LES TUMEURS BENIGNES NON -ODONTOGENES DES MAXILLAIRES

LES TUMEURS BENIGNES NON -ODONTOGENES DES MAXILLAIRES

Introduction :

Les tumeurs non odontogéniques des maxillaires représentent un groupe de lésions polymorphes. Les unes sont communes au squelette.

D’autres sont électivement localisées aux maxillaires tels le granulome central à cellule géante, le chérubisme.

Malgré les particularités cliniques et radiologiques qui orientent parfois le diagnostic, c’est l’étude anatomopathologique qui permet, en dernier recours, d’étiqueter correctement ces affections.

1. Définition des tumeurs bénignes non odontogènes des maxillaires :

Tumeurs rares.

Il s’agit des tumeurs indépendantes de la lame dentaire, peuvent se rencontrer dans les maxillaires et ont les mêmes caractéristiques des autres tumeurs bénignes :

Elles sont bien limitées

Refoulent les tissus environnants sans les envahir Ne récidivent pas après exérèse complète.

Elles représentent un groupe de lésions polymorphes de nature et d’origine diverses. Les unes sont communes au reste du squelette, d’autres sont électivement localisées aux maxillaires.

2.  Classification

Classification des tumeurs non odontogènes des maxillaires par ADEL K .EL NAGGAR et all 4°édition OMS 2017 chapitre 8

• Classification histologique /2005 étiologique. Plusieurs modifications et suppressions ont été apportées
• la clarification de la définition et de la terminologie des fibromes ossifiants et des dysplasies cémento-osseuses.
• dysplasie osseuse 2005 devient dysplasie cémento-osseuse2017 avec ces trois forme apicale, focale , Floride.
• Or, la forme gigantiform familial à été classé entant qu’entité distincte.
• Distingue le fibrome ossifiant qui ne sont pas odontogénique de fibrome Cémento ossifiant odontogénique.
• Les tumeurs nerveuses , vasculaires , musculaires , histiocytose langerhensien ont déclassées de la classification 2017, et ont été classé dans autres sites.
• le profil génétique à bien apparue dans la description de chaque entité.
• La description de est identique /2005

Tumeurs bénignes de l’os maxillo-facial et du cartilageChondromeOstéomeTumeur neuroectodermique mélanique de l’enfanceChondroblastomeFibrome chondromyxoïdeOstéome ostéoïdeOstéoblastomeFibrome desmoplastique	Lésions fibro- et chondro-osseusesFibrome ossifiantCémentome gigantiform familialDysplasie fibreuseDysplasie cimento-osseuse.Ostéochondrome
Lésions de cellules géantes et kystes osseuxGranulome à cellules géantes centralesGranulome à cellules géantes périphériquesChérubismeKyste osseux anévrismalKyste osseux simple	Tumeurs hématolymphoïdesPlasmocytome solitaire

1. Tumeurs de l’os maxillo- facial et du cartilage :
   1. Ostéome :

Lésion bénigne, de croissance lente, se compose de tissu osseux mûr bien différencié, sont dits périphériques, exophytique (naissance au niveau du périoste) centraux si leur origine est endo-osseuse (à partir de la médullaire), ou encore extra-osseux lorsqu’ils atteignent les tissus mous, u niveau cervico-faciale, les ostéomes périphériques sont les plus fréquents, et peuvent être sessiles ou pédiculés, se situent surtout au niveau des sinus paranasaux, peut être solitaire, ou multiple, symptomatologie très pauvre, se résumant à la tuméfaction et à ses conséquences locales, la radiographie : lésion radio-opaque soit centro-osseuse, soit appendue au contour osseux par une base de taille variable, les ostéomes corticaux : tumeur sessile, ostéomes spongieux ou cortico-spongieux : pédiculés.

Diagnostic différentiel:

🡺 Ostéome central : fibrome ossifiant central; ostéite condensante, ostéoblastome; cémentoblastome, odontome

🡺 Ostéome périphérique : Exostoses, Ostéoblastome, ostéome ostéoïde (symptomatologie bruyante + douleurs

La polypose adénomateuse familiale ( syndrome de Gardner) : forme de polypose colique, d’incidence rare;

• Etiologie: Mutation du gène Adenomatous polyposis coli, mutations habituellement génétiques, à transmission autosomique dominante, la pénétrance est très élevée (de 80 à 100 %), 1/ 3 cas c’est des mutations de novo
• Clinique : associe : ostéomes multiples, dimensions variables, au niveau : frontal++, angle de la mandibule (hautement caractéristique), Sinus éthmoïdes, bord inférieur de la mandibule et le maxillaire, Sur le panoramique, on a des images radio- opaques de tonalité osseuse; multiples dents surnuméraires incluses; odontomes complexes, agénésies ; pour certains: Fissure palatine et labiale; Luette bifide; kystes dentigères, Hypercémentose, 50 % de patients atteints de ce syndrome développeront au moins l’une de ces anomalies
• Manifestations générales :
  • Neurologique: Degrés variables de retard mental;
  • Dermatologiques: Kystes épidermoïdes/ Tumeurs fibreuses de la peau (fibromes, tumeurs desmoïdes, lipomes..
  • Système endocrinien: néoplasmes endocriniens;
  • Système oculaire: Hypertrophie congénitale de l’épithélium pigmentaire de la rétine (90%); lésions maculaires bilatérales
  • Système gastro-intestinal : polypes adénomateux du colon et du rectum, potentiel de dégénérescence en carcinome

2. Ostéome ostéoide :

• Trois fois plus fréquent, cliniquement douleurs nocturnes calmées par les salicylés.
• Radio: noyau arrondie ou « nidus » inf à 1 cm, +confusions diagnostiques avec l’ostéosarcome et le cémentoblastome

3. Ostéoblastome :

• Rare, 03 variétés: cortical, spongieux ;périosté. Sa principale distinction par rapport à l’ostéome ostéoïde :sa taille sup à 1 cm,
• Cliniquement asymptomatique, il est parfois responsable de déplacements dentaires,
• Radiologiquement : géode centrale supérieure à 1 cm, bien limitée par une zone ostéocondensée, avec apparition d’une zone calcifiée au centre selon le stade, s’ossifie totalement au stade final; Selon la localisation, à peine différenciable d’une dysplasie osseuse péri-apicale à un stade précose ou d’une lésion maligne
• Evolution bénigne nécessite un traitement chirurgical, rares transformations
• Trait : La majorité des cas sont traités par une excision chirurgicale ou un curetage. Le pronostique est bon et il peut y avoir une régression de la lésion même suite à une excision incomplète. Le taux de récurrence est très faible et le risque de transformation maligne est très faible. Dans le cas des ostéoblastomes agressifs, le taux de récidive est de 50 %, mais aucune métaplasie ou décès n’a été rapporté.

4. Chondrome :

• Exceptionnelle au niveau des maxillaires, surtout l’homme de 50 à 60 ans au niveau de la région ant du max sup.
• Quand il se développera au niveau de la cavité médullaire, il prend le nom d’enchondrome, quant il est juxta cortical c’est chondrome juxta-cortical, Clinique : Tuméfaction indolore, radiologique : Ostéolyse diffuse sans un liseré d’ostéo- condensation, histologie : cellules chondrocytaires, contenue dans une logette au sein d’une matrice cartilagineuse.
• L’enchondromatose multiple : Enchondromes intra-osseux multiples ; présente un risque de dégénérescence.
• Quand des angiomes sont associés aux enchondromes, on évoque le syndrome de Maffuci.
• Trait : Ce sont des lésions récidivantes avec risque de transformation maligne, autant de raisons qui expliquent la nécessité d’une exérèse chirurgicale élargie dès le premier traitement.

5. Chondroblastome :

• Affecte généralement les épiphyses des os longs, exceptionnellement le condyle mandibulaire chez le sujet jeune, avant 25 ans de sexe masculin, l’évolution de la lésion est bénigne, rarement émaillée de récidives après traitement.

6. Fibrome desmoplasique :

• Pseudo-tumeur fibroblastique, d’évolution bénigne, sièges de prédilection sont les fascias abdominaux et palmoplantaires, puis la région cervicale, siège mandibulaire est exceptionnel, se manifestant sous la forme d’une tuméfaction osseuse indolore, parfois d’évolution rapide, radiographie montre un foyer d’ostéolyse mal limité, peut être différencié avec un fibrosarcome.

7. Fibrome chondromyxoide :

• Affecte principalement la métaphyse des os longs, la localisation maxillaire (généralement mandibulaire) est rare, l’image radiographique est non spécifique, prêtant à confusion avec d’autres tumeurs odontogéniques ou non, histologie: lobules de cellules fusiformes ou étoilées dans une substance chondroïde, Après traitement, l’évolution de la lésion est toujours bénigne

8. Tumeur neuroectodermique mélanique de l’enfance :

• Tumeur ostéolytique bénigne, pigmentée dérivée des cellules de la crête neurale ; neuroectodermique et neurocristopathique d’origine génétique
• Etiopathogénie: existence anormale de cellules de la crête neurale après qu’elles aient migré au maxillaire avec une expression mélanocytaire et épithéliale.
• Clinique : masse pigmentée, noirâtre, siège au niveau de l’os et s’extériorise dans la gencive qu’elle déforme. La muqueuse en regard est intacte, déplace les germes dentaires,
• Radiographie: lacune bien limitée uni- ou multiloculaire, calcification intra tumorale est possible.
• DC défferentiel : sarcome d’Ewing, Rhabdomyosarcome,lymphome ;le neuroblastome
• Ana-path : stroma conjonctif avec des cellules inflammatoires, lymphocytaires et mélano-sécrétantes.
• Le traitement est chirurgical radical avec marge de sécurité pour éviter la récidive estimé de 5 a 10 ℅

2. lésions fibro-osseuses et chondro-osseuses :
   1. Fibrome ossifiant :

• Le fibrome ossifiant non odontogène est distingué du fibrome cémento-ossifant odontogène selon la classification de 2017
• Affection tumorale, bénigne, rare, agressive affectant la mandibule dans le secteur prémolaire., rarement maxillaire, préférentiellement le jeune entre 20 et 30ans, avec prédominance féminine.
• Clinque : tuméfaction osseuse d’évolution lente, avec déplacements dentaires, rarement des rhizalyses.
• Image radiologique : image radioclaire au stade précoce, puis de fines opacités viennent consteller le centre de l’image ; plus tard des travées osseuses concentriques délimitées par une coque ; à la fin l’image devient presque totalement radio opaque.
• L’histologie : nombreux fibroblastes dans un tissu conjonctif avec édification d’une substance minéralisée
• Diagnostic différentiel : dysplasie osseuse
• La nature circonscrite du fibrome permet généralement l’énucléation de la lésion. Si la destruction osseuse est trop importante, il est possible qu’une résection chirurgicale avec greffe osseuse soit nécessaire.
• Le pronostic est bon et la récidive est rare . Il n’ y a pas d’évidence scientifique démontrant la transformation maligne du fibrome ossifiant

2. Cementome gigantiforme familial :

• Classée comme entité à part depuis 2017, invoqué en présence d’une base familiale, pouvant prendre des dimensions importantes, généralement diagnostiqué pendant l’adolescence, une composante héréditaire selon un mode autosomique dominant est retrouvée, peut être responsable déplacement et mobilité dentaires et congestion sinusienne et des troubles de sensibilité,
• Radio : Oblitération des sinus max (unilatérale), déplacements des dents et des germes des dents permanentes; discontinuité ou fenestration corticale
• La gestion chirurgicale est un vrai challenge en raison des repousses rapide de la lésion avec extension vers les maxillaires. Les simples procédures de remodelage chirurgical esthétique entrainent des récidives multiples.

3. Dysplasie fibreuse (Jaffe-Lichtenstein) :

• Maladie d’origine génétique sporadique des os, qui revêt un polymorphisme clinique et radiologique. Elle peut affecter un seul os ou multiples (monostotique 80%, polyostotique 20%). La DF peut se manifester dans une troisième forme qui est le syndrome d ’Albright, se produisant dans plusieurs os cranio-faciales adjacentes est considéré comme monostotique ( DF craniofaciale), exprime une anomalie de développement osseux caractérisée par le remplacement de l’os normal par un tissu fibro-osseux vascularisé comportant des degrés variables de métaplasie osseuse

Épidémiologie

• forme monostotique est également répartie dans les deux sexes
• prédominance féminine plus marquée dans le syndrome de McCune-Albright.
• forme polyostotique est plus fréquente chez les femmes

Étiologie : Arrêt de la maturation de la formation osseuse mésenchymateuse par mutation du gène de la sous-unité alpha de la protéine G. conduisent à une production accrue d’Adénosine monophosphate cyclique affectant la prolifération et la différenciation des pré-ostéoblastes

• Maxillaire ++ qu’à la mandibule, et peut impliquer des os adjacents comme l’os zygomatique ou le sphénoïde

Clinique:

• Diagnostic à l’occasion d’une tuméfaction osseuse d’évolution progressive (soufflure des tables..), dure, recouverte par des téguments normaux qui conduit souvent à une asymétrie, +/-taches café au lait irrégulières (rares au niveau muqueux)
• Localisations maxillaires : extension vers sinus, fosses nasales, plancher de l’orbite, temporal, base du crâne, pouvant être à l’origine de déplacements et mobilités dentaires avec troubles de l’occlusion, douleurs localisées, troubles de la déglutition, mastication , phonatoire et respiratoire, céphalées, anosmie, exophtalmie et une baisse de l’acuité visuelle
• Le syndrome de McCune-Albright est une troisième variété de dysplasie fibreuse où les lésions osseuses multiples, souvent unilatérales, sont associées à des lésions cutanées et muqueuses de type taches ” café au lait ” et à un dysfonctionnement endocrine (une puberté précoce, une hyperthyroïdie, une hyperparathyroïdie, un syndrome de Cushing, un diabète insipide) ;

Imagerie : ne sont pas spécifiques, trois types d’images, minéralisation augmente avec l’ancienneté de la lésion

• une image radioclaire à bordure fine, fibro-kystique, surtout à la mandibule,
• une image mixte avec des zones denses et des zones de raréfaction,
• une image de condensation osseuse pagétoïde, en verre dépoli, classique aspect radiologique de la DF

• Des examens radiographiques et scintigraphiques doivent toujours être pratiqués pour un bilan d’extension ;
• Dans les maxillaires, le déplacement du canal mandibulaire, le rétrécissement de l’espace du ligament parodontal et effacé des lamina dura sont des résultats évocateurs de FD

Examen biologique : non spécifique

• La NFS est normale ainsi que le bilan phosphocalcique, phosphatases alcalines sont élevées (pas spécifique), de la maladie ni de son évolutivité. Chaque endocrinopathie associée dans le syndrome de Mc Cune-Albright est susceptible d’induire des troubles biologiques spécifiques.

Aspect macroscopique : le tissu est ferme, blanc et rugueux. La consistance du tissu est granuleuse due aux trabécules osseux et ostéoïdes contenus dans le tissu fibreux

Le diagnostic différentiel : fibrome ossifiant, maladie de Paget, chérubisme, DO; Sarcomes: ostéosarcome, chondro/fibrosarcome

Traitement médical : biphosphonates++

Traitement chirurgical

• La résection modelante est indiquée pour les lésions étendues qui nécessiterait une exérèse trop mutilante
• L’exérèse large de la lésion; pour les lésions peu volumineuse avec signes fonctionnels,
• Parfois l’abstention thérapeutique est envisageable devant l’absence des signes fonctionnels, dans les formes polyostotique et en dehors des phases évolutives chez les adolescents
• 
  

4. Dysplasies cémento-osseuses, appellation est depuis 2017 :
   • Lésions fibro-osseuses bénignes, considérées par certains auteurs comme des lésions hamartomateuses; dans lesquelles l’architecture normale de l’os est remplacée au sens d’une métaplasie par un os fibreux métaplasique (immature), peuvent comprendre des quantités variables de substance minéralisée baignant dans un stroma fibreux, Elles ont été décrites selon leur présentation clinique et radiologique et subdivisées en sous-types: la dysplasie osseuse périapicale, focale, floride
     • 🡺Dysplasie osseuse périapicale : siège préférentiellement en regard des apex des incisives mandibulaires; peut être unique ou multiple intéressant un nombre restreint de dents.
     • 🡺Dysplasie osseuse focale : lésion solitaire affectant un espace unique au niveau d’un apex d’une dent siègent dans l’un des quadrants postérieurs des maxillaires
     • 🡺Dysplasie osseuse floride : tendance marquée pour la bilatéralité et une participation souvent symétrique, retrouvée soit dans un seul maxillaire ou au niveau des deux, au niveau de la mandibule qu’elle est le plus souvent décrite, découvertes chez les adultes entre la quatrième et la cinquième décade, surtout chez la femme

