NOTIONS FONDAMENTALES

NOTIONS FONDAMENTALES

Introduction :

La compréhension de la pathologie bucco-dentaire nécessite la maitrise de quelques notions fondamentales

Ces dernières sont présentées par : l’infection , l’inflammation et la douleur Ces notions sont reliées entre elles, chacune en est la conséquence de l’autre

L’infection

1. Définition de l’infection :

L’infection peut se définir comme la contamination par un agent pathogène. C’est la conséquence de la pénétration d’un agent infectieux dans l’organisme sans que le système de défenses immunitaires de celui-ci n’ait pu l’éliminer.

Quelle qu’en soit l’étiologie, l’infection est d’abord locale puis elle peut s’étendre pour donner des complications régionales qui peuvent se généraliser.

2. Différents types d’infection :

L’infection peut être selon son étendu et sa localisation :

• Locale : par exemple une cellulite circonscrite
• Loco-régionale : par exemple une adénite
• générale : une septicémie (prolifération des germes à distance)

3. Interaction micro-organismes avec l’hôte (l’organisme) :

3-1) Agents pathogènes ou susceptibles de l’être : on peut les classer en

• Bactéries
• Virus
• Champignons
• Parasites

Selon leur provenance, on distingue :

• Les germes endogènes : c’est-à-dire qui existent dans l’organisme. Par exemple : les streptocoques B hémolytiques
• Les germes exogènes : qui proviennent d’une contamination externe.

D’autre part, selon leur pouvoir pathogène et les circonstances, on peut distinguer plusieurs types d’agent catégories :

• La flore saprophytes :
  • Sur peau et muqueuses
  • Rôle protecteur (immunité innée)
• La flore commensale :
  • Fonction métabolique (digestion)
  • Rôle protecteur (immunité innée)

• Les germes Opportunistes :

– Devient pathogène en cas d’immunodépression et baisse des défenses

• Les germes pathogènes :

• Elles sont toujours pathogènes.
• Leur potentiel pathogène varie selon les conditions générales et/ou locales

3-2) porte d’entrée : il s’agit d’une brèche par laquelle pénètre l’agent pathogène.

Cette porte d’entrée peut être :

• Une porte d’entrée buccale
• Par voie respiratoire
• Par voie cutanéo-muqueuse
• Par voie sanguine

3-3) le pouvoir pathogène :

• Pouvoir pathogène bactérien : multifactoriel, il nécessite une :
  • Adhésion : Récepteurs cellulaires présents (1)
  • Invasion : pénétration intracellulaire ou intercellulaire (colonisation) (2)
  • Sécrétions :
    • Toxines
      • Exotoxines : tétanos, diphtérie, strepto A
      • LPS : libérés à la lyse bactérienne seulement
    • Enzymes : Coagulase, streptokinase, bétalactamases, …
  • Multiplication :
    • Extracellulaire :
      • Pyogènes
      • Bactériémies, suppurations abcès
    • Intracellulaires stricts
    • Intracellulaires facultatifs :
      • Multiplication possible dans les macrophages
      • Infections lentes avec récidives

• Pouvoir pathogène viral : Multifactoriel
  • Variable avec les cellules cibles et la nature du cycle viral :
    • Herpes
    • HIV
    • Grippe
    • Varicelle

Il fera succéder :

• L’adhésion
• Pénétration
• Multiplication
• Libération
• Pouvoir pathogène mycosique : Multifactoriel
  • Variable avec les cellules cibles et l’état clinique du patient
    • Pénétration
    • Multiplication

4. Pathogénie : elle fera suite soit à

• L’augmentation :
  • De la pathogénicité des souches
  • Du nombre de micro-organismes (dépassement des défenses)
• Diminution des défenses
• Association des deux phénomènes

5. Réponse de l’hôte :

Face à une agression par un micro-organisme l’organisme répond par un enchainement de divers moyens de défense, qui agissent à divers niveaux.

1. Moyens anatomiques (barrières cutanéo-muqueuses)
   1. Mécanisme physique :
      • Couche cornée, Glandes et poils
      • Muqueuses
   2. Mécanisme chimique
      • Ph
      • Sueur
      • Mucus

2.  L’inflammation :

La réaction inflammatoire est l’ensemble des moyens mis en œuvre lors d’une agression, nécessaires au maintien de son intégrité. Elle agit d’abord comme un moyen d’alerte des centres de surveillance mais aussi comme un moyen de lutte contre l’agression.

