MALADIES PARODONTALES ET MALADIES GENERALES

MALADIES PARODONTALES ET MALADIES GENERALES

Introduction

Les maladies parodontales sont pour l’essentiel des pathologies infectieuses. Si l’état sain se caractérise par une cohabitation harmonieuse de la flore microbienne et des tissus parodontaux, des altérations quantitatives et qualitatives de cette flore sont susceptibles d’induire des gingivites et des parodontites.

Il paraît évident que toute perturbation des réactions de défense de l’organisme puisse altérer la réaction inflammatoire et modifier, le plus souvent en l’aggravant, l’évolution du processus pathologique. De nombreuses pathologies générales sont susceptibles de réduire les capacités de défense de l’organisme et donc d’influer sur la progression d’une maladie parodontale.

Par ailleurs, les infections présentes dans la cavité buccale, et tout particulièrement les atteintes parodontales, sont susceptibles d’influer sur la santé générale. De nombreuses études semblent montrer un lien entre les pathologies parodontales et diverses pathologies générales, notamment certaines maladies cardiovasculaires, le diabète, des maladies respiratoires et les naissances prématurées.

1. Rappel sur la maladie parodontale :

Les parodontopathies correspondent à un ensemble de pathologies qui aboutissent à la destruction du parodonte. Ce sont principalement des maladies inflammatoires d’origine bactérienne. Elles passent par deux stades distincts :

• Les gingivites : lésions confinées à la gencive marginale sans migration de l’attache épithéliale. Elles sont dues à une augmentation de la quantité de plaque bactérienne. Ce sont des lésions réversibles.

• Les parodontites: maladies destructrices des tissus de soutien de la dent suite à la migration apicale de l’attache épithéliale. Elles sont dues à une modification de la qualité et de la composition de la flore bactérienne. Ce sont des lésions irréversibles.

2. Répercussions parodontales des maladies générales :
   1. Atteintes gingivales :
      1. Modifications hormonales :

L’initiation d’une inflammation gingivale est liée à la présence de micro-organismes, mais l’accentuation de la réaction inflammatoire, voire la présence d’une hyperplasie au cours de la puberté, de la grossesse, du cycle menstruel et lors de la prise orale de contraceptifs est induite par une concentration plus élevée d’hormones femelles circulantes.

2. Effets secondaires des médicaments :

Certains médicaments (Diphénylhydantoïnate de sodium (Di-Hydant), Ciclosporine, Dihydropyridines : nifédipine et nitrendipine) sont susceptibles d’influer sur l’expression clinique de l’inflammation gingivale, induisant une hyperplasie gingivale.

3. Atteintes gingivales au cours de divers syndromes généraux :
   1. Maladies dermatologiques :

Certaines maladies associent, à des lésions de la muqueuse buccale, des atteintes de la peau ainsi que de différents organes. Dans certains cas, l’atteinte buccale peut être isolée, et son expression soit

érythémateuse, soit ulcéreuse, soit combinant les deux aspects, rend le diagnostic délicat. À l’examen clinique, il sera presque toujours nécessaire d’adjoindre une étude histologique après biopsie, ainsi qu’un bilan immunologique.

• Pemphigus : Maladie auto-immune, elle existe sous diverses formes, dont la plus fréquente est le pemphigus vulgaire. Il s’agit d’une maladie du sujet âgé, avec une atteinte buccale initiale pour 50 % des sujets touchés et la présence de lésions buccales dans plus de 90 % des cas.

L’atteinte gingivale est rare, comparée à celle des autres zones muqueuses de la cavité buccale. Si elle est présente, elle est toujours desquamative.

• Pemphigoϊde : Elle se présente sous deux formes : cicatricielle et bulleuse. Leurs expressions clinique, histologique et immunologique sont similaires et elles se distinguent essentiellement par leur localisation : presque uniquement muqueuse pour la Pemphigoide cicatricielle, surtout cutanée pour la forme bulleuse.

Dans la Pemphigoide cicatricielle, les lésions gingivales sont appelées desquamatives et se caractérisent à l’histologie par la présence de bulles sous-épithéliales qui dissocient la membrane basale de l’épithélium de la lamina propria sous-jacente. Une hygiène buccale rigoureuse et une prophylaxie professionnelle régulière doivent être mises en œuvre.

• Lichen plan : Le lichen plan, dont l’étiologie est inconnue, semble être favorisé par des facteurs émotionnels. L’aspect des lésions peut varier considérablement allant de la kératose à l’ulcération et à l’érosion.

La forme érosive s’apparente aux lésions gingivales desquamatives de la Pemphigoide cicatricielle. Bien que d’autres maladies puissent associer une gingivite desquamative, elle entre pour 75 % des cas dans le cadre d’un syndrome dermatologique et essentiellement dans la Pemphigoide cicatricielle et le lichen plan.

• Autres : Une atteinte des muqueuses buccales peut également s’observer dans le psoriasis, le lupus érythémateux, l’érythème multiforme, l’épidermolyse bulleuse et la sclérodermie. Enfin, la fibromatose idiopathique dont l’étiologie est inconnue, mais pour laquelle des facteurs héréditaires semblent intervenir, peut être soit localisée (en particulier à la tubérosité maxillaire et à la face palatine des segments postérieurs des arcades dentaires), soit généralisée.

