’élimination du pathogène (par ex. par phagocytose) et/ou la réparation de la lésion (remodelage de la matrice extracellulaire).

Les cytokines sont des petites protéines sécrétées par les cellules en réponse à divers stimuli. Au niveau de la réponse immunitaire, elles permettent la communication entre les cellules immunes et l’orientation de la réponse en fonction de la nature du signal détecté.

• Les médiateurs lipidiques de l’inflammation

Lorsque qu’une cellule (phagocyte ou mastocyte) détecte un signal de danger, la phospholipase A2 est activée (via la stimulation par le TNFα). Cette enzyme transforme  les  acides  gras  de  la  membrane  plasmique  de  la  cellule en leucotriènes, prostaglandines et Platelet Activating Factor (PAF). Ces composés sont chimiotactiques pour les neutrophiles et les macrophages, et induisent aussi l’augmentation de la dilatation des vaisseaux et leur perméabilité, facilitant l’arrivée des leucocytes sur le site de l’inflammation.

3. Les manifestations inflammatoires de la pulpe
   1. L’inflammation pulpaire Aigue
      • Inflammation initiale

Ils se caractérisent par une vasodilatation marquée et une augmentation de la perméabilité capillaire. Cette dernière, responsable d’une exsudation séreuse importante, permet également le passage de grosses molécules, provoquant un œdème intra tissulaire.

Ces phénomènes vasculaires de vasodilatation, d’exsudation, de stase et d’œdème, d’abord localisés, tendent à se généraliser ensuite à toute la pulpe camérale.

• Pulpite séreuse :

Cette phase correspond à une forme de début dont les caractères histologiques sont la vasodilatation (exsudation liquide) et l’infiltration par les cellules de la lignée blanche.

La vasodilatation devient très intense, le ralentissement circulatoire est très marqué, il y a de l’œdème et une infiltration des PN (diapédèse, phagocytose, mobilisation de tous les éléments de défense de l’organisme).

L’inflammation peut être partielle ou totale et l’évolution de cette pulpite aigue est fonction des conditions locales et en particulier des possibilités de drainage. Elle peut

se faire soit vers l’aggravation aboutissant à une phase abcédante, soit vers la chronicité.

• Pulpite purulente :

Cette phase correspond à la phase de détersion et est caractérisée par la formation de foyers abcédés et correspond à l’élimination complète des tissus lésés. Les polynucléaires se dégradent à leur tour donnant naissance aux premières gouttes de pus. L’abcès est formé d’un foyer central, zone de nécrose et d’infection constituée de débris cellulaires et bactériens liquéfiés, entouré d’une zone où prédominent des manifestations exsudatives : infiltration de phagocytes, œdème.

2. Inflammation chronique :

La pulpite chronique peut s’établir d’emblée ou à la suite d’une pulpite aigue. Comme dans tous phénomène inflammatoire chronique cette phase survient lorsque l’action des polynucléaires neutrophiles n’est pas suffisante pour l’élimination totale des tissus lésés elle fait intervenir les macrophages dont le pouvoir phagocytaire et plus important.

On assiste à une formation d’un tissu de granulation riche en cellules, fibroblastes et histiocytes et en néo vaisseaux, mais infiltré de cellules spécifiques de l’inflammation chronique à savoir, lymphocytes, plasmocytes et macrophages.

• A-Pulpite chronique fermée :

Les lymphocytes ont un rôle immunologique et vont synthétiser les protéines nécessaires à la croissance et à la différenciation cellulaire.

Les plasmocytes produisent des anticorps dont le rôle est de neutraliser les antigènes des bactéries.

De nombreux capillaires et une activité fibroblastique importante.

La persistance de l’irritation entraîne la persistance du tissu de granulation. Il se crée une sorte d’équilibre (entre une tendance proliférative vers la réparation et la persistance d’ilots exsudatifs d’inflammation aigue).

• B-Pulpite chronique ouverte :

B-1. Pulpite ulcéreuse

La forme ulcéreuse correspond à un effort réactionnel de la pulpe pour limiter la zone inflammatoire ou nécrotique. La pulpe est ouverte dans la cavité buccale et présente une surface plus ou moins profondément ulcérée. La surface de l’ulcération est constituée de débris nécrotique et d’une forte accumulation de polynucléaires neutrophiles. Un tissu de granulation infiltré par des cellules inflammatoires chronique forme la partie profonde de la lésion.

B-2. Pulpite hyperplasique

Est caractérisée par une prolifération (hyperplasie) de tissu granulomateux dans la cavité de carie. Le polype qui en résulte est délimité par un épithélium pavimenteux

stratifie qui devient polype pulpaire souvent épithélialisé par autogreffe à partir de cellules de l’épithélium buccal.

4. Manifestations dégénératives de la pulpe
   1. la Sénilité pulpaire

Physiologiquement, avec l’âge, le tissu conjonctif, donc la pulpe, présente des modifications variées que recouvre le terme ” sénescence “. Ces modifications peuvent à l’occasion d’une inflammation chronique, avoir lieu prématurément, entraînant un vieillissement précoce d’un tissu, c’est-à-dire sa sénilité.

A- L’atrophie pulpaire :

L’atrophie, qui survient au niveau de tous les organes, prend un aspect particulier au niveau de la pulpe ; la diminution typique de volume de l’organe atrophié n’est pas possible au niveau de la pulpe à cause de la ferme liaison qui existe entre la surface pulpaire et les canalicules dentinaires, liaison assurée par les prolongements odontoblastiques ; c’est pourquoi la pulpe prend un aspect réticulé entre les parois de la cavité pulpaire. L’atrophie réticulaire est aussi consécutive à l’œdème résultant des troubles circulatoires intrapulpaire entraînant, par des petites hémorragies, la formation de vacuoles donnant un aspect de mailles irrégulières.

B-Dégénérescences pulpaires :

A l’inverse de l’atrophie dans laquelle il y a appauvrissement cellulaire, dans les dégénérescences il y a néo production cellulaire.

• Dégénérescence calcique

La dégénérescence calcique est l’exagération d’un phénomène physiologique, la dentinogénèse.

• Dégénérescence fibreuse :

Dans la dégénérescence fibreuse, il y a néo production exagérée et désordonnée de tissu fibreux. Elle est souvent associée à la dégénérescence calcique. L’augmentation des fibres collagènes peut étouffer la pulpe.

• Dégénérescence graisseuse :

Dans la dégénérescence graisseuse de la pulpe on assiste à :

Dépôt pathologique de graisses dû à des causes exogènes et endogènes. Des troubles métaboliques conditionnés par le vieillissement.

Des corpuscules graisseux s’accumulent dans les odontoblastes, les fibroblastes et les parois vasculaires.

La pulpe prendrait une coloration spéciale jaune et pâle ; elle perd de sa vitalité et de sa sensibilité.

• Dégénérescence hyaline :

Dans les dégénérescences hyalines, il s’agit d’épaississement des tissus conjonctifs par dépôt de matières albuminoïdes formant des masses compactes, transparentes et amorphes.

5. Résorption intra dentaire

L’inflammation chronique de la pulpe donne rarement naissance à des phénomènes de résorption. Occasionnellement, on trouve quelques lacunes de Howship qui accompagnent une pulpite chronique totale.

3-3. Les classifications des pathologies pulpaires

1. Classification de weine 1989

Cette classification se base sur le degré de douleur du patient et date de 1989

A- pulpite ou affection pulpaire inflammatoire

Hyperalgésie qui correspond a un stade de pulpite réversible	Pulpite symptomatique	Pulpite asymptomatique
-Hypersensibilité dentinaire-Hyperhémie	-Pulpalgie aigue qui correspond a une pulpite aigue-Pulpalgie chronique qui correspond a une pulpite subaigüe	-Pulpite chronique ulcérative-Pulpite chronique sans carie-Pulpite chronique hyperplasique avec la présence d’un polype pulpaire

B-nécrose pulpaire ou affection pulpaire non inflammatoire 3-3-2-classification de J.C. HESS (1968)

1. Pulpe jeune
2.  Etat pulpaire sain
3. pulpe vieille
4.  ​ Etat pulpaire pathologique

Pulpite aigue primaire Partielle

1. Pulpe vivante Totale

Fermée simple Partielle

Sénescence

Pulpite chronique Aigue 2aire ou

Atrophie

Totale

Dystrophie

Ulcéreuse

Ouverte Totale

Hypertrophique

Granulome interne Métaplasie

2. Nécrose pulpaire totale

Cette classification a le mérite d’être exacte. Elle fait appel à des notions physiologiques importante cependant elle reste basée sur l’histologie.

3-3-3- Classification de BAUME 1962 modification par MARMASSE en 1972

Les travaux de ces auteurs ont anéanti la réalité du parallélisme entrevu entre la clinique et l’anatomie pathologique de leurs diverses recherches ont admis les conclusions suivantes :

Tous ont montré l’impossibilité de suivre les habituelles classifications histologiques par des moyens cliniques. Il n’y a aucune corrélation constante entre l’histologie et les caractères de la douleur.

Hardent a apporté quelque précision : un symptôme clinique donné ne correspond pas à une lésion histologique déterminée. A des symptômes cliniques semblables peuvent correspondre des lésions anatomiques des plus variables.

Ces conclusions ont permis à de nombreux auteurs dont BAUME de proposer une classification symptomatologique à but thérapeutique

Ainsi baume en 1962 a introduit un système de classement basé sur les données cliniques adapté aux moyens thérapeutiques disponibles. D’après Baume : « étant donné qu’il est absolument impossible de déceler l’état pathologique de la pulpe lésée avec les seuls examens cliniques, et que les classifications pathologiques usuelles doivent être reléguées au laboratoire d’histologie, il faut utiliser en clinique une classification basée sur les buts thérapeutiques »

Les signe et symptômes donnent des indications valables pour le choix d’un traitement approprié : c’est la raison même de cette classification

Les pulpopathies y sont subdivisées du point de vue clinique en quatre catégories, comprenant à la fois des éléments de diagnostic symptomatologique et le type de traitement correspondant.

3-3-4-classification clinique d’après LAURICHESSE et MACHTOU 1983

Pulpe normale, pulpe hyperhémie pas de traitement.

-Pulpite

-Nécrose et gangrène traitement

-Lésion d’origine endodontique Endodontique

-Abcès périapical aigue :

3-3-5 Classification de Wolters et coll., 2017

Cette classification ne considère pas le tissu pulpaire comme un seul et unique tissu que l’on doit conserver ou retirer. Elle essaye d’indiquer le degré d’inflammation de la pulpe et jusqu’à quel point elle peut être conservée ou non afin de fournir le traitement le plus conservateur possible. Ces différents stades se fondent sur l’atteinte de la lésion carieuse, sur les antécédents de la dent et sur l’extrapolation faite des signes cliniques et radiologiques, à défaut de posséder un outil permettant de connaître l’état histologique ou moléculaire de la pulpe dentaire.

La pulpite initiale correspond à une lésion carieuse sans atteinte de la pulpe. Il n’y a aucune réaction inflammatoire au sein de la pulpe. La pulpe peut avoir une réponse accentuée mais non prolongée au test de froid, non sensible au test de percussion et aucune douleur spontanée. La symptomatologie est légère et provoquée. Un coiffage indirect est alors indiqué (Wolters et coll., 2017).

La pulpite légère évoque une lésion carieuse plus importante avec une symptomatologie plus conséquente. Les stimuli au froid, à la chaleur et au sucré entrainent une réaction exacerbée et prolongée mais qui s’atténue. La dent peut être sensible à la percussion. Selon la situation histologique correspondant à ces résultats, il semblerait que l’inflammation locale soit limitée à la pulpe de la couronne. Le tissu pulpaire est inflammatoire en regard de la lésion carieuse et peut être réversible ou non. Cette pulpite légère peut être traitée par coiffage direct ou indirect (Wolters et coll., 2017).

La pulpite modérée représente une atteinte carieuse avec altération pulpaire. Dans ce cas, le tissu pulpaire est inflammatoire mais il peut ne pas l’être dans sa totalité. Ainsi, le tissu pulpaire radiculaire ou même une partie coronaire peut encore être sain ou revenir à l’état normal après un traitement adapté. La dent présente des symptômes clairs : une réaction forte et prolongée au froid et une sensibilité à la percussion. La médication indiquée sera la biopulpotomie camérale ou le traitement endodontique (Wolters et coll., 2017).

Enfin, la pulpite sévère correspond à l’infiltration bactérienne de tout le système endocanalaire provoquant un phénomène inflammatoire du tissu pulpaire complet. La douleur est spontanée, sévère et s’aggrave en position couchée. La réaction est claire aux stimuli de chaleur et de froid. La dent est très sensible au toucher et à la percussion. La thérapeutique adaptée sera alors le traitement endodontique (Wolters et coll., 2017).

4. Etude clinique des pulpopathies :
   1. Formes cliniques :
      1. –Pulpites réversibles ; (catégorie I-II de Baume)

• A- Définition

Par définition, la pulpite réversible ou hyperhémie pulpaire est une situation clinique associée à des données subjectives et objectives évoquant la présence d’une inflammation légère du tissu pulpaire associant une augmentation transitoire du flux sanguin et une sensibilisation nerveuse périphérique due aux molécules pro- inflammatoires. Si la cause est éliminée, l’inflammation régresse et l’état de la pulpe redevient normal.

• B- Symptomatologie :

La pulpite réversible est généralement asymptomatique.

Cependant des signes spécifiques peuvent se manifester ; L’application de stimuli comme de l’air frais, un liquide froid ou chaud ou des substances acides ou sucrées peut produire une douleur plus ou moins vive et transitoire, de courte durée. C’est une réponse rapide, forte, hypersensible.

• sensibilité au sucré et au froid
• douleur brève qui disparaît après retrait du stimulus
• douleur provoquée faible à modérée

Avec une pulpite réversible, il n’ya pas de douleur spontanée

• C- Signes objectifs

-Le test de percussion dentaire est négatif.

– le test de sensibilité est positif

• D- Evolution

-Pulpite réversible n’est pas une maladie, mais simplement un symptôme. Si la cause peut être retirée, la pulpe doit revenir à un état normal et les symptômes devraient s’estomper.

-Inversement, si la cause reste, les symptômes peuvent persister indéfiniment ou l’inflammation peut se généraliser, pour aboutir finalement à une pulpite irréversible

3-4-1-2. Pulpites irréversibles (catégorie III de Baume)

La pulpite irréversible peut être classifiée en tant que symptomatique ou asymptomatique. Cela correspond à un tableau clinique dont les données subjectives et objectives évoquent la présence d’une inflammation sévère du tissu pulpaire. La pulpite irréversible est souvent une séquelle ou la progression d’une pulpite réversible. La pulpite irréversible est un processus inflammatoire sévère qui ne guérit pas, même si la cause est éliminée. La pulpe est incapable de cicatriser et évolue plus ou moins rapidement vers la nécrose.

1. Pulpite symptomatique (pulpite aigue)

A-Définition :

Elle peut succéder une pulpite réversible ou résulter de l’exacerbation d’une inflammation chronique ayant progressé à bas bruit pendant un temps plus ou moins long, parfois plusieurs années, les douleurs sévères.

• B-Symptomatologie :

-La douleur de pulpite irréversible symptomatique tend à être modérée à sévère, intense, en fonction de la sévérité de l’inflammation. Elle peut être aiguë ou sourde, localisée ou irradiée, intermittente ou constante, spontanée et provoquée, durable, pulsatile ; lancinante, augmentée en décubitus (Douleur spontanée continue peut- être excitée par un simple changement de posture par exemple, lorsque le patient s’allonge ou se penche). Des brusques changements de température induisent une douleur prolongée (c’est à dire restant après l’arrêt du stimulus). La localisation d’une douleur pulpaire est plus difficile que celle d’une douleur périradiculaire ; cette difficulté augmente au fur et à mesure de l’intensification de la douleur.

• C- Signes objectifs

Les tests thermiques provoquent une douleur très vive, immédiate, qui persiste plusieurs minutes.

Le test de percussion est généralement négatif.

• D- Evolution

-Sans traitement, l’inflammation d’une pulpite irréversible peut devenir assez grave pour provoquer une nécrose ultime.

2. Pulpite asymptomatique (pulpite chronique)

Une pulpite irréversible asymptomatique peut se développer par la conversion d’une pulpite irréversible symptomatique dans un état de repos, ou peut se développer d’abord à partir d’une irritation pulpaire de bas grade. On peut définir deux types de pulpites chroniques.

A-pulpite chronique fermée

• Symptomatologie :

-Silence clinique, hormis le syndrome dentinaire éventuel en cas de dénudation de la dentine

• Signe objectif

Les réponses aux tests de vitalité varient peu avec la normale (sauf en cas de forte dégénérescence où elles sont inexistantes).

• La radiographie

Peut montrer une dégénérescence calcique, qui accompagne souvent cette pulpite. Il y a alors une variation de la morphologie et du volume de la cavité pulpaire : disparition d’une corne pulpaire ou épaississement du plafond.

B-pulpite chronique ouverte

B-1-Forme hyperplasique

• A- Définition :

Elle est habituellement observée chez les jeunes patients atteints de carie coronaire. La vascularisation considérable de la pulpe jeune, l’exposition adéquate pour le drainage et la prolifération tissulaire sont associées à la formation d’une pulpite hyperplasique.

B- Signes physiques

On rencontre surtout le polype pulpaire chez les jeunes sans hygiène et sur les multiarticulées. La croissance hypertrophique du tissu conjonctif dans la lésion carieuse lui donne l’aspect d’un chou-fleur dont la dimension du polype varie de celle d’une tête d’épingle à celle d’un petit pois, de couleur rouge, saignant au contacte.

• C- Signes subjectifs

– les signes cliniques s’apparentent à ceux d’une pulpite irréversible, comme une douleur spontanée, qui peut se prolonger aux tests au froid et au chaud. la symptomatologie est réduite à la seule sensibilité au contact

-Sensibilité à la mastication.

• D- Signe objectifs

-L’examen à la sonde est peu ou pas douloureux (mais provoque un saignement abondant)

-Percutions axiale et transversale sont négatives

-Testes thermiques positive

-Il est à différencier d’un polype gingival d’aspect plus lisse et rattaché à la gencive marginale.

• E -Evolution

-Elle peut se faire vers la nécrose bien que le polype puisse ne pas évoluer pendant très longtemps

B-2 -Forme ulcéreuse

• A- Signes physiques

-Pulpe ouverte, grise, sanieuse (cette affection se caractérise par une destruction de surface de la pulpe qui s’ulcère et se couvre de débris nécrotiques).

• B- Signes subjectifs

-L’interrogatoire rapporte des épisodes anciens de pulpite aigues non traitées

-On retrouve des douleurs modérées voire nuls, parfois sensation de lourdeur dans la dent.

• C- Signe objectifs

– Les tests thermique indique une sensibilité au chaud et au froid

-La percussion axiale et transversale : négatives

• D- Évolution :

Peut évoluer lentement pour aboutir vers la nécrose ou encore vers une hyperplasie pulpaire formation d’un polype.

5. Diagnostic différentiel des pulpites :
   1. Diagnostic différentiel des pulpites aigues :

Il se fait avec :

A-Les maladies dentaires :

Il ne faut pas confondre le syndrome pulpaire avec les syndromes dentinaire et desmodontique.

• Syndrome dentinaire :

Il est le fait de la dentine dénudée et correspond souvent à une altération pulpaire chronique. Il est caractérisé par l’existence exclusive de douleurs provoquées dont l’intensité peut varier de la simple sensation à l’insupportable, et qui ne se prolongent pas après la suppression de leur cause (froid, chaud, contact, sucre, acides).

• Le syndrome desmodontique :

L’alternance des crises et des moments de rémission totale qui caractérise la douleur pulpaire permet la différence avec le syndrome desmodontique, dans lequel la douleur spontanée est continue, les accalmies sont rares et jamais totales et la dent a perdu sa vitalité.

• La lésion du septum :

La symptomatologie peut être confondue avec les douleurs pulpaires et desmodontique, il faut remonter à la source de la douleur et différencier ce qui revient au septum, de plus la radio dans ce cas confirme le diagnostic.

B-Maladies extra dentaires :

Il faut aussi éliminer un certain nombre de maladies extra dentaires : oculaire (glaucome ; …), Inflammation des glandes salivaires, Otalgie vraie : comme les amygdalites ou l’arthrite temporo-mandibulaire, les pulpites peuvent donner de fausses otalgies, Fausses odontalgies sinusales d’origine nasale. Il faut aussi différencier les fausses odontalgies sinusales d’origine nasale des irradiations sinusales d’origine pulpaire. Ces fausses pulpites ont une symptomatologie hybride, à la fois pulpaire et desmodontique.

Le diagnostic différentiel se fera aussi avec : les névralgies du trijumeau

2. Diagnostic différentielle des pulpites chroniques :

A- Syndrome dentinaire :

Des douleurs exclusivement provoquées dont l’intensité peut varier de la simple sensation à l’insupportable, et qui ne se prolongent pas après la suppression de leur cause (froid, chaud, contact, sucre, acides).

B- la Parodontite apicale chronique

Test de vitalité est négatif, Coloration grisâtre ou brune de la dent et Réaction péri apicale décelée à la radiographie.

4. CONCLUSION :

Face à ce catalogue de symptômes le médecin dentiste doit faire la part des choses et il doit être capable de différencier entre les différentes formes des pulpopathies L’ élaboration du diagnostic passe tout d’abord par une bonne connaissance de l’histophysiologie , l’Etiopathogénie et la physiopathologie de l’organe pulpodentinaire , mais aussi il doit être capable de les différencier avec les autres maladies extra dentaires pour cela le praticien doit être armé d’une profonde connaissance sur les pathologies pulpaires couplées à un bon sens clinique tout ça pour établir le bon diagnostic à partir duquel sera élaborer la bonne thérapeutique.

PATHOLOGIE PULPAIRE

Voici une sélection de livres:

Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011

Parodontologie Broché – 19 septembre 1996

MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE

Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient

Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé

Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1

Endodontie, prothese et parodontologie

La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020

PATHOLOGIE PULPAIRE