Les Ostéites Des Maxillaires

Les Ostéites Des Maxillaires

Introduction :

Les ostéites des maxillaires ont des étiologies diverses souvent infectieuses. Elles se présentent sous des aspects différents :

• Formes localisées qui répondent généralement à un traitement local avec A.T.B.
• Formes rares, diffuses, surtout mandibulaires souvent d’origine générale ou inexpliquée.
• Enfin décrite ces dernières années une forme sous biphosphonates rebelle à tout traitement d’où un bilan minutieux qui permet de poser le diagnostic et d’éviter les erreurs thérapeutiques.

1. Définition :

Les ostéites sont des affections inflammatoires du tissu osseux. Leur aspect clinique varie selon :

• La localisation : – Corticale (ostéite)
  • Médullaire (ostéomyélite)
  • Périoste (périostite)
  • Alvéolaire (alvéolite)

• La présence ou non de la suppuration : – Ostéite suppurée
  • Ostéite non suppurée, dite primitive, sèche La durée ; – Aiguë ; installation rapide et sévère.
  • Chronique ; long durée (plus de 04 semaines) La cause microbienne ou non :
  • Cause locale : origine dentaire (la plus fréquente) inoculation directe ou par contiguïté
  • Cause générale : inoculation hématogène malgré
  • Causes particulières : ostéites post-radiques, ostéites sous Bisphosphonates

2. Histo-Pathogénie :
   • L’agent pathogène, ou bien le traumatisme, va venir perturber la dynamique de remodelage osseux, etentrainait une inflammation réactionnelle avec une hyper vascularisation localisée, qui apporte des cellules de l’immunité.
   • Cela aboutit à une destruction osseuse du tissu pathologique ainsi que d’un peu de tissu osseux sain environnant comme dans toute réaction inflammatoire de défense. Donc cette hyper vascularisation liée l’inflammation va entrainer une raréfaction osseuse par destruction de l’os nécrosée/ pathologique et de l’os sain avoisinant. Elle va avoir pour but dans certains cas, de séquestrer la

partie d’os pathologique.

3. Rappels D’anatomopathologie :

Il existe des différences essentielles entre l’os maxillaire et l’os mandibulaire, due de manière générale à leur vascularisation et donc à la structure histologique.

L’os maxillaire est un os relativement lâche, composé d’un os spongieux en grande quantité, richement vascularisé (anastomoses) et qui est très diffusant 🡺 ce qui fait que l’on ne rencontre que peu de problèmes avec une limitation spontanée du phénomène.

Au contraire, l’os mandibulaire est essentiellement corticalisé, compact et dense, avec une vascularisation caractéristique de type terminale, avec peu d’anastomoses 🡺 D’où l’existence de nécrose étendue, sans tendance à la réparation spontanée.

La réaction inflammatoire va être plus importante au maxillaire et donc une meilleure maitrise del’agent pathogène, alors qu’à la mandibule le processus pathogène va être enfermé dans un compartiment, difficile d’accès pour les éléments de l’immunité.

4. Etiologie ;
5. Facteurs déclenchant :
   • Inoculation directe :

Le passage des germes se fait directement à l’os. Ce qui nécessite une exposition osseuse intra buccale ou percutanée

• Extractions dentaires (DDS, molaires inférieures, dents incluses)
• Traumatisme maxillo mandibulaire avec fracture ouverte intra buccale, fracture avec exposition percutanée des fragments.
• Traumatisme ischémique (anesthésie intraligamentaire ou intraseptales avec vasoconstricteur, qui entrainent une nécrose de la tête du septum = ostéite localisée (septite))
• Infection post chirurgicale ; l’inoculation se fait pendant l’intervention.
• Greffe d’ostéite sur une pathologie osseuse préexistante (dysplasie fibreuse, ostéopétrose,…)
• Inoculation par voisinage ou continuité :

Il existe un foyer infectieux juxta osseux qui va entraîner une ostéite.

• Pathologies dentaires et juxta dentaires : desmodontite, kystes apicaux, granulomes apicaux, parodontopathies sévères.
• Pathologies sinusiennes ; sinusites chroniques
• Pathologies péri-implantaire
• Pathologies des tissus mous .
• Toute pathologie infectieuse faciale qui peut, au contact des os, entrainer une ostéite par contiguïté.
• Inoculation par voie hématogène :
• Elle correspond à l’ostéomyélite aiguë, hématogène
• La localisation aux os de la face est exceptionnelle (localisation préférentielle ; fémur, tibia,..)
• Les points de départ les plus fréquemment retrouvés sont cutanés (furoncle, panaris, geste local septique), ou oto-rhino-laryngologique (angine).

2. Facteurs favorisants les ostéites

Ce sont les facteurs classiques prédisposant à l’infection : diminution des défenses immunitaires lors de diabète, éthylisme, corticothérapie prolongée, dialyse rénale, neutropénie, toxicomanie, Sida,….

• Cause exogène :

Physique :

• Le réchauffement de l’os par les instruments rotatifs
• Les radiations ionisantes qui sont utilisés dans le traitement des cancers

Chimique :

• Intoxication arsenicale, phosphorée, fluorée…, bisphosphonates.

5. Formes Cliniques :
6.  ​Ostéite de cause locale ou buccodentaire : 1- Ostéopériostite :

Ou inflammation du périoste due à un granulome réchauffé, suppuré. Sur le plan clinique ;

• On retrouve les signes initiaux d’arthrite dentaire (mobilité, douleur)
• Le pus migre de l’apex causal vers le périoste qui se soulève.
• Douleur intense et pulsatile
• Gencive tuméfiée en regard de l’apex douteux.
• Un épaississement de l’une des deux tables osseuses à la palpation. La radiographie oriente le diagnostic (granulome, kyste,…)

L’évolution se fait vers la guérison ou la diffusion selon la qualité de traitement.

2. Abcès sous périoste :

• Ces abcès siègent dans les régions dépourvues de tissu cellulaire où l’os n’est recouvert que de fibromuqueuse, c à d au palais et sur les bords alvéolaires.
• D’origine dentaire, provoqués par une infection apicale ou l’infection d’un cul-de-sac parodontique, ils se présentent sous l’aspect d’une induration bien localisée, douloureuse à la pression, fluctuante, entourée d’une zone inflammatoire, leur volume est généralement peu important. Ils apparaissent en deux ou trois jours, s’ouvrent, se dégonflent et se reforment.
  • Chez l’enfant ; l’abcès se retrouve fréquemment sur le rebord alvéolaire du coté vestibulaire intéressant la denture temporaire et principalement la région de la première molaire mandibulaire temporaire (parulie).
  • Chez l’adulte ; l’abcès se retrouve dans la région du palais, au niveau de l’incisive latérale et des prémolaires et molaires (racines palatines).

3. Ostéites proprement dite :
   1. Ostéites circonscrites :
4. 1.1. L’ostéite du rebord alvéolaire ou ostéite circonscrite périphérique : l’alvéolite

Complication douloureuse de l’extraction dentaire, c’est une ostéite aiguë superficielle de l’alvéole.

Deux formes cliniques sont décrites ;

1.  ​Alvéolite sèche :

→ L’utilisation des vasoconstricteurs, associée à l’anesthésie locale est classiquement incriminée dans la survenue d’une alvéolite sèche.

→ La douleur intense, tenace, lancinante et continue domine le tableau.

→ Elle a pour siège l’alvéole déshabitée avec parfois des irradiations à d’autres territoires.

→ Elle est peu ou pas sensible aux antalgiques habituels, même à doses élevées et entraîne rapidement une insomnie, gêne à l’alimentation

→ Elle survient précocement après l’extraction ; de quelques heures à 4 ou 5 jours.

→ L’examen note une alvéole vide. L’os est blanchâtre et atone, parfois encombré de quelques caillots, exhalant une odeur particulièrement nauséabonde.

→ La pathogénie de l’alvéolite sèche : le caillot qui doit normalement remplir l’alvéole ne se forme pas ou se forme, il se désagrège secondairement à cause d’une activité fibrinolytiqueaccrue. Cette fibrinolyse locale est provoquée par- les micros organismes, les agents chimiques. Le tabac, les tics de succion et les rinçages intempestifs.

→ Sur le plan évolutif ; l’alvéolite sèche guérit avec ou sans traitement en une quinzaine de jourssans séquelles. Il se développe un tissu de granulation à partir du fond et des parois de l’alvéole, parallèlement à une épithélialisation de la plaie d’extraction.

2.  ​L’alvéolite suppurée :

→ Elle est due à une surinfection de l’alvéole ou du caillot. Survenant quelques jours après l’intervention directement par des débris résiduels (séquestres osseux. fragments dentaires, sac

péricoronaire ou résidus de granulome, tartre, aliments) ou indirectement par l’extension d’une infection parodontale de voisinage.

→ Les douleurs y sont moins intenses que dans l’alvéolite sèche.

→ Les bords de l’alvéole sont tuméfiés, bourgeonnants tandis que 1 ‘alvéole elle-même est comblée par un tissu granulomateux, soignant, laissant sourdre du pus.

→ Les signes infectieux (fébricule, trismus, adénopathie régionale) est souvent présent.

→ Un examen radiologique doit éliminer tout débris radiculaire ou corps étranger intra- alvéolaire.

→ En absence de traitement, aucune évolution favorable n’est à attendre.

3.  ​Syndrome du septum :

→ C’est une forme particulière d’ostéite alvéolaire, qui touche le septum inter dentaire due à uneirritation locale, sous tonne d’un mauvais point de contact inter dentaire, d’une obturation débordante ou d’une irritation prothétique. Il s’agit d’une réelle arthrite aiguë des dents adjacentes qui se manifeste par :

→ Papille ulcérée

→ Septum dénudé, douloureux, voire nécrosé.

→ Les signes radiologiques sont nets : pointe septale floue, amputée ou séquestre.

3.1.2. Ostéites centrales circonscrites :

• Elles compliquent souvent un granulome ou un kyste suppuré, et peuvent évoluer vers l’ostéite. L’ostéite corticale et l’inflammation des tissus mous (évolution centrifuge).
• Elles siègent dans la région incisive, prémolaire et molaire pour la mandibule, incisive et prémolaire pour le maxillaire supérieur.

Clinique ;

• Signes de monoarthrite accompagnés de signes généraux marqués.
• Apparition d’une tuméfaction marquée
• La mobilité dentaire est nette en regard de cette tuméfaction et les tests de vitalité pulpaire sont négatifs.
• La radiographie montre les signes d’une raréfaction osseuse male limitée, autour de l’apex de la ou des dents causales, avec une ou plusieurs zones plus denses, c’est l’image de séquestres.
• A Sans traitement ; c’est l’aboutissement à la fistulisation muqueuse ou cutanée et la régression des signes d’infection aiguë, mais aussi l’évolution lente vers la séquestration avec mobilité et chute des dents.

3. 1.3. Ostéite circonscrite corticale :
   • C’est une ostéite périphérique qui déborde sur le corps de l’os et se développe de la superficie vers-la profondeur.
   • Elle se manifeste souvent après cellulites périmaxillaires traînantes.
   • Les lésions muqueuses aiguës (stomatites ulcéreuses ou ulcéro-nécrotique).
   • Clinique : après la phase aiguë et la suppression de la cause, les signes chroniques persistent
     • Epaississement d’une table osseuse
     • Œdème des parties molles
     • Présence d’une ou plusieurs fistules muqueuses ou cutanées bourgeonnantes.
     • Absence de signe de Vincent.
   • Les signes radiologiques se manifestent par une zone claire de décalcification avec parfois des plages plus denses évoquant des séquestres.

4. Ostéite Condensante Localisée :

Elle témoigne d’un ancien processus inflammatoire localisé. Survenant chez les jeunes.

Le plus souvent de manière asymptomatique, cette ostéite succède presque toujours à une atteinte carieuse de la première molaire définitive inférieure.

• L’examen radiologique montre une opacité arrondie, circonscrite à l’apex de cette dent

L’histologie de cette lésion est aspécifique : des travées osseuses sont séparées par une moelle peu abondante et fibreuse.

• Le diagnostic différentiel se fait à l’aide des tests de vitalité dentaire ; l’Ostéopétrose focale périapicale, l‘hypercementose et la tumeur cementifiante.

5. Périostite de Garré :
   • Cette périostite survient principalement chez le sujet jeune (âge moyen de 10 12ans), exclusivement à la mandibule, sur le versant vestibulaire de la cortical basilaire.
   • Etiologie ;
     • Une infection odontogène peu virulente.
     • Une parotidite ou une amygdalite.
     • Un traumatisme des structures osseuses mandibulaires.
   • Clinique ; Une tuméfaction asymptomatique, située en regard d’une dent causale, infectée ou extraite, est responsable d’une asymétrie du tiers inférieur de la face.
   • Radiologie ; elle montre un épaississement périoste avec des signes radiologiques spécifiques à l’étiologie dentaire, une radio opacité compacte, prenant l’aspect typique de pelures d’oignons. Parfois il existe des aspects de géodes ou des zones d’ostéolyse au niveau de l’os centromédullaire.
6. 2. Ostéites diffusées
   • Représentent des extensions d’un processus infectieux initialement circonscrit, ces ostéites diffusées sont plus volontiers mais à tort appelées ostéomyélites
   • Sur le plan clinique, on distingue habituellement quatre phases dans le processus infectieux

• Phase de début :
  • Les signes dentaires dominent la scène clinique ; signe de desmodontite aiguë avec douleurs très vives, continues, entraînant l’insomnie.
  • L’examen endobuccal montre le comblement du vestibule par une tuméfaction dure, douloureuse collée à l’os, et la mobilité de plusieurs dents.
  • Lorsqu’il s’agit d’une ostéite diffusée mandibulaire consécutive, en début d’affection, à une desmodontite de la dent de six ans chez l’adulte, deux signes sont importants : le trismus serré et l’absence du signe de vincent.
  • L’altération de l’état général est marqué par une forte fièvre, un teint pale et terreux, une asthénie, et des signes biologiques.

>Phase d’état ou suppurative :

• Après deux à trois jours d’évolution, la phase d’état s’installe et est caractérisée par une aggravation de la symptomatologie, aussi bien locale que générale.
• L’examen exobuccal montre un œdème avec une peau légèrement rouge,
• L’examen endobuccal révèle une tuméfaction dure, douloureuse, siégeant au niveau des deux tables osseuses, une mobilité des dents touchant surtout la dent causale.
• Lorsqu’il s’agit d’une dent de six ans, le trismus est serré, le signe de Vincent est positif.
• La collection devient fluctuante et le pus va sourdre au niveau du collet des dents par des fistules muqueuses ou cutanées, il est épais, jaune, crémeux, fétide, abondant.
• Les signes généraux sont très marqués.
• L’examen radiologique révèle l’existence d’une zone de décalcification à contours irréguliers dans laquelle apparaissent plusieurs séquestres.

• Phase de séquestration :
  • Elle dure longtemps.
  • Les symptômes douloureux disparaissent mais le patient reste longtemps fatigué, subfébrile avec un maxillaire tuméfié, une vitesse de sédimentation augmentée.
  • Lorsqu’il s’agit d’une dent de six ans, le trismus et le signe de Vincent persistent.
  • Parfois, les séquestres s’éliminent lors de poussées suppuratives.
  • La radiographie montre, un os floconneux et des séquestres.
• Phase de réparation :
  • La guérison se tait par assèchement des fistules, consolidation des dents hors de la zone de séquestration, par réparation et comblement progressifs de la perte de substance.
  • La régénération osseuse très lente.
  • Les séquelles sont liées à la séquestration, perte des dents (germes chez les enfants), troubles de croissance, ankylose, temporo mandibulaire, déformations osseuses…

2.  ​Ostéites et ostéomyélites de cause générale ;
   1.  ​Ostéomyélite hématogène :
      • II s’agit d’une maladie de l’enfance ou de l’adolescence.
      • Les os les plus souvent frappés sont les os longs (fémur, tibia, ..) mais l’atteinte des os courts (phalanges, rotule,.) et des os plats (os iliaque, omoplate, mandibule) n’est pas exceptionnelle.
      • Ces processus infectieux osseux résultent d’une dissémination hématogène de germes bactériens issus d’un foyer infectieux extra-osseux, et évoluant sur un mode aigué, exceptionnellement sur un mode chronique

1. L’ostéomyélite hématogène aiguë :
   • Elle est 5xplus fréquente chez l’enfant que l’adulte.
   • Le plus souvent, elle touche la région molaire de la mandibule.
   • Les germes responsables sont ; staphylocoque doré et les staphylocoques blancs.
   • La porte d’entrée est soit cutanée (folliculite, furoncle soit muqueuse (rhinopharyngée).
2. L’ostéomyélite hématogène chronique :

L’ostéomyélite chronique primaire, appelée encore ostéomyélite sèche ou hyperplasie osseuse réactionnelle.

• Localisation ; exclusivement mandibulaire (angulaire), souvent chez les jeunes adultes.
• Les signes cliniques ;
  • Episodes douloureux d’une durée de une à deux semaines
  • Hypertrophie du bord inférieur de la mandibule et la région angulomadibulaire.
  • Un trismus, mais jamais de fistulisation.
  • Il n’y a aucun symptôme ni dentaire ni parodontal.
• Signes radiologiques : Des zones d’ostéolyse et de sclérose osseuse ne deviennent perceptible qu’après une évolution d’au moins un mois.

2.  Ostéites spécifiques :

1.  Ostéites tuberculeuses :
   • Très rares, Survient en même temps que d’autres manifestations articulaires, ganglionnaires, cutanées. On distingue : – Le tuberculome de l’angle mandibulaire.
     • Des formes diffuses sous-périostées.
     • Des formes gingivo-alvéolaires.
2.  Ostéites syphilitiques :

• Exceptionnelles de nos jours,
• Au maxillaire : les régions incisive, palatine,
• A la mandibule, on distingue le syphilome de l’angle.

3.  Noma buccal :

• Débute par une stomatite ulcéro-nécrotique
• L’extension de la gangrène au rempart alvéolaire,
• Très importante séquestration et chute des dents.

4.  Les ostéites actinomycosiques :

• Sous la forme d’une cellulite chronique.
• Le maxillaire est plus atteint que la mandibule même,
• Le diagnostic =>les examens complémentaires (biopsie-examen bactériologique).

3.  ​Ostéite de cause exogène :

Elles sont liées à un agent ou à un facteur exogène ; – Traumatique – Agent chimique – Irradiation

1.  L’ostéite post traumatique :

Par introduction de germes au sein d’un foyer de fracture, La contamination peut être soit :

• Directe : fracture ouverte en bouche ou à la peau.
• Tardive : infection osseuse chronique, un ancien foyer de fracture consolidé.

2.  Les ostéites chimiques :

a) Ostéite par nécrose arsenicale :

Complications des pulpectomies, par action caustique, la pose malheureuse du pansement arsenical ;

• A été laissé trop longtemps en place.
• A été mis par erreur en contact avec la gencive / os alvéolaire.
• Desmodontite subaiguë dans les premiers jours.
• Une gencive périphérique violacée, presque noirâtre, sans saignement.
• Une zone de nécrose osseuse péri alvéolaire plus importante.

6. Traitement :
   1. Moyens :

(a) Moyens médicaux :

• Antibiothérapie : guidé par des notions de :

Terrain, Age, concentration et diffusion efficace et Facteurs de risque.

De 1^ers intention Les Béta-lactamines (+), surtout les antistaphylococciques, tel que Péni M (oxacilline), mais également : Quinolone, Rifampicine, l’acide clavulanique. Pristinamycine.

De 2° intention : selon l’antibiogramme.

• Anti-inflammatoires : Phase aiguë afin de diminuer les signes inflammatoires Ne doivent pas être présents plus d’une semaine.

Au long cours et à faibles doses, les ostéites hypertrophiques chroniques.

• Antalgiques : Au début pour soulager le patient.

De l’aspirine et /ou paracétamol jusqu’aux morphines vraies.

• Héparines et thrombolytiques :

Le rôle de l’hypovascularisation dans l’extension de l’ostéite.

L’héparine et la treptokinase, => récidives aiguës et d’ostéomyélites chroniques diffuses.

• Oxygénothérapie hyperbare (OHB) 

;– En raccourcissant les délais de guérison.

• Augmente la prolifération capillaire et favorise la cicatrisation.
• 20 à 30 séances de 60 à 90 minutes, pression de 2.5 atmosphères.
• Billes de gentamycine :

Jenny «méthode originale de comblement d’un foyer osseux préalablement évidé ». Le but est l’assèchement de la suppuration.

Elle diminue de façon appréciable le temps de traitement.

(b) Moyens chirurgicaux ;

Ils visent au niveau de l’infection à :

• Tarir la source de l’infection (extraction, curetage apical…). ‘
• Vider et drainer d’infection (curetage, drain de Redon…).
• Drainer celle ci pour éviter son renouvellement.
• Reconstruire les destructions entraînées par l’ostéite.
• Eviter ou corriger les séquelles.

2. Indications thérapeutiques :
3. Ostéite de cause locale :
   1. Ostéopériostite :

Celui de la cause déclenchante dentaire,

Conservateur (traitement endodontique, résection apicale), ou non conservateur (extraction).

2.  Abcès sous-périoste :

La cause déclenchante.

Suppuré ; incision de l’abcès au point déclive (palais au collet des dents).

3. Ostéites proprement dites
   1. Alvéolite sèche :

• Traitement préventif :

De gluconate de chlorehexidine en pré – per et postopératoire

De placer dans l’alvéole, une éponge de gélatine imbibée de chlorhexidine.

• Traitement curatif :
• Curetage de l’alvéole sous ASV jusqu’à saignement.
• Irrigation avec une solution antiseptique (Dakin).
• Une mèche de coton imbibée d’eugénol, posée superficiellement dans l’alvéole
• Prescription d’AINS et d’antalgiques.

2. Alvéolite suppurée :

• Traitement préventif :

Une révision alvéolaire postopératoire soigneuse (péri coronarite chronique).

• Traitement curatif :

Curetage sous ASV. Lavage de l’alvéole + mise en place d’une mèche. ATB, et antalgiques peuvent être prescrits.

3. Syndrome du septum :

• Elimination de la cause (crochet obturation débordante,…)
• Curetage inter dentaire et écouvillonnage à H₂O₂ ou à l’acide trichloracétique.

4. Ostéite centrale et corticale circonscrite :

• Antibiothérapie et drainage de l’abcès.
• Traitement étiologique conservateur ou non
• Elimination du séquestre et curetage (par voie cutanée)

5. Périostite de Garré :

Le traitement étiologique dentaire est nécessaire et suffisant, menant en plusieurs mois à une régression partielle ou plus souvent complète des symptômes.

6. Ostéite diffusée :

• Antibiothérapie locale et générale, à large spectre, intense et prolongée. L’antibiogramme.
• Extraction de la dent causale sous A.G ou A/ L, 24 – 48 h, début d’ATB.
• L’alvéole sera laissé ouvert pour favoriser le drainage.
• Drainage de la collection purulente et ablation du ou des séquestres par voie cutanée ou buccale.

2. Ostéite de cause générale :
3. Ostéomyélite aiguë :

• Un ATB / complications locales et générales :

L’oxacilline : 500mg – 6 h – A, 50 à 100 mg/kg/j en 3Inj Ŕ E. Céphalosporines : 500 mg – 6 à 8 h – A, 25 à 50 mg/kg/j Ŕ E. Clindamycine : 300 à 600 mg 6 h – A, 8 à 20 mg/kg/j en 4 Inj Ŕ E.

• Un traitement chirurgical (chronicité).
• Le traitement étiologique sera toujours appliqué.

2. Ostéomyélite chronique :

• Une poly antibiothérapie avec une durée de 2 à 6 mois.
• La décortication et l’élimination de tous les tissus nécrotiques
• Une implantation d’une chaînette comportant 10 ou 20 billes de gentamycine.
• Comblement de la perte de substance par de l’hydroxyapatite de calcium.

3. Ostéite spécifique :

-Traitement spécifique de chaque affection (tuberculose, actinomycose,..)

• Séquestrectomie et curetage de la zone osseuse infectée.

3. Ostéite de cause exogène :
4. Ostéite post traumatique

” Traitement préventif : – Antibiothérapie

• Immobilisation précoce, stable du foyer de fracture
• La réparation précoce des plaies.
• Soins locaux post-opératoires.
• Traitement curatif : La stabilité de la fracture, ancienneté, et des pertes osseuses :

• Dépose du matériel d’ostéosynthèse, curetage.
• Extractions dentaires, parage des plaies.

2. Ostéite arsenicale :

” Traitement préventif : 1’utilisation de l’anhydride arsénieux doit être-

• Prudente, à petites doses
• Immédiatement au contact de la pulpe
• Ne débordant pas la cavité.
• Recouvert d’un pansement hermétique.

” Traitement curatif : – Eliminer la papille nécrosée avec une curette.

• Laver au sérum physiologique l’os sous-jacent.
• Pratiquer des attouchements à l’eugénol pu.
• Ablation du séquestre s’il est constitué.

3. Ostéite au phosphore : Les mesures prophylactiques et le contrôle des ouvriers sont indispensables.

Conclusion :

Les ostéites sont des affections graves, mais heureusement rares. Leur rareté est le résultat du traitement préventif, de l’amélioration de l’hygiène bucco-dentaire et des progrès de l’antibiothérapie. La connaissance de ces affections permet une prise en charge précoce qui évite, de toute évidence, les complications de l’ostéite qui laissent parfois des séquelles très difficiles à traiter surtout chez l’enfant.

Introduction :

L’Ostéoradionécrose (ORN) est une complication iatrogène liée à une radiothérapie des voies aérodigestives supérieures (VADS) tandis que l’ostéonécrose des maxillaires (ONM) sous Bisphosphonates est secondaire à une substance médicamenteuse modifiant le remodelage osseux. Leur prise en charge est difficile du fait de leur fréquente chronicité et de leur impact sur la dénutrition et sur la qualité de vie.

1. Les Ostéoradionécrose ORN :
   1. Définition :

Une radiothérapie externe est réalisée dans le traitement curatif de plus de 70 % des cancers des VADS ; et même à des doses thérapeutiques, la radiothérapie entraîne des réactions sur la sphère orofaciale. Ces réactions touchent la peau, les muqueuses, les muscles, les glandes salivaires, les dents, l’os et les vaisseaux.

L’ORN est définie par une zone d’os irradié dévitalisé, exposé qui ne guérit pas en trois à six mois. Le diagnostic repose sur des arguments cliniques et radiologiques, et impose d’éliminer une récidive tumorale.

Elle survient uniquement en zone irradiée, elle apparaît lorsque les doses d’irradiation dépassent les 45 grays et son risque de survenue est proportionnel aux doses reçues.

2. Malades présentant un risque d’ORN :

Malades traités par radiothérapie transcutanée ou interstitielle présentant :

• Des cancers buccaux (langue – plancher – lèvres)
• Des cancers des voies aéro-digestives supérieures (oro-naso-hypopharynx, Cavum…)
• Cancers des maxillaires
• Maladies d’hodgkin et le Lymphome non hodgkinien
• Aires ganglionnaires

Pour lesquels les champs d’irradiation incluent +/- dents – maxillaires – glandes salivaires – aires ganglionnaires.

3. Facteurs étiologiques :

• Entre 50 et 60 ans, avec une prédominance masculine.
• Augmente pour les lésions T4 avec envahissement mandibulaire.
• ORN est directement proportionnelle à la dose : le risque est faible en dessous de 45 Gy.
• La chirurgie fragilise l’os mandibulaire en réduisant la vascularisation.
• L’état dentaire, la qualité de l’hygiène buccale et les facteurs généraux augmentent le risque.

4. Facteurs déclenchants :

< Toute agression muqueuse ou osseuse mandibulaire

< Le risque ++ le patient éthylo-tabagique dont l’hygiène buccale est défectueuse.

5. Délai et modalité d’apparition :

Il existe deux groupes :

• ORN précoce ; avant 10 mois qui succède très rapidement à l’irradiation, et correspond pratiquement toujours à une faute technique lors du traitement par radiothérapie.
• ORN tardive : la plus fréquente, avec un délai moyen de 15 mois.

6. Physiopathologie :

2 théories prédominent pour expliquer la pathogénie des ORN :

• La théorie de Marx, théorie des 3 H (1983) ; L’hypoxie, l’hypocellularité et l’hypo vascularité
• La théorie de Dambrain, théorie des 2 I (1993) ; l’ischémie et l’infection.

1. Ischémie ;
   • Une diminution du nombre des vaisseaux avec des lésions d’endoartérite avec thrombose
2. Hypoxie ;
   • L’hypoxie réduit les possibilités de cicatrisation des tissus irradiés.
3. Hypocellularité ;
   • L’irradiation affecte directement les ostéocytes et les ostéoclastes sont moins touchés.
4. Infection ;
   • A un rôle déclenchant ou aggravant à travers une ulcération muqueuse, dentaire ou parodontale.
5. Conséquence extra osseuses de la radiothérapie

• Les muqueuses : mucite, dysgueusie, xérostomie, altérations vasculaires,..
• Les muscles : fibrose et altération de la vascularisation, trismus, douleur.
• Les glandes salivaires ; hyposialie ou asialie. Surinfections mycosiques, bactérienne et virale
• Les dents : carie (essentiellement au collet des dents), hypersensibilité dentaire, douleur et nécrose pulpaire, coloration de l’émail.

8. Clinique :
9. L’ORN essentiellement à la mandibule :
   • La douleur :

• C’est le maître symptôme, elle peut être
• Très localisée sur un segment de la mandibule
• Soit diffuse, hémifaciale.
  • Autres signes ;
• Fétidité de l’haleine et troubles du goût.
• Troubles de déglutition, de mastication et de phonation
• Trismus
• Des fistules et une exposition osseuse cutanée sont possibles.
• Une baisse de l’état général avec dénutrition dans les formes majeures.

2. Examen clinique :
   • Révèle une dénudation osseuse plus ou moins étendue, bordée d’une ulcération.
   • Il faut préciser si cette ulcération est apparue spontanément ou bien si elle a été causée par un traumatisme de cette région.

• Atteinte du maxillaire supérieur ; On observe une dystrophie associée et une vaste CBS ou CBN

3. Radiologie : “Panoramique ; examen le plus simple, et le plus informatif
   • Une densification radiologique, puis rapidement une lésion d’ostéolyse intense micro géodique, mal limitée, associant des zones de raréfactions osseuses et des zones de densification.
   • La recherche du séquestre et de fracture est systématique.
   • Il faut noter l’absence de parallélisme entre l’atteinte radiologique et l’atteinte clinique.

Scanner ; utile dans les stades précoces confirmant une lésion mal définie sur radiographie simple.

4. Histologie : La biopsie en cas de doute (récidive), car elle peut aggraver une lésion limitée.
5. Bactériologie : Les staphylocoques aurens streptococcus hémolytique..
6. Diagnostic différentiel : La récidive ou la poursuite évolutive du processus tumorale
7. Evolution : – Chronique vers l’aggravation, état cachectique.
   • Les cicatrisations spontanées + consolidations restent exceptionnelles.

9. Traitement des Ostéoradionécroses :

1. Traitement prophylactique :

• Tout au long de la vie du malade.
• Une parfaite compréhension du sujet lui-même.
• Une information précise de tout le personnel soignant du malade.

1. La prophylaxie préradiothérapique :

La mise en état buccodentaire (bilan clinique et radiologique (panoramique, des clichés rétro- alvéolaires, une tomographie volumique à faisceau conique (Cône Beam) ou scanner)).

• 3 à 4 semaines avant, les principes de ce traitement sont :
• Détartrage complet.
• Elimination de toutes les obturations débordantes
• Traitement de toutes les caries superficielles.
• Vérifications des traitements endodontiques antérieurs : clinique et radiologique.
• La prescription de fluor et des règles d’hygiène strictes.
• Conservation des couronnes de bonne qualité.
• Extractions de toutes les dents délabrées, mobiles. et en malposition
• Les dents en dés inclusion et les dents incluses situées dans la zone irradiée.
• Extraction atraumatique avec sutures muqueuses et antibiothérapie.
• Patient non motivé, extractions préventives / tardives.

2. La prophylaxie durant la radiothérapie :

• Maintenir un excellent état bucco-dentaire par ;
• Un brossage régulier.
• En cas de radiomucite aiguë ; une irrigation avec des solutions à effets tampon et antalgique solution de sérum bicarbonaté 500 ml, un antifongique et 5 cc de xylocaine à 2 %).
• Au cours de la curiethérapie ; des prothèses plombées de protection sont mises en place pour protéger les dents jusqu’à l’apex.

3. La prophylaxie postradiothérapique :

Une consultation dentaire est réalisée tous les six mois pendant deux ans après l’irradiation d’au moins 30 Gy puis une fois par an.

• La prévention des caries d’origine radiothérapique, par :
• Brossages efficaces et réguliers.
• Pratique des bains de bouche.
• Visites de contrôles.
• Fluoroprophylaxie ; Applications de fluor (Fluocaril® Bifluoré 2000) a l’aide d’une gouttière siliconé en raison de 05 à 10 mn par jour et à vie diminuerait le risque de complications renforçant la résistance de l’émail aux attaques acides dues à l’hyposialie.
• Les extractions Sans Vaso-Constricteur (ou sous AG) :
• Les anesthésies intraseptales et intraligamentaires sont contre-indiquées
• Résection des crêtes, sutures, usage éventuel de colle biologique dans l’alvéole, et traitement médical antibiotique 02 jours avant et jusqu’à la cicatrisation muqueuse (15 jours minimum).
• Les traitements endodontiques sous AL et SVC sont réalisés sous antibioprophylaxie..
• Les pansements avec du formol ou des dérivés arsenicaux sont contre indiqués.
• La restauration prothétique ; 8 à 12 mois après la fin de l’irradiation.
• La sécrétion salivaire sera stimulée mais les boissons et aliments à base de saccharose seront impérativement évités, le traitement de l’hyposialie et repose sur l’utilisation de substituts salivaires les sialogogues de type pilocarpine en comprimés ou en gouttes

2. Traitement curatif :
   1. Traitement médical

• Les antibiotiques ; s’agissent de l’acide clavulanique ou pristinamycine associé à une quinolone. Trts associés ; – Les AINS ou la corticothérapie générale / poussée inflammatoire.

• Les antalgiques sont systématiques.
• Les bains de bouche avec de la chlorhexidine.
• La calcitonine, bloque l’activité ostéoclastique, et augmente l’anabolisme osseux
• Oxygénothérapie hyperbare (OHB)

2. Traitement chirurgical :
   • Résection chirurgicale : Résection partielle ; les cas limités – obtenir un saignement tissulaire. Hemi-mandibulectomie : du segment nécrotique.
   • Lambeaux de couverture : Une résection mandibulaire non interruptrice tissue vascularisée (lambeau naso-génien, lambeau musculo cutané).
3. Ostéites dues aux bisphosphonates :

• 1- Les biphosphonates ( Bps)
• Sont des molécules puissantes qui inhibent la résorption osseuse.
• Leur administration comporte le risque d’effets adverses parmi lesquels l’ostéonécrose des mâchoires.
• Afin de réduire ce risque, une prise en charge adéquate est nécessaire avant, pendant etaprès la mise en place d’un traitement par bisphosphonates.
• Le chirurgien-dentiste a un rôle important dans l’éducation du patient traité par bisphosphonates quant à la nécessité d’un suivi régulier et d’une bonne hygiène orale et dans la prise en charge buccodentaire de ces patients.

1. Mode d’action :

Leur action principale est d’inhiber la résorption osseuse en inhibant l’activité des ostéoclastes et endiminuant leur durée de vie, ce qui module l’interrelation entre les ostéoclastes et les ostéoblastes. Cela aboutit à l’augmentation de la densité minérale de l’os et à la diminution de la calcémie, on observe une inhibition de la résorption osseuse et du remodelage osseux.

D’autres actions, telles que l’inhibition de l’angiogenèse et de la prolifération des cellules endothéliales.

2. Indications :

Les BP sont indiqués dans le traitement d’affections osseuses bénignes telles que les ostéoporoses, la maladie de Paget, la dysplasie fibreuse, l’ostéogenèse imparfaite.

Les BP sont utilisés également dans le traitement d’affections ostéolytiques malignes telles que le myélome multiple, les métastases osseuses des cancers du sein, de la prostate, du poumon et l’hypercalcémie maligne.

2-Définition de la thérapie ciblée : -0

• C’est Thérapie anti-cancéreuse novatrice, dont l’objectif est de bloquer la croissance ou la propagation de la tumeur, en interférant avec des anomalies moléculaires ou avec des mécanismes qui sont à l’origine du développement ou de la dissémination des cellules cancéreuses comme l’angiogenèse tumorale (néo-vascularisation tumorale)
• On en distingue deux grands types : les anticorps monoclonaux et les inhibiteurs enzymatiques
• A l’instar des Biphosphonates , leur administration comporte le risque d’effets adverses parmi lesquels l’ostéonécrose des mâchoires.

• Mode d’action de la thérapie ciblée :
• Une thérapie ciblée particulière permet de stopper la multiplication des cellules cancéreuses (en cas de présence d’une addiction oncogénique), de diminuer la vascularisation de la tumeur (action anti-angiogénique), ou de stimuler la réaction immunitaire de l’organisme contre les cellules cancéreuses, voir d’induire leur apoptose

Les thérapies ciblées peuvent agir à différents niveaux de la cellule :

• Sur les facteurs de croissance (qui sont des messagers déclenchant la transmission d’informations au sein d’une cellule),
• Sur leurs récepteurs (qui permettent le transfert de l’information à l’intérieur de la cellule)
• Sur des éléments à l’intérieur des cellules.

1. Définition De L’ostéonécrose des maxillaires ( ONM) :

Selon l’AFSSAPS (Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé) et l’AAOMS (American Association of Oral and Maxillo-facial Surgeons), l’Ostéo Nécrose des Mâchoires ONM induite par les bisphosphonates est définie comme une lésion de la muqueuse de la région maxillo- faciale mettant à nu l’os nécrosé, persistant depuis plus de 08 semaines et survenant chez un patient recevant ou ayant reçu des bisphosphonates.

Le patient ne doit avoir aucun antécédent de radiothérapie dans la région maxillaire et il ne doit pas y avoir de localisation métastatique au niveau de la zone d’ONM.

2. Localisation :

Les mâchoires sont pratiquement les seuls os concernés par l’ONM parce qu’ils concentrent les BP en raison de leur important turn-over osseux (vascularisation supérieure) et l’exposition aux bactéries. L’ONM est plus fréquente à la mandibule qu’au maxillaire.

L’exposition intéresse la mandibule seule (65 %), le maxillaire seul (26 %) ou les deux (9 %). La localisation serait prédominante dans la partie postérieure des branches horizontales mandibulaires, du côté lingual.

3. Type de molécule :

Les recommandations de la société française de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale et chirurgie orale publiées en juillet 2012 précisent que : « L’incidence de l’ONM chez les patients traités par des BP par voie parentérale IV(le groupe Zélodronate et le pamidronate) pour des affections malignes est estimée entre 1% et 10%.

• L’incidence de l’ONM chez les patients traités parBP oraux pour des affections bénignes reste faible, entre 0,001% et 0,10%.

L’arrêt du traitement par les bisphosphonates n’améliore pas la pathologie des mâchoires peut être en raison de leur effet prolongé.

• Les mêmes constatations sont exprimées par rapport à l’incidence de l’ONM chez les patients cancéreux traités par quelques thérapies ciblées comme le Bevacizumab , le Sunitinb et le Sorafenib ou les incidences sont assez faibles mais deviennent considérables si association avec les bipshosphonates ( Zométa)

4. Etude clinique Signes cliniques ;

• L’ostéomyélite débute en général par une absence de cicatrisation d’un alvéole à la suite d’une extraction pour douleur dentaire.
• La douleur est le symptôme le plus fréquent, irradiée ou localisée.
• Gène à l’alimentation
• La tuméfaction est retrouvée et fistulisation chronique.
• La mobilité dentaire, la dénudation osseuse peut être visible
• L’Hypoesthésie est retrouvée dans les formes cliniques mandibulaires.
• D’autres signes peuvent exister (le trismus, adénopathie, température) L’ostéonécrose des mâchoires est un effet secondaire sérieux du traitement par les BP. 5- Diagnostic de l’ostéonécrose des mâchoires :

L’ostéonécrose des mâchoires chez les patients traités par BP ou thérapie ciblée fait le plus souvent suite à un acteinvasif dentaire, muqueux ou osseux, à un traumatisme buccal ou à une blessure prothétique,.

L’administration de BP par voie intraveineuse à haute dose et prolongée, les comorbidités, la consommation d’alcool et de tabac, les traitements préalables (corticothérapie, chimio- et radiothérapie), la présence de foyers infectieux buccodentaires et parodontaux, les actes invasifs dentaires, sont des facteurs qui augmentent le risque d’ostéonécrose chez les patients sous BP/thérapie ciblée

Le diagnostic ; est posé souvent devant un retard de cicatrisation après un acte chirurgical ou une blessure muqueuse chez un sujet non irradié et traité par BP avec éventuellement une exposition osseuse qui persiste depuis au moins huit semaines.

Le retard de cicatrisation et/ou l’exposition osseuse peuvent s’accompagner de douleur, d’érythème muqueux, de mobilité dentaire, de suppuration et se compliquer d’une fistule cutanée ou muqueuse, d’une cellulite, d’une communication buccosinusienne ou d’une fracture mandibulaire spontanée.

Le site le plus souvent touché par l’ostéonécrose est la région mandibulaire postérieure.