2. Autres maladies :

• La thrombocytopénie et le purpura qui l’accompagne peuvent avoir des localisations gingivales.
• Le syndrome de Sturge-Weber, qui se caractérise par une angiomatose craniofaciale et des calcifications cérébrales, peut présenter des lésions hyperplasiques essentiellement localisées aux joues et aux lèvres, mais occasionnellement situées sur la gencive et le palais.
• La granulomatose de Wegener se caractérise par des lésions des capillaires qui touchent surtout l’appareil respiratoire. Elle s’accompagne souvent d’une gingivite hyperplasique à l’aspect de fraise, notamment papillaire avec présence de pétéchies. Dans certains cas, la localisation gingivale isolée peut être à l’origine d’un diagnostic précoce de la maladie.
• La maladie de Crohn, manifestation inflammatoire des intestins, présente une atteinte buccale dans 6 à 20% des cas. Les lésions buccales sont souvent ulcératives.

4. Infections spécifiques :

• Gingivostomatite herpétique : Elle atteint essentiellement des sujets jeunes. Les lésions vésiculaires, puis ulcéreuses, se situent dans toute la cavité buccale avec néanmoins une prédilection pour la muqueuse labiale et la gencive.
• Syphilis : Les lésions parfois buccales sont surtout des chancres caractéristiques de la forme primaire. Les formes secondaires et tertiaires de la syphilis sont beaucoup plus rares.
• Candidose : Les lésions blanchâtres peuvent couvrir tout ou une partie de la muqueuse buccale. Son extension aux commissures labiales va constituer la perlèche. Les dépôts blanchâtres sont fixés à la muqueuse sous-jacente et leur élimination laisse une surface érythémateuse avec des points de saignement. Ces dépôts forment une culture de Candida albicans. La candidose est devenue l’une des manifestations les plus fréquentes du syndrome de l’immunodéficience acquise (sida) dont nous abordons les conséquences parodontales.

5. Rôle du stress :

Son action a été mise en évidence depuis de nombreuses années dans la gingivite ulcéronécrotique. Des taux plus élevés d’hormones stéroïdiennes qui apparaissent en cas de stress peuvent favoriser la pénétration bactérienne, en particulier de Prevotella intermedia et de spirochètes dans les tissus gingivaux par une réduction de la capacité de défense et une ischémie capillaire dans la gencive papillaire. Il en résulte l’apparition de lésions caractéristiques : décapitation papillaire suivie d’importantes douleurs et de saignement gingival spontané.

Globalement, le stress influence l’équilibre agression bactérienne/réaction de défense de l’hôte à la fois en augmentant la colonisation bactérienne parce que le niveau d’hygiène d’un sujet stressé est moins satisfaisant, et en perturbant la réaction de l’hôte en favorisant la production de médiateurs de l’inflammation comme l’interleukine 1 (IL1).

Enfin, le stress jouerait également un rôle dans les parodontites, en particulier dans les formes agressives.

2. Atteintes gingivales et parodontales :
   1. Hémopathies – leucémies :

Les signes buccaux des leucémies sont dépendants de la gravité de l’atteinte des cellules sanguines cibles. La fréquence des lésions buccales est de 80 % pour les leucémies aiguës, de 40 % pour les leucémies myéloïdes et de 20 % seulement pour les leucémies lymphoïdes. La gencive apparaît hyperplasique, oedématiée, de couleur rouge sombre. Les infections buccales sont souvent présentes et susceptibles de provoquer une septicémie dans un tiers des cas. Or la mortalité des patients leucémiques est régulièrement accentuée par l’apparition de surinfections. Le traitement et la prévention de l’inflammation gingivale s’avèrent primordiaux.

2. Troubles nutritionnels :

Les principaux éléments qui ont été incriminés sont :

• la vitamine D, indispensable à l’absorption de calcium et au maintien de la balance phosphocalcique ;
• la vitamine C, qui joue notamment un rôle important dans la synthèse d’acides aminés (hydroxyproline et hydroxylysine) spécifiques du collagène, composant essentiel du parodonte. Néanmoins, si la cicatrisation gingivale peut être perturbée en cas de scorbut

(déficit en vitamine C), il n’existe aucune preuve expérimentale que ce déficit puisse être à l’origine d’une inflammation gingivale ;

• des protéines, dont le déficit sévère peut conduire en particulier au kwashiorkor.

Des déficits nutritionnels graves, associés à un paludisme, un polyparasitisme intestinal, voire à d’autres troubles, et surtout à une absence d’hygiène buccodentaire, peuvent induire un noma. Cette pathologie est surtout visible en milieu tropical.

Des perturbations nutritionnelles chez l’homme ne peuvent pas induire de maladie parodontale en l’absence de facteurs locaux bactériens, mais sont susceptibles d’en modifier la sévérité et la rapidité de progression en altérant la résistance de l’hôte, ainsi que le potentiel de réparation des tissus.

3. Implications parodontales des atteintes des polynucléaires neutrophiles :

Ces cellules jouent un rôle essentiel de défense contre l’agression bactérienne. Les atteintes des polynucléaires neutrophiles sont soit quantitatives (neutropénie, voire agranulocytose) soit qualitatives (défaut d’adhésion ou de chimiotactisme, diminution de l’activité antimicrobienne). Elles sont soit primitives, d’origine génétique et comprennent les neutropénies chronique et cyclique, le syndrome de Chediak-Higashi, soit secondaires et en font partie notamment les diabètes de types 1 et 2, la maladie de Papillon-Lefèvre, le syndrome de Down, la maladie de Crohn, le sida.

4. Syndrome d’immunodéficience acquise :

• Lésions gingivales :

Alors que la gingivite classique est réversible et disparaît après élimination de la plaque bactérienne, celle observée chez les patients infectés par le VIH ne réagit pas à la même élimination bactérienne. La gingivite des patients infectés par le VIH présente parfois certaines spécificités :

• un liseré de couleur rouge est visible sur toute l’étendue de la gencive marginale ;
• des lésions également rougeâtres sont disséminées dans la gencive adhérente (elles s’apparentent à des pétéchies) ;
• la muqueuse alvéolaire paraