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L’HYPERSENSIBILITÉ DENTINAIRE

Introduction

L’hypersensibilité dentinaire, plus connue sous le terme de « dent sensible » ou « d’hyperesthésie dentinaire », est une symptomatologie de plus en plus fréquemment rencontrée au cabinet dentaire. Son étiologie est multifactorielle, principalement liée aux phénomènes d’érosion buccale et de brossage dentaire traumatique.
Le médecin dentiste doit être en mesure d’en expliquer les mécanismes et de proposer des thérapeutiques adaptées au patient, afin de soulager ces douleurs. Un réel schéma thérapeutique est alors à mettre en place.

Rappels

Structure dentino-pulpaire de la dent adulte

La dentine et la pulpe constituent la majeure partie de la dent. Elles sont protégées en surface par l’émail de la couronne et en profondeur par le cément radiculaire.

La dentine

La dentine constitue la masse principale de la dent. Elle est composée de :

70 % de minéral (hydroxyapatite carbonatée et magnésie),
20 % d’éléments organiques (90 % de collagène de types I, III et IV et 10 % de protéines non collagéniques),
10 % d’eau.

La dentine est constituée de tubuli dentinaires, eux-mêmes contenant les prolongements odontoblastiques. Trois types de dentine sont différenciés :

Dentine primaire : formée lors de la dentinogénèse, par les odontoblastes, jusqu’à l’éruption de la dent.
Dentine secondaire : formée après l’éruption de la dent et durant toute la vie.
Dentine tertiaire : formée en réaction à un stimulus. Elle est sous-différenciée en deux catégories en fonction de la génération d’odontoblastes la sécrétant :
- Dentine tertiaire réactionnelle : « masse localisée de dentine tertiaire formée par les odontoblastes primaires ayant survécu à une agression, en réaction à tout stimulus. »
- Dentine tertiaire réparatrice : « masse localisée de dentine tertiaire formée par une nouvelle génération d’odontoblastes (odontoblastes de remplacement), en réaction à n’importe quel stimulus (usure, carie, procédure restauratrice). »

La pulpe

Tissu conjonctif comblant la cavité centrale de la dent, la pulpe joue un rôle physiologique fondamental :

Elle produit la dentine par l’intermédiaire de ses odontoblastes.
Elle assure la nutrition et la sensibilité de la dentine par son réseau vasculaire et ses nerfs.
Elle est capable d’édifier une nouvelle dentine dans certaines conditions physiologiques ou pathologiques.

Innervation pulpo-dentinaire

Des fibres myélinisées et amyéliniques pénètrent dans la pulpe par le foramen apical et par les foramina accessoires. Elles cheminent dans la pulpe pour se terminer par le plexus de Raschkow au niveau de la couche acellulaire sous-odontoblastique. Ce plexus constitue la principale structure nerveuse de la dent et peut agir comme mécanorécepteur dans le mécanisme de la sensibilité dentinaire.

Mécanisme d’action des fibres nerveuses :

Fibres amyéliniques de type C : de petit diamètre, elles sont majoritaires (70 à 90 % du contingent nerveux). Chémo- et thermosensibles, elles transmettent les douleurs sourdes, difficiles à caractériser.
Fibres myélinisées de type A δ : de gros diamètre, elles sont stimulées par les déplacements de fluides, transmettent la douleur épicritique (fine et localisée), aiguë, déclenchée par le séchage ou le fraisage de la dentine, et les variations thermiques.
Fibres myélinisées A β : impliquées dans la transmission de la sensibilité tactile et proprioceptive.