Clinique : apparait en deux phases asymptomatique et symptomatique : résulte d’une infection secondaire, due soit à l’exposition des masses calcifiées, ou propagation d’une infection d’origine dentaire ou parodontale.

Symptômes : gène, sensibilité, Douleur intermittente, spontanée, Fistulisation (exo ou endo, Tuméfaction (exo ou endo) dure, indolore, d’évolution lente; asymétries facial,ADP, séquestres osseux, signes dentaires: sensibilité aux percussions avec préservation de la vitalité

Radiologie :

• Stade ostéolytique: résorption circulaire ou elliptique radio-transparente, bien limitée, en rapport avec l’apex dentaire
• Stade de maturation: masses calcifiées radio-opaques, inhomogènes, irrégulières, globulaires, à l’intérieur de la zone radio-claire, d’aspect en verre dépoli avec une périphérie radio-claire.
• Stade de maturité: La coalescence des masses radio-opaques en grandes zones homogènes donnant un aspect en laine de coton ou en nuage avec une frontière +ou- bien définie.
• Appendues aux apex dentaires, voir étroitement séparées; Pas de rhizalyse; Ligament périodontal et lamina dura intacts. Soufflures des corticales +ou- importantes.

Diagnostic différentiel : dysplasie fibreuse; fibrome ossifiant; hypercémentose; Quelques kystes des maxillaires

Trait : Exérèse chirurgicale des zones infectées suivi d’un modelage osseux

• Chirurgie remodolante pour les lésion très déformante

5. Ostéchondrome :

• Formée de tissus cartilagineux qui s’ossifient de manière centrifuge, exceptionnel au niveau de la mandibule (coroné ou le condyle), se manifeste par une tuméfaction d’évolution lente, entraînant des troubles fonctionnels et esthétiques, radiographie : structures osseuses hypertrophiées sans spécificité
• Histo : tissu cartilagineux avec ossification centrifuge.
• L exérèse chirurgicale complète + prise en charge orthognatique pour les localisations à l’ATM.

3. Lésions à cellules géantes et kystes osseux :
   1. Granulome à cellules géantes central :

• Lésion bénigne des maxillaires peu fréquente, parfois à comportement agressif, plus fréquente chez les femmes, siège de prédilection mandibulaire
• Clinique : lésions asymptomatiques, indolores, avec une tuméfaction intra-orale de croissance lente, minorité de cas peuvent être symptomatiques avec douleur, paresthésie ou une rupture de la corticale osseuse et ulcération de la muqueuse.
• Radiologiquement : allant d’une petite lésion uniloculaire à une importante lésion multiloculaire associée à des déplacements dentaires, des résorptions radiculaires voire des perforations de la corticales osseuse
• Son taux de récidive est nettement plus élevé, avec un risque de transformation maligne en sarcome
• De rares cas sont associés à des anomalies génétiques telles que le Chérubisme, le Syndrome de Noonan ou la Neurofibromatose de type 1.
• Son taux de récidive est nettement plus élevé, près de 50 %, avec un risque de transformation maligne en sarcome de près de 10 à 20 %
• Actuellement le traitement conventionnel est chirurgical et consiste en un curetage associé ou non une exérèse.
• Cependant plusieurs propositions thérapeutiques moins invasives ont été décrites dans la littérature : l’injection intra- lésionnelle corticostéroïdes, l’utilisation d’interféron α ou de calcitonine , une cytokine appelée RANKLest, qui pourrait alors limiter l’extension de la tumeur et semblent être capable d’interrompre la croissance des lésions. Cependant , actuellement , aucune étude clinique contrôlée n’est publiée concernant ces thérapies ;il est souvent nécessaire d’ajouter un geste chirurgical pour éliminer la lésion
• -La radiothérapie reste réservée aux cas récidivants ou non résécable.
• -La fin du traitement consiste en la réhabilitation prothétique, afin de restaurer la fonction et l’esthétique orale.