Les signes radiologiques ;

• Sont absents au début de la pathologie sur les clichés conventionnels (le cliché rétroalvéolaire ou l’orthopantomogramme).
• Après plusieurs mois d’évolution, une image ostéolytique mal définie est visible avec parfois l’apparition d’un séquestre osseux.

-Le Cone Beam et la tomodensitométrie et l’imagerie par résonance nucléaire permettent d’évaluerl’extension des lésions.

9- Prévention de l’ostéonécrose des mâchoires :

Les médecins prescripteurs doivent collaborer avec le chirurgien-dentiste afin qu’un suivi régulier

et des actions de prévention buccodentaire soient réalisés chez ces patients.

Également, les patients doivent être informés du risque d’ostéonécrose maxillaire lié à leur traitement ainsi que de la nécessité d’un suivi buccodentaire régulier et du maintien d’une bonne hygiène buccodentaire.

Les médecins prescripteurs et les chirurgiens-dentistes ont un rôle important d’information et d’éducation du patient avant, pendant et après l’instauration d’un traitement par BP.

a)- Avant le début du traitement par bisphosphonates / Thérapie ciblée

• C’est la période idéale pour remettre en état la cavité buccale et prévenir la survenue d’une ONM

-Un bilan buccodentaire clinique et radiologique doit être réalisé .

-Si des actes invasifs sont nécessaires, ils doivent être réalisés sous antibioprophylaxie, sous anesthésie locale avec ou sans vasoconstricteur, avec une régularisation osseuse minutieuse et une suture hermétique du site opératoire.

• Des contrôles de cicatrisation devront être réalisés durant deux à trois semaines.
• Le traitement par BP/ thérapie ciblée doit débuter après la remise en état buccodentaire et la cicatrisation complètedu site opératoire, idéalement 120 jours après la chirurgie, période difficile à observer, surtout en cas de maladie maligne.

b)- Pendant le traitement par bisphosphonates /Thérapie ciblée

Le risque d’ONM est important et avéré, ainsi le chirurgien-dentiste doit se mettre en relation avec l’équipe médicale quant à la possibilité d’unéventuel arrêt du traitement.

• L’utilité de l’arrêt des BP avant les actes invasifs est controversés car on évalue le temps de

« demi-vie osseuse » ( durée de la présence des Bps au niveau des structures osseuses) de ces médicaments à plus de dix ans.

• La thérapie ciblée peut être interrompue avant l’acte invasif envisagé car elle n’est pas dotée d’une « demi-vie osseuse » , mais plutôt une « demi-vie sérique » allant de quelques semaines à quelques mois ( 3 mois au maximum)
• Généralement cette durée d’arrêt dépend de la « demi-vie sérique » de la molécule. La reprise de la thérapie ciblée se fera après cicatrisation osseuse (2-3mois) en concertation avec le médecin traitant.
• La consultation dentaire permettra de rechercher les foyers infectieux et de donner des conseils d’hygiène au patient.

Les soins dentaires seront effectués sous couverture antibiotique.

Certains actes invasifs (chirurgie implantaire, parodontale) sont contre-indiqués, d’autres (avulsions dentaires) sont à éviter.

• En cas d’urgence chirurgicale nécessitant l’avulsion dentaire, l’anesthésie est réalisée Sans

VC, la régularisation osseuse doit être rigoureuse et le site opératoire fermé hermétiquement. Une antibiothérapie doit être instaurée jusqu’à la cicatrisation muqueuse au niveau du site opératoire avec une évaluation clinique et radiologique régulière.

c)- Après l’arrêt du traitement par bisphosphonates /Thérapie ciblée

-Le risque de l’ONM est omniprésent pour les Biphosphonates car ils sont dotés d’une demi-vie osseuse, par contre l’arrêt des thérapies ciblées n’expose pas à l’ONM puisque les thérapies ciblées ne possèdent pas une demi-vie osseuse et seront éliminées après queqlues mois .

• Un contrôle buccodentaire clinique et radiologique doit être réalisé tous les quatre mois en cas de traitement intraveineux ou annuellement en cas de traitement per os.

Les actes invasifs osseux et muqueux sont à éviter.

La fréquence du suivi sera susceptible d’être modifiée en cas d’apparition d’ostéonécrose ou d’une urgence buccodentaire.

d)- En cas d’ostéonécrose des mâchoires avérée :

Le traitement est médical et éventuellement chirurgical.

L’arrêt ou la poursuite des BP se fera en accord avec le médecin prescripteur. Une antibiothérapie et des bains de bouche antiseptiques seront prescrits.

Une exposition osseuse importante nécessite une prise en charge hospitalière.

À l’heure actuelle, l’attitude est conservatrice : antisepsie locale et chirurgie à minima (ablation des séquestres osseux). Les techniques de résection large, de débridement étendu sont à éviter.

Conclusion :

Les mécanismes physiopathologiques de l’ONM ne sont pas complètement élucidés.

les chirurgiens-dentistes doivent assurer la prévention de cette pathologie en collaboration étroite avec les médecins prescripteurs mais aussi l’information des patients sur l’utilité de pratiquer un examen buccodentaire régulier et d’avoir une bonne hygiène buccodentaire.

La surveillance des patients porteurs de prothèses amovibles ainsi que la réparation ou la réfection des prothèses mal adaptées, blessantes, réduit l’incidence de l’ostéonécrose.

Des études récentes trouvent que le risque d’ONM diminue après l’instauration d’un suivi buccodentaire adéquat.

Les Ostéites Des Maxillaires

  La prévention des caries commence par une bonne hygiène bucco-dentaire et des visites régulières chez le dentiste. Maîtriser les techniques de restauration dentaire est essentiel pour redonner fonction et esthétique aux patients. L’anatomie dentaire est la base de toute intervention, de l’extraction à la pose d’implants. Les avancées en imagerie, comme la radiographie 3D, facilitent un diagnostic précis et un traitement optimal. La gestion de la douleur et de l’anxiété des patients est une compétence clé pour tout praticien. Les étudiants en dentisterie doivent s’entraîner à reconnaître les pathologies orales dès les premiers stades. Collaborer avec des prothésistes dentaires garantit des solutions sur mesure pour chaque cas clinique.  

Les Ostéites Des Maxillaires