L’hypersensibilité dentinaire

« L’hypersensibilité dentinaire se caractérise par une douleur vive de courte durée provenant de la dentine exposée en réponse à des stimuli thermiques, évaporatifs, tactiles, osmotiques ou chimiques qui ne peut être attribuée à aucune autre forme d’anomalie ou de maladie dentaire. »

Épidémiologie

La prévalence de l’hypersensibilité dentinaire varie, selon les études et les populations, de 3 à 70 %.
Ces écarts peuvent être expliqués par des différences de méthodologie (population générale ou petit échantillon, âges différents des sujets, autoquestionnaire ou examen clinique, douleur spontanée ou provoquée par des stimuli).
La prévalence serait plus élevée chez les femmes que chez les hommes.
Les prémolaires maxillaires seraient plus atteintes, ainsi que les canines ou molaires maxillaires selon les études.

Mécanisme de l’hypersensibilité dentinaire

Théorie nerveuse

Des cliniciens ont observé que la dentine nouvellement exposée était particulièrement sensible, suggérant une stimulation directe des fibres nerveuses présentes dans la dentine, voire jusqu’à la jonction dentino-amélaire. Cette théorie a été largement démentie par les histologistes, qui ont prouvé par des expériences et des colorations l’absence de cellules nerveuses dans la partie externe de la dentine.

Théorie odontoblastique

Il a été suggéré que les odontoblastes jouent le rôle de récepteurs cellulaires, avec une transmission du changement de potentiel membranaire entre les odontoblastes et les terminaisons nerveuses par des synapses. Cependant :

Les études n’ont pas mis en évidence de synapses ni de neurotransmetteurs entre les nerfs et les prolongements odontoblastiques.
Les prolongements odontoblastiques n’occupent qu’une partie minime des tubules et ne peuvent être directement impliqués dans la réponse à la douleur.
Lors d’un stimulus important entraînant une nécrose des odontoblastes, une réaction neurogénique pulpaire pourrait être déclenchée.

Théorie hydrodynamique de Brännström

Proposée il y a une centaine d’années et confirmée par Brännström dès les années 1960, cette théorie est la plus acceptée scientifiquement.

Les études sur les fibres A δ montrent une concomitance entre l’activité nerveuse et la sensation de douleur après des stimuli brefs (thermiques ou évaporatifs).
Ces stimuli provoquent un déplacement de fluide intra-canaliculaire dans les tubules dentinaires, activant des barorécepteurs et entraînant une décharge nerveuse.
Les changements de pression à travers la dentine déforment les prolongements odontoblastiques et activent les terminaisons nerveuses à la jonction pulpe-prédentine et dans le plexus sous-odontoblastique (distance de ~20 nm entre prolongements odontoblastiques et axones nerveux).

Pathogénie

Les mécanismes hydrodynamiques

La théorie hydrodynamique de Brännström (1963) est la plus retenue. Elle repose sur les déplacements rapides du fluide dentinaire, qui provoquent un changement de pression à travers la dentine, activant des mécanorécepteurs et engendrant la douleur.

Dans des conditions physiologiques, un flux lent et vers l’extérieur existe dans les tubuli.
Une modification de pression peut amplifier ce flux ou changer sa direction.

Stimulation par jet d’air

Un mouvement de fluide de la chambre pulpaire vers la surface dentinaire exposée se produit spontanément. Un jet d’air froid provoque une perte d’eau par évaporation, à l’origine de douleurs.

Stimulation osmotique

Les stimuli osmotiques induisent un mouvement centrifuge (outward) de fluide, proportionnel à la concentration, de la chambre pulpaire vers la surface exposée.

Stimulation mécanique

Un contact sur la surface dentinaire exposée provoque une pression et un déplacement centripète (inward) de fluide, de la surface vers la chambre pulpaire.

Stimulation thermique

Froid : déplacement centrifuge (outward), étirant les prolongements odontoblastiques et les fibres nerveuses.
Chaud : déplacement centripète (inward), comprimant les prolongements odontoblastiques et les fibres nerveuses.

La perméabilité dentinaire

La perméabilité dentinaire, liée à la structure histologique de la dentine, joue un rôle clé dans la pathogenèse de l’hypersensibilité :

La densité et le diamètre des tubuli diminuent de la limite pulpo-dentinaire à la limite dentine-émail.
La dentine hypersensible présente :
- Un nombre de tubuli dénudés 7 fois plus élevé que la dentine non sensible.
- Un diamètre des tubuli jusqu’à 8 fois plus grand.
Une étude (Rimondin et al.) montre que :
- Les surfaces hypersensibles sont recouvertes d’un enduit minéral cristallin (boue dentinaire), éliminé par un acide faible.
- Les surfaces non sensibles sont recouvertes d’une couche amorphe, partiellement ou non éliminée par un acide.
Facteurs influençant la perméabilité :
- Distance par rapport à la pulpe : l’hypersensibilité augmente en s’approchant de la pulpe.
- Changements histo-physiologiques avec l’âge : sclérose dentinaire, reminéralisation par la salive, apposition de dentine secondaire/tertiaire, et sénescence pulpaire interfèrent avec la transmission hydrodynamique.

Diagnostic étiologique de l’hypersensibilité dentinaire

L’érosion

Perte de substance dentaire liée à une cause chimique ou électrochimique d’origine non bactérienne (Chu et coll., 2010).

Causes intrinsèques : reflux gastro-œsophagien, troubles alimentaires (anorexie avec vomissements), ulcère, irritation gastrique (épices, aspirine). Atteinte surtout des faces palatines.
Causes extrinsèques : conditions environnementales acides (natation, testeur de vin, vapeurs acides industrielles), alimentation (jus de fruits, vinaigre, citron, boissons énergisantes, vin), médicaments (vitamine C, stimulants salivaires).

L’abrasion

Perte de tissus due au frottement de matériel exogène contre les surfaces dentaires.

Facteurs étiologiques :
- Mesures d’hygiène (brossage excessif/inadapté, dentifrices abrasifs).
- Mauvaises habitudes (objet en bouche).
- Exposition à des particules abrasives.
Les aliments, en contact fréquent avec les dents, jouent un rôle prépondérant (action non spécifique sur toute la surface dentaire).
Plus fréquent dans les civilisations avec une alimentation fortement abrasive.

L’attrition

Perte de tissus dentaires due au contact entre les dents, sans agent étranger.

Processus physiologique (vieillissement), mais peut devenir pathologique.
Bruxisme : grincement ou serrement involontaire des dents (souvent nocturne, multifactoriel).
- Cause principale de 11 % des pertes dentaires.
- Présent dans deux tiers des cas pour les causes combinées.
- Effets : aplatissement des dents postérieures, raccourcissement des dents antérieures.
Aspect clinique : facettes planes antagonistes avec limites nettes, plages brillantes.

L’abfraction

Facteur augmentant la sensibilité des tissus cervicaux à l’abrasion et à l’érosion.

Mécanisme : fortes tensions occlusales entraînent une flexion des cuspides et des micro-craquelures dans l’émail et la dentine au niveau cervical (Addy, 2005).
L’émail, moins résistant que la dentine au stress occlusal, est plus atteint.
Facteurs étiologiques : malocclusions, forces musculaires excessives.
Les prémolaires semblent plus sensibles aux forces occlusales anormales.

La récession gingivale

Déplacement apical de la gencive marginale au-delà de la jonction émail-cément.

L’usure rapide du cément expose directement la dentine aux stimuli.
Facteur de risque commun, corrélé à l’hypersensibilité dans 29,7 % à 93 % des cas.

Diagnostic et Traitement de l’Hypersensibilité Dentinaire

Diagnostic Positif de l’Hypersensibilité Dentinaire

Méthodes Cliniques

En clinique, les stimuli électrique ou osmotique ne sont pas utilisés.

Spray à air/eau : Un moyen facile consiste à utiliser un spray à air/eau pour rechercher des sensibilités. Le but est de générer un stimulus acceptable pour le patient, mais suffisant pour détecter une sensibilité dentinaire et déterminer le seuil de réponse.
Évaluation de la douleur : Le praticien évalue la douleur ressentie en se basant sur une échelle standardisée :
- Échelle Visuelle Analogique (VAS)
- Échelle Verbale Rationalisée (VRS)

Anamnèse

Une anamnèse complète est indispensable pour connaître :

Les habitudes alimentaires et d’hygiène
Les problèmes de santé
Les mauvaises habitudes du patient

Poser des questions orientées permet de caractériser la douleur et d’établir un diagnostic correct :

Où se situe la douleur ? Sur quelle(s) dent(s) ?
Quelle est l’intensité de la douleur sur une échelle de 1 à 10 (10 étant le maximum) ?
Quelle est la durée de la douleur ?
La douleur est-elle courte, lancinante, persistante, constante, intermittente, à la pression, sous forme de brûlure ?
Certains aliments stimulent-ils la douleur ?
La sensibilité survient-elle lors de la prise de boissons froides ?
La sensibilité disparaît-elle dès que le stimulus cesse ?

Examen Buccal

Différents points sont observés au niveau de la denture et du parodonte :

Hygiène
État des soins dentaires
Haleine
Couleur de la gencive et présence d’inflammation

Plus précisément au niveau des arcades :

Courbe de Spee
Encombrement
Manque de dents

Tests de Sensibilité Pulpaire

Différents tests sont utilisés pour déterminer le niveau de sensibilité pulpaire. La sensibilité est définie comme l’aptitude du tissu à réagir à un stimulus. Les tests sont toujours réalisés en comparant la dent causale aux dents saines :

Une pulpe saine réagit aux stimuli par une réponse brève, non exagérée, qui disparaît à l’arrêt du stimulus.
Une pulpe dans un état inflammatoire (pulpite) répond par une douleur aiguë, qui peut persister à l’arrêt du stimulus (pulpite irréversible).

Moyens d’Évaluation Radiographiques

Les radiographies jouent un rôle essentiel dans le diagnostic différentiel pour éliminer toute autre cause potentielle de douleurs. Cet examen complémentaire doit toujours être précédé d’un examen buccal.

Technique utilisée : Radiographie rétroalvéolaire (numérique ou analogique), permettant une visualisation précise des dents et des maxillaires.

Diagnostic Différentiel

De nombreuses pathologies peuvent engendrer des symptômes semblables à l’hypersensibilité dentinaire. Un diagnostic différentiel est crucial pour poser un diagnostic correct et écarter d’autres causes potentielles de douleurs.

Traumatismes Dentaires

Fêlure Coronaire

Définition : Fracture incomplète de la couronne dentaire sur une dent vitale.
Caractéristiques : Plane, de profondeur inconnue, progressant dans la structure dentaire, pouvant former une communication entre la cavité buccale et la pulpe ou le ligament parodontal.

Fracture Dentaire

Localisation : Au niveau de la couronne, pouvant exposer la pulpe (fracture complexe) ou non (fracture simple).
Contexte : Souvent associée à un traumatisme, nécessitant une prise en charge en urgence. Le diagnostic différentiel est aisé dans ce cas.

Carie Dentaire

Définition : Maladie bactérienne chronique multifactorielle.
Mécanisme : Interactions diététo-bactériennes entraînant une destruction localisée et progressive des tissus minéralisés dentaires par déminéralisation, due aux acides organiques issus de la fermentation des glucides par les microorganismes de la plaque dentaire.

Douleurs Après Restauration

Contexte : Une sensibilité peut apparaître après une restauration coronaire.
Causes principales :
- Traumatisme physique
- Contamination bactérienne
- Persistance d’agents chimiques (monomères résiduels, acides, etc.), notamment dans les techniques adhésives.

Douleurs Après Éclaircissement Dentaire sur Dents Vitales

Techniques : Traitement au fauteuil ou ambulatoire, visant à éclaircir les dents (colorations extrinsèques ou vieillissement physiologique de la dentine).
Précaution : Un examen clinique préalable est nécessaire pour s’assurer de l’absence de sensibilités dentinaires avant traitement.

Douleurs dues à une Anomalie de Structure

Définition : Altérations micro ou macroscopiques des tissus constitutifs de la dent, d’origine génétique ou acquise.

Thérapeutiques de l’Hypersensibilité Dentinaire

Buts du Traitement

Les traitements visent à :

Limiter la transmission nerveuse par diffusion d’agents ioniques.
Recouvrir et obturer les tubuli de la dentine exposée pour réduire les mouvements de fluides.

Stratégie Thérapeutique

Réévaluations périodiques : De 2 à 4 semaines selon l’intensité des hyperesthésies, pour contrôler leur diminution ou persistance.
- Si le traitement réduit les hyperesthésies et améliore la qualité de vie, il doit être maintenu avec un suivi régulier.
- Si les hyperesthésies persistent, un nouveau traitement doit être introduit selon un gradient thérapeutique, et les diagnostics différentiels réévalués.

Traitement Préventif / Étiologique

Règles pour les Patients

Éviter d’utiliser une quantité excessive de dentifrice ou de réappliquer du dentifrice durant le brossage.
Éviter les brosses à dents à poils moyens ou durs.
Éviter de se brosser les dents juste après l’ingestion d’aliments acides.
Éviter une pression excessive lors du brossage.
Éviter une utilisation excessive ou incorrecte du fil dentaire ou d’autres moyens de nettoyage interproximal.
Éviter l’utilisation de cure-dents.
Éviter les aliments et boissons acides.

Règles pour les Dentistes

Éviter de sur-instrumenter les surfaces lors des détartrages et surfaçages radiculaires, surtout dans la zone cervicale.
Éviter de polir excessivement les surfaces dentinaires lors de la suppression des colorations.
Éviter de violer l’espace biologique lors des restaurations dentaires.
Éviter de brûler chimiquement la gencive lors des éclaircissements au fauteuil.
Avertir les patients d’être prudents avec les produits d’éclaircissement à domicile.

Cas de Récession Tissulaire Marginale sans Hyperesthésie

Information du patient : La dentine cervicale exposée est une zone à risque pour les hyperesthésies et les caries radiculaires, mais ne nécessite pas de traitement spécifique (seul un traitement étiologique est requis).

Soins Ambulatoires

Dentifrice Désensibilisant Non Abrasif

Composition : Dentifrices contenant 1500 ppm de fluor, notamment avec 8 % d’arginine.
Utilisation : Quotidienne, constitue le traitement de base, à maintenir même en cas de traitements plus invasifs.

Fluor (Fluorure de Sodium, Fluorure Stanneux, Fluorure d’Amine)

Mécanisme :
- Forme du fluoroapatite avec les ions calcium et phosphate, plus résistante que l’hydroxyapatite face aux acides.
- Augmente la rapidité de reminéralisation et la teneur en minéraux de la dentine exposée.
Recommandation : West et Davies (2014) préconisent le fluorure d’étain pour réduire significativement les hyperesthésies.

Sels de Potassium (Nitrate de Potassium, Chlorure de Potassium)

Mécanisme : Réduction de l’excitabilité des fibres nerveuses A.
Efficacité :
- Résultats contradictoires : certaines études montrent une absence de preuve claire, d’autres une réduction significative avec 5 % de nitrate de potassium.
- Méta-analyse Cochrane (6 études) : Effet significatif sur stimuli thermiques et tactiles sur 8 semaines, mais faible population étudiée et résultats variables selon les méthodes.

Sels de Strontium (Chlorure de Strontium, Acétate de Strontium)

Utilisation : Traitement ambulatoire.
Efficacité : Réduction confirmée par West et Davies (2014).

Arginine – Carbonate de Calcium

Mécanisme : Scellement des tubuli dentinaires.
Efficacité : Réduction significative, mais preuves insuffisantes pour une recommandation par rapport à d’autres traitements.

