PRESCRIPTION EN ODONTOSTOMATOLOGIE : Les anti-inflammatoires

PRESCRIPTION EN ODONTOSTOMATOLOGIE : Les anti-inflammatoires

Introduction

Prescrire des anti-inflammatoires doit tenir compte de leur mode d’action, du rapport efficacité /toxicité et des facteurs de risques (allergie, âge, grossesse, pathologies diverses, traitements associés…)

Ces médicaments ne constituent qu’une partie de la thérapeutique: le traitement de la cause reste le but principal en médecine dentaire

1. Rappels : Genèse de l’inflammation

• L’inflammation indique la riposte de l’organisme à une agression, soit infectieuse (maladie parodontale, cellulite) soit, traumatique (chirurgie implantaire, extraction de dent de sagesse incluse, etc.).
• Elle se manifeste par : rougeur, chaleur, tumeur et douleur.
• Cette réaction naturelle à toute agression, débute par la libération de l’acide

arachidonique, à partir de la membrane cellulaire, sous l’action d’une enzyme, la phospholipase A2. C’est à partir de cet acide que sont produites, grâce à la cyclo- oxygénase (COX) la plus part des substances induisant le phénomène inflammatoire : prostaglandines, thromboxanes A2 et leucotriènes.

• La voie de la cyclo-oxygénase comprend deux isoenzymes COX-1 et COX-2
• La COX-1 : catalyse des prostaglandines (PG1) qui assurent différentes fonctions : lutte contre l’ulcère digestif, déroulement de la grossesse, oxygénation fœtale en maintenant ouvert le canal artériel, Dilatation bronchique, Régulation du flux sanguin rénal et Agrégation plaquettaire : L’inhibition de la COX1 par les AINS explique d’ailleurs la plupart de leurs effets secondaires
• La COX-2 : libère des (PG2) responsables de douleur et de fièvre : L’inhibition de la synthèse de COX2 explique les effets thérapeutiques des AI
• L’inflammation étant un phénomène de défense, toute entrave de celui- ci va affaiblir l’organisme et favoriser le développement de l’agresseur. Ainsi le but de l’AI n’est pas de supprimer l’inflammation mais de contrôler et d’atténuer les manifestations qu’elle engendre

2. Classification des AI : En fonction de leur mode d’action, on distingue 3types :
   1. Les anti-inflammatoires stéroïdiens ou corticoïdes (AIS)

Les glucocorticoides naturels (cortisol, cortisone, hydrocortisone) secrétés par la glande surrénale essentiellement le matin au réveil

Les glucocorticoides de synthèse beaucoup plus efficace

2. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : Classiquement divisés en deux groupes :

Les AINS classiques : Inhibent les deux voies de la cyclo-oxygénase (COX-1 et COX-2)

Les AINS sélectifs ou coxibs : Inhibent la voie de la COX-2 ; ils sont moins agressifs pour la muqueuse digestive mais peuvent induire des effets cariovasculaires graves tel : l’IMC

Familles AINS	DCI	Spécialités
Salicylés et dérivés	Acide acétylsalicylique Acide salicylate de lysine Acétyl salicylate de Na	Aspirine 500 Asepral 500mg Aspirine UPSA 1000Aspégic poudre orale et injectable Catalgine poudre
Pyrazolés	Phénylbutazone	Butazolidine
Indoliques	Indométacine	Indomet 25mg
Propioniques = Arylcarboxyliques	IbuprofèneAcide tiaprofénique fénoproféne Kétoprofène Naproxène	Sapofene 125-600mg-brufen-nurofen Profénid 100mg Apranx /Nopain 250-500
Acide phénylacétique	Diclofénac	Voltarene votrex xenid Clofenal 50-75-100
Oxicams	Piroxicam	Feldène 20mg Prixam 20mg

Fenamates	Acide niflumique Acide méfénamique	Nifluril 250mg ponstyl
Coxibs	Célécoxib	Celebrex 100/200mg Celoxib 100mg

3. Les anti-inflammatoires enzymatiques : se sont des substances dont l’activité repose sur l’inactivation de certaines protéinés de l’inflammation. Ex : maxilase, alphachymo-trypsine. D’utilisation réduite, ils sont indiqués dans le traitement local des

œdèmes.

3. Mécanisme d’action des anti-inflammatoires
   1. Les corticoïdes: réduisent la production de l’acide arachidonique, et en conséquence la synthèse des prostaglandines. Les glucocorticoïdes sont capables d’inhiber toutes les phases de la réaction inflammatoire. C’est ce qui explique leur action globale et rapide sur

l’inflammation et ses corollaires : œdème, trismus

2. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens: Ils agissent sur la phase vasculaire précoce de l’inflammation. De ce fait, leur action sur l’œdème est pratiquement nulle

4. Applications cliniques des AINS
   1. Les AINS

• L’effet antalgique des AINS est supérieur à celui du paracétamol et comparable à celui des opioïdes faibles (codéine, tramadol…) utilisés seuls ou associés au paracétamol ;
• les AINS n’ont pas d’effet supérieur au paracétamol sur l’œdème et le trismus, ils seront utilisés en médecine dentaire uniquement comme antalgiques

• En Traumatologie, les AINS aident à limiter ou à résorber les œdèmes. Une prescription antibiotique se fera si les lésions sont ouvertes à la peau ou dans la cavité buccale.
• En Endodontie, les AINS peuvent être utilement prescrits lors des Parodontites apicales aigues ou lors des inflammations périapicales consécutives aux traitements endodontiques.
• Lors des syndromes inflammatoires ou traumatiques de l’articulation temporo- mandibulaire, les AINS présentent un certain intérêt.
• Après chirurgie, ils peuvent être prescrits en dehors de toute infection, en association avec une antibiothérapie raisonnée. La durée optimale du traitement à visée antalgique est de 3jours. Elle ne doit pas en principe dépasser 5jours ; la persistance de la douleur sans

diminution d’intensité doit conduire à réévaluer le cas

• Les AINS peuvent masquer les signes d’une infection. Donc leur prescription au décours d’un processus septique comme une cellulite peut être dangereuse. ils ne seront prescrits

qu’en cas de besoin et, après que le traitement antibiotique (associé à un traitement étiologique) aura fait la preuve de son efficacité

2. Les corticoïdes

• En odontologie, les corticoïdes sont réservés au traitement de l’inflammation et ses corollaires (œdème, trismus), induits par des chirurgies à forte composante ; Chirurgie implantaire ; Chirurgie avec délabrements étendu ; dents incluses ; Paralysie faciale.
• L’activité antalgique limitée des corticoïdes justifie la prescription associée d’antalgiques.
• Cependant, il ne faut jamais leur associer des AINS. L’application des poches de glaces est importante

3. Les anti- enzymatiques : malgré leur faible activité,  comparativement aux deux

autres classes d’AI, ils présentent l’avantage d’être bien tolérés par le tractus digestif.

5. Toxicité et effets indésirables des anti-inflammatoires
   1. Les AINS :

Au niveau digestif : Ulcère et Hémorragie d’UGD.

Rein : Insuffisance rénale aigue chez le patient âgé s/diurétique

Système cardiovasculaire : Hypertension artérielle .Insuffisance cardiaque.

Grossesse : fermeture prématurée du canal artériel fœtal ; Inhibition des contractions utérines et hémorragie per partum

Sang : Modification passagère de la FNS ; Thrombopénie.

2. Les corticoïdes :

• Généralement ces effets secondaires n’apparaissent qu’au delà de 7-10jours de traitement, à forte dose; ce qui n’est pas le cas dans notre spécialité
• L’utilisation prolongée des corticoïdes provoque : l’ostéoporose, l’insuffisance
• corticosurrénalienne, pathologies digestives ulcéreuse, glaucome, hyperlipidémie

6. Contre-indications
   1. Les AINS

• Ulcère digestif ; les insuffisances hépatocellulaire ou rénales sévères ;
• CHEZ la femme enceinte durant le 1^er et 3eme trimestre.
• Allaitement; L’hémophile. (Ibuprofène prescrit)

2. Les corticoïdes

• Tout état infectieux évolutif non contrôlés (hépatites, herpès, varicelle, zona).
• Patient présentant un statut immunitaire altéré
• Une attention particulière doit être portée en cas de diabète, d’hypertension, et de maladie ulcéreuse gastroduodénale.

7. Interactions médicamenteuses

Principales Interactions médicamenteuses des AINS
AINS- AINS	majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.
Anticoagulants oraux (SINTROM)HBPM /HNF (en préventif ou curatif)	Augmentation du risque hémorragique de l’anticoagulant oral
Insulineet sulfamides hypoglycémiants	Pyrazolés et aspirine à forte dose: Risque accru d’hypoglycémie Oui si nécessité absolue mais surveillance
Diurétique – bétabloquants et anti-hypertenseurs	Réduction de l’effet anti-hypertenseurs
Corticoïde	majoration du risque ulcérogène et hémorragique digestif.

8. Prescription des anti-inflammatoires en odontostomatologie chez des patients souffrant de diverses pathologies.

Affections préexistantes	AINS	Corticoïdes	CAT
UGD	Non	Oui	Association au Mopral®
Diabète insulinodépendant	Oui	Non	Si corticoïdes augmenter le nombre d’unités d’insuline
Diabète non insulinodépendant	OUImais	Oui mais	Surveillance stricte de la glycémie
Statut immunitaire altéré	Oui	Non	RAS

Insuffisance rénale	Non	Oui	RAS
Hémopathies	Non	Oui	RAS
grossesse	Non	Oui

Conclusion

La prescription des anti-inflammatoires doit être prudente car ils potentialisent l’infection et favorisent les hémorragies

Les corticoïdes sont prescrits pour les actes à fortes composantes inflammatoire ; les AINS quand à eux ne sont utilisés, en médecine dentaire que comme antalgiques

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