3. Systèmes immunitaires :

• Cellulaires :
  • Non spécifiques :
    • Polynucléaires neutrophiles
    • Polynucléaires éosinophiles et basophiles (parasites+++)
    • Cellules mononuclées :
      • Monocytes -> Macrophages
      • Cellules Natural-killer
  • Spécifiques :
    • Lymphocytes T
    • Lymphocytes B

• Humoraux :
  • Non spécifiques :
    • Défensines
    • Système du complément
  • Spécifiques :
    • Immunoglobulines : IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.
    • Cytokines

6. Manifestations cliniques de l’infection: ells sont dues d’un coté à l’agent pathogene mais surtout de l’autre coté à la reaction de l’hote.
   • Signes cliniques locaux :

• Douleur, Rougeur, Chaleur, Tuméfaction.
• Manifestations Générales :

• Fièvre
• Sécrétion de TNF (tumor necrosis factor) : altération de l’état général (asthénie, pâleur, frissons…)
• Signes spécifiques du site atteint et du micro-organisme
• Exemple : Herpes, varicelle, HIV, …

1. : la notion de récepteurs spécifiques explique l’affinité élective de chaque germe à des organes ou tissus précis.
2. : toute infection passe par une phase de latence avant sa manifestation clinique. Cette phase est variable selon le germe et la pathologie. Souvent, pour les infections communes, cette phase est de quelques jours au minimum.

L’inflammation :

1. Définition :

La réaction inflammatoire représente l’ensemble des moyens mis en œuvre lors d’une agression de cause variable et contribuant au maintien de l’intégrité et la survie de l’organisme.

Elle agit d’abord comme un moyen d’alerte des centres de surveillance mais aussi comme un moyen de lutte contre l’agression.

On emploi comme synonyme d’inflammation, les termes de réaction inflammatoire ou de processus inflammatoire.

2. Etiologie :

• Infectieuse (locale, régionale ou générale)
• Traumatique
• Chimique
• Physique : Froid, Chaud, UV
• Immunologique : réaction Antigène-Anticorps.

3. Physiopathologie :

La finalité d’un processus inflammatoire est triple :

• Détruire l’agent agresseur
• Détruire les tissus lésés
• Réparer les dégâts

1. ​ Genèse de l’inflammation  L’inflammation se développe en deux phases.
   1. Phase précoce vasculaire

Elle nécessite l’intervention de l’histamine, des kinines (notamment de la bradykinine) et des prostaglandines. Ces médiateurs provoquent une augmentation de la perméabilité capillaire responsable de la fuite hors des vaisseaux des protéines, d’eau et d’électrolytes donc d’œdème et de douleur.

La cascade de réactions inflammatoires débute à partir des phospholipides membranaires dont la dégradation aboutit à la production de l’acide arachidonique. Ce dernier conduit, par deux voies métaboliques différentes, à la synthèse des prostaglandines (voie de la cyclo-oxygénase : COX) et à celle des leucotriènes (voie de la lipo-oxygénase).

Il existe deux isoformes de la cyclo-oxygénase (COX) :

• La COX₁ : isoforme constitutive de la plupart des tissus. Les prostaglandines issues de la COX₁ assurent différentes fonctions telles que lutte contre l’ulcère digestif, déroulement de la grossesse, …

• La COX₂ : isoforme inductible par les cytokines, l’endotoxine, etc. qui interviennent dans la genèse de l’inflammation, douleur et fièvre.

2. Phase tardive cellulaire avec migration des monocytes et macrophages

Ces dernières sécrètent l’interleukine 1 (IL₁) et le tumor necrosis factor-alpha (TNF- α) qui font partie des principales cytokines inflammatoires. Ces dernières sont à l’origine de la production de l’IL₈ et du macrophage chemo-attractant protein-1 (MCP- 1) qui attirent les neutrophiles et les mastocytes au foyer inflammatoire.

2.  Interaction des médiateurs dans le processus inflammatoire:

Plusieurs substances vont s’interagir pendant la réaction inflammatoire. Les hypothèses que l’on fait actuellement sont les suivantes:

• La vasodilatation : est surtout le fait des prostaglandines.
• L’hyper perméabilité vasculaire est surtout due à l’histamine et aux C3A et C5A qui dégranulent les mastocytes. La bradykinine, le PAF et certains leucotriènes interviennent également.
• Pour le chimiotactisme l’agent le plus puissant actuellement connu est le leucotriène B4; les cytokines (Il-8 et TNF) et C5A interviennent également.
• Les effets généraux de l’inflammation et notamment la fièvre sont provoqués par les l’Il-1 et l’interféron.
• La douleur des lésions inflammatoires est due aux prostaglandines (PGE2) et aux Kinines.
• Les lésions tissulaires et cellulaires secondaires à l’inflammation sont dues aux enzymes lysosomiaux des phagocytes et aux radicaux peroxydes.