Verres Bioactifs : Phosphosilicate de Calcium – Sodium

Mécanisme : Obstruction des tubuli par précipitation d’hydroxyapatite.
Efficacité : Preuves insuffisantes pour recommandation.

Phosphopeptide de Caséine et Phosphate de Calcium Amorphe

Mécanisme : Obturation des tubuli par cristallisation lente en émail.
Rôle : Le phosphopeptide stabilise le phosphate avant précipitation.

Bains de Bouche

Fluor : Solutions avec fluorure d’amine, fluorure de sodium et chlorure d’étain réduisent la perte tissulaire (érosion) plus efficacement que le fluorure de sodium seul.

Soins au Fauteuil

Soins Non ou Peu Invasifs

Applications Topiques

Adhésifs Dentinaires sans Mordançage Préalable

Mécanisme : Obturation des tubuli via tags résineux.
Précaution : Le mordançage élimine la boue dentinaire mais peut augmenter les sensibilités post-opératoires.

Vernis

Efficacité : Réduction des hyperesthésies, mais preuves insuffisantes pour recommandation.
Vernis Fluoré :
- Réduction pendant 6 mois, améliorée avec bains de bouche fluorés quotidiens (fluorure de sodium à 5 %).
- Vernis avec résine ionomère de verre : Obturation immédiate et persistante des tubuli.
Solutions de Glutaraldéhyde et HEMA :
- Réduction inférieure à une pâte avec 8 % d’arginine.
Glutaraldéhyde :
- Coagulation intra-tubulaire des protéines, efficacité statistiquement démontrée, compatible avec systèmes adhésifs.
Oxalate Mono Hydrogène – Mono Potassium à 3 % :
- Réduction face aux stimuli thermiques et tactiles, mais inefficace ou aggravante face aux stimuli osmotiques.

Autres Traitements au Fauteuil

Oxalate Mono Hydrogène Mono Potassium à 3 % + Di Potassium d’Oxalate à 30 %

Utilisation : Deuxième traitement le plus utilisé.
Efficacité :
- Réduction face aux stimuli courants.
- Similaire ou augmentée face aux stimuli thermiques (vs placebo).

Oxalate Mono Hydrogène à 6 %, Oxalate Ferrique à 6,8 %, Résine Pré-polymérisée d’Oxalates

Efficacité : Pas de réduction significative.

Minéralisation Biomimétique

Mécanisme : Formation de fluoroapatite via diffusion d’ions calcium dans un gel avec phosphates et fluorures.

Polymères de Polyvinyle Alcool-Méthyl Acrylate

Efficacité : Preuves insuffisantes et risque de biais (utilisation combinée avec autres agents).

Ionophorèse

Mécanisme : Précipitation de calcium insoluble avec gel de fluor via courant galvanique.
Efficacité : Réduction ou suppression des hyperesthésies pendant 2 à 6 mois (2-4 minutes).

Laser

Efficacité : Contestée, mais association laser Er:YAG + gel fluoré montre une efficacité cumulée dans certains cas.

Soins Invasifs

Soins Conservateurs et Endodontiques

Site 3 (Si-Sta) : Restauration en technique directe pour couvrir la surface coronaire exposée.
Échec des autres thérapies : Pulpectomie indiquée si aucune autre pathologie n’est identifiée.

Chirurgie Muco-gingivale

Contexte : Récession tissulaire marginale (± lésion site 3).
Traitement : Recouvrement radiculaire si conditions cliniques favorables.

Suivi Après Traitement

Contrôles réguliers : Évaluation de l’observance et de l’efficacité des traitements.
Actions :
- Réévaluation des facteurs étiologiques.
- Motivation du patient.
- Détection des lésions d’usure débutantes.
- Vérification de l’étanchéité et de l’intégrité des restaurations.

Conclusion

Une meilleure compréhension des mécanismes biologiques, notamment des interactions entre fibres nerveuses et odontoblastes, permettra le développement de traitements plus efficaces et ciblés sur les médiateurs impliqués.