2. Granulome à cellules géantes périphérique :

• Prolifération réactive localisée de cellules mononuclées et de cellules géantes de type ostéoclastes dans un stroma vasculaire en dehors de l’os, se produit dans la gencive ou la muqueuse alvéolaire, Mandibulaire ++/max
• Etiopathogénie: irritation chronique locale du mucopériosté ou de la partie coronale du ligament parodontal :tartre +++
• Clinique : prolifération sessile ou nodule , lisse ; rose pâle à bleu violacé, ulcéreuse ou papillomateuse
• Le traitement est chirurgicale, emportant toute la lésion jusqu’à l’os sous jacent. Les dents adjacentes doivent être minutieusement curetées afin de minimiser le risque de récidive estimé à 10℅ (SFCO).
• Parfois la lésion peut régresser spontanément âpres élimination de l’agent irritant

3. Chérubisme :
   • Est héréditaire, autosomique dominant, peut être causé par des mutations du gène SH3BP2, c’est dysplasie fibro-osseuse bénigne de l’enfance, non néoplasique, limitée au maxillaires, de façon bilatérale, et de manière exceptionnelle l’ensemble du squelette, peut toucher l’un ou les quatre quadrans maxillaires, mandibule est plus souvent touchée, se caractérise par une pseudohypertrophie des deux angles mandibulaires ;
   • Les premiers signes apparaissent entre 6 et 10 ans, gonflement indolore des maxillaires (aspect boursouflé de la face en visage d’ange) associé à des tumeurs osseuses multikystiques.
   • Le diagnostic : devant un faciès joufflu chez l’enfant, globes oculaires sont tournés vers le haut, donnant l’impression que l’enfant « lève les yeux au ciel » ;
   • La dentition est anormale : agénésies dentaires, non éruption, déplacement, résorption radiculaire, malocclusions
   • La radiologie : nombreuses images radioclaires multiloculaires bien définies avec, plus tard, des bords sclérotiques épais. Refoulant les cortical es qui sont très amincies, parfois absentes. Les lésions osseuses sont généralement symétriques.
   • Le diagnostic définitif est histologique, montrant à la biopsie des cellules géantes polynucléées, sans mitose et sans atypie cellulaire, réparties de manière aléatoire, et des espaces vasculaires ménagés dans un stroma conjonctif fibreux dense.
   • Le traitement du Chérubisme est toujours sujet à controverse entre les auteurs
   • l’abstention thérapeutique (stabilisation à la puberté puis régression voire disparition à l’âge adulte) ceux qui sont pour des interventions permettant la gestion des problèmes fonctionnels et esthétiques ,En raison de la forte ressemblance histologique avec granulome a cellule géante central des similitudes de traitement sont retrouvées
   • La chirurgie esthétique remodelante : peut être nécessaire en cas de déformation importante entraînant un préjudice esthétique.
   • Certains auteurs préconisent la chirurgie précoce car elle pourrait modifier le cours de la maladie en accélérant l’involution. Cette hypothèse n’a pas été confirmée
   • Curetage lésionnel : Certains auteurs affirment que le curetage lésionnel permet un arrêt de la croissance lésionnel et stimulerait même la régénération osseuse, indiqué en urgence dans le cas des complications exophtalmiques
   • Une reconstruction par une greffe osseuse est recommandée lorsque le risque de fracture ++

6. Kyste osseux anévrysmal :
   • Localisation la plus fréquente à la mandibule région postérieur, mais rarement des deux côtés, le maxillaire est moins concerné par cette entité, survient généralement avant l’âge de 20 ans.
   • L’étiologie : assimilé à des processus ostéodystrophiques réactionnels, étiopathogénie incertaine, pourrait former un phénomène de réparation secondaire à une anomalie vasculaire du tissu osseux.
   • La symptomatologie : diagnostic souvent de manière fortuite à l’occasion d’un contrôle radiologique
   • La clinique : tuméfaction, douleurs, déplacement ou lésions des dents avoisinantes, avec conservation de la vitalité. Absence d’altération neurologique périphérique ;
   • Radio : image ostéolytique multiloculaire, bordée par un fin liséré d’ostéocondensation et présentant parfois des cloisons osseuses, images mixtes, voire radio-opaques ont été décrites. Dc définitif requiert une exploration chirurgicale qui retrouvera une cavité vide ou remplie de liquide, mais non tapissée d’épithélium. Parfois, revêtue d’une mince couche conjonctive
   • Le diagnostic différentiel : myxome, kyste solitaire, hémangiome, granulome central à cellules géantes,
   • Le trait : curetage chirurgical ; parfois la résection chirurgicale en un blocpour les lésions volumineuses et destructrices
7. kyste osseux solitaire :
   • Pathologie bénigne (pseudo-kyste), ostéolyse non tumorale, à croissance expansive. Sujet jeune ; rarement agé se développent volontiers sur les métaphyses des os longs découverts le plus souvent au détour de fractures traumatiques, les maxillaires peuvent être touchés, représentant environ 2 % des kystes des maxillaires, touchant majoritairement la mandibule dans sa portion antérieure, localisations bilatérales parfois décrites, conservation de la vitalité des dents voisines, 4
   • Etiopathogénie : inconnue, on incrimine : altération du système vasculaire entraîne une ischémie locale post-hémorragique

Imagerie

🡺Radioclareté de petite étendue : ostéolyse bien limitée, uniloculaire, ceinturée par une bordure osseuse. Les limites avec un aspect festonné contournant les éléments radiculaires. (Signe pathognomonique du kyste osseux solitaire), pas de résorption radiculaire associée et les lamina dura peuvent persister,

🡺Radioclareté de grande étendue : franchement polygéodique, évoquant des lésions tumorales de types kératokystes ou améloblastomes, volume des lésions peut devenir considérable, parfois bilatéral et entraînant une disparition partielle ou totale du canal mandibulaire dans la lésion.

Diagnostic différentiel

• 🡺Image de petite taille : kystes radiculo-dentaires apicaux et latéraux ou résiduels, kyste anévrismal osseux, Dysplasie péri- apicale (stade ostéolytique)
• 🡺Lésions de tailles plus importantes : granulome à cellules géantes ; fibrome odontogénique, fibrome amélobastique, kyste épidermoïde, améloblastome
• Trait : La trépanation chirurgicale constitue le traitement de choix, d’abord pour confirmer le diagnostic puis secondairement pour promouvoir la cicatrisation par l’ouverture de la lésion permettant la formation d’un caillot sanguin et une réossification
• Il peut être possible de différer l’intervention lorsque les dents présentent une édification radiculaire incomplète dans la zone de la lésion ; NB : l’abstention thérapeutique a pu déjà entraîner des guérisons spontanées

4. Tumeurs hématolymphoides :
   1. Plasmocytme solitaire :
      • Prolifération localisée monoclonal plasmocytes, rare, représentant 3-5% de tous les néoplasmes plasmocytaires. Homme++, 55 ans, Vertèbres +++,mandibule ++ angle ,ramus
      • Clinique : douleurs dentaires, dans les mâchoires, migration des dents, hémorragie, et gonflement
      • Radio: atteinte osseuse minimale
      • Pronostic: évolution vers un myélome à plasmocytes

Conclusion :

Les tumeurs bénignes non odontogènes du maxillaire sont relativement rares. Elles regroupent des entités histologiques très variées.

Ces tumeurs, malgré leurs grandes diversités, partagent la même symptomatologie clinique qui est dominée essentiellement par la tuméfaction osseuse, associée parfois à d’autres signes notamment dentaires.

Le bilan radiologique est d’une extrême importance, il permet souvent d’évoquer le diagnostic dont la confirmation est indispensable par un examen anatomopathologique de la pièce d’exérèse.

Le traitement est uniquement chirurgical et devra être murement réfléchi et le plus conservateur possible.

LES TUMEURS BENIGNES NON -ODONTOGENES DES MAXILLAIRES

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LES TUMEURS BENIGNES NON -ODONTOGENES DES MAXILLAIRES