4. Variétés anatomo-cliniques et évolutives de l’inflammation :

1.  INFLAMMATIONS EXSUDATIVES
   1. Inflammation congestive et œdémateuse

Le processus inflammatoire se résume pratiquement à la congestion et à l’oedème.

Exemples:

• congestion et tuméfaction de la muqueuse nasale dans le rhume,

• brûlure de premier degré,

2. Inflammation hémorragique

Dans ce cas, l’accroissement de la perméabilité capillaire a pour conséquence un œdème et une importante fuite d’hématies hors des capillaires.

Exemples:

• purpura des maladies infectieuses, purpura rhumatoïde, vascularites,

3. Inflammation fibrineuse

L’exsudat est ici particulièrement riche en fibrinogène qui va coaguler dans le foyer inflammatoire ou à sa périphérie, à la surface d’une ulcération ou d’une séreuse.

Exemple:

• angine à fausses membranes de la diphtérie

4. Inflammation purulente ou suppurée

Dans ce type d’inflammation, le foyer inflammatoire contient de très nombreux polynucléaires altérés (pyocytes) dont la masse, ajoutée au liquide d’oedème et aux débris provenant de la nécrose des tissus préexistants, constitue le pus.

1. Abcès

C’est l’accumulation de pus dans une cavité néoformée par la nécrose et la liquéfaction des tissus préexistants. Lorsque la liquéfaction du tissu nécrosé est achevée, on dit que la suppuration est collectée. En cas de détersion absente ou incomplète, le tissu conjonctif péri lésionnel subit une évolution scléreuse et forme une coque épaisse autour de la cavité qui sera devenue un abcès chronique ou abcès enkysté.

2. Phlegmon

C’est une variété rare et grave d’inflammation suppurée qui n’a aucune tendance à rester circonscrite mais diffuse au contraire dans les interstices qui séparent les faisceaux musculaires ou le long des coulées conjonctives des membres.

3. Empyème

Ce mot désigne les collections purulentes qui ne sont pas des abcès, c’est-à- dire celles qui s’accumulent dans les cavités naturelles. Il est pratiquement tombé en désuétude, remplacé par le nom précis des divers épanchements de ce type. Exemples: les pleurésies, péritonites, arthrites, sinusites purulentes sont des empyèmes.

4. Pustule

C’est l’accumulation de pus dans l’épaisseur de l’épiderme ou sous l’épiderme décollé.

5. Inflammation nécrotique ou gangreneuse

Il s’agit d’inflammations au cours desquelles on observe des zones de nécrose dues à la fois à l’action des germes anaérobies et à une ischémie.

II – INFLAMMATIONS CHRONIQUES

Définition

On donne ce nom à toute inflammation qui n’a aucune tendance à la guérison spontanée et qui persiste ou s’aggrave indéfiniment, souvent malgré la thérapeutique.

1. L’inflammation chronique se constitue de plusieurs manières différentes
   1. Ce peut être la continuation sous une forme modifiée d’une inflammation aiguë dont le stimulus causal persiste. L’absence de détersion est un cas particulier de cette éventualité.

2. Ce peut être la conséquence des récidives répétées d’une inflammation aiguë dont chaque épisode laissera des traces histologiquement visibles.

La réaction inflammatoire se modifie progressivement au cours des récidives car elle se déroule dans un tissu de plus en plus scléreux et cicatriciel où les réactions exsudatives s’atténuent progressivement.

3. Ce peut être enfin une inflammation chronique d’emblée: dans ce cas, le stade exsudatif initial est absent ou au moins tout à fait transitoire et complètement méconnu. C’est souvent le cas dans les maladies auto-immunes

La douleur :

1. Définitions et principes de base :
   • Douleur :

«Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à un lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion».

(International Association for the Study of Pain)

• Nociception :

C’est l’ensemble des phénomènes permettant l’intégration au niveau du système nerveux central d’un stimulus douloureux via l’activation des nocicepteurs (récepteurs à la douleur) cutanés, musculaires et articulaires. Le transport de l’information sensorielle par les nerfs se fait de la périphérie (lieu du ressenti de la douleur) jusqu’à l’encéphale.

• Proprioception :

La sensibilité proprioceptive complète les sensibilités intéroceptive (qui concerne les viscères), extéroceptive (qui concerne la peau) et celle des organes des sens. Elle permet d’avoir conscience de la position et des mouvements de chaque segment du corps (position d’un doigt par rapport aux autres, par exemple) et donne au système nerveux, de façon inconsciente, les informations nécessaires à l’ajustement des contractions musculaires pour les mouvements et le maintien des postures et de l’équilibre.au niveau du désmodonte elle permet de contrôler les charges musculaires du système manducateur.

.2.  Physiopathologie de la douleur :

1. Les récepteurs périphériques de la douleur (Nocicepteurs) :

C’est des récepteurs sensorieux de la douleur qui font naître un message nerveux lorsqu’ils sont stimulé.

Types de fibres	Aβ	Aδ	C
Diamètre (microns)	5-15 μm	1-5 μm	0,3-1,5 μm
Gaine de myéline	+++	+	–
Vitesse de conduction(mètre/seconde)	40-100 m/s	5-40 m/s	1-2 m/s
Récepteurs périphériques	Spécialisés, encapsulés	Mécanonocicepteurs Terminaisons libres	Nocicepteurs polymodaux Terminaisons libres
Stimulus spécifique	Pression légère	Pression forte	Pression forte T° > 45°CChimique
Sensation produite	Tact, proprioception	Douleur rapide	Douleur lente

2. Transmission douloureuse

La transmission douloureuse est un phénomène complexe impliquant des mécanismes électrophysiologiques et neurochimiques, où 3 étapes vont se succéder :

• L’élaboration de l’influx au niveau du nocicepteur et sa transmission dans la fibre nerveuse périphérique
• Le relais et la modulation au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière (transmission de l’influx, blocage ou amplification, convergence des différents influx)
• L’intégration au niveau du cerveau qui le transforme en message conscient: sensation douloureuse avec une composante sensori-

discriminative (intensité, localisation, durée du stimulus nociceptif), et une composante émotionnelle et affective désagréable.

3. Substances algogènes :

Les lésions tissulaires et l’inflammation engendrent la production d’un grand nombre de médiateurs qui, directement ou indirectement, contribuent à la sensibilisation des fibres afférents périphériques.

Parmi ces substances, on distingue :

• La bradykinine, maillon chimique essentiel induisant la libération des autres médiateurs
• Les prostaglandines
• L’histamine

3. Types de douleur :

1. Douleur aiguë :

Toute douleur aigue se manifeste par une sensation désagréable, où le patient ressent une menace de son intégrité corporelle. L’attention est entièrement mobilisée par la douleur. C’est une douleur alarme.

Quand la lésion guérit le système nociceptif revient à son état initial. La finalité biologique des modifications induite par la douleur est de favoriser la guérison par un ajustement des réactions et des comportements.

2. Douleur chronique :

Toute stimulation nociceptive qui se prolonge va entraîner des modifications structurelles du système nerveux central. Les réactions inflammatoires et les transformations tissulaires sont responsables de modifications du seuil de déclenchement des influx nociceptifs.

Les douleurs deviennent plus intenses (hyperalgie). Des stimulations non nocives tactiles vont déclencher des douleurs.

On admet, de façon arbitraire, qu’une douleur devient chronique lorsqu’elle dure au-delà de 3 à 6 mois.

3. Excès de nociception :

Le stimulus nociceptif est prolongé, la réaction inflammatoire intense (par ex : douleur post-opératoire, post-traumatique, viscérale)

4. Douleur neuropathique :

Lésion périphérique ou centrale du système nociceptif. On parle de douleurs neuropathiques, neurogènes (par ex : étirement de plexus, atteintes thalamiques)

5. Douleurs psychogènes :

Désordre émotionnel sévère modifiant l’intégration du message douloureux conscient.

6. Douleurs idiopathiques :

Par mécanisme mal connu. Par exemple : céphalées de tension, les fibromyalgies, les douleurs myofasciales.

Conclusion :

• La relation entre les différentes notions n’est plus à prouver

• Chaque notion est la conséquence directe d’une autre

• Ce rapport est bien concrétisé par la pathologie bucco-dentaire qui est la conséquence directe de l’interaction entre ses éléments

NOTIONS FONDAMENTALES

  La prévention des caries commence par une bonne hygiène bucco-dentaire et des visites régulières chez le dentiste. Maîtriser les techniques de restauration dentaire est essentiel pour redonner fonction et esthétique aux patients. L’anatomie dentaire est la base de toute intervention, de l’extraction à la pose d’implants. Les avancées en imagerie, comme la radiographie 3D, facilitent un diagnostic précis et un traitement optimal. La gestion de la douleur et de l’anxiété des patients est une compétence clé pour tout praticien. Les étudiants en dentisterie doivent s’entraîner à reconnaître les pathologies orales dès les premiers stades. Collaborer avec des prothésistes dentaires garantit des solutions sur mesure pour chaque cas clinique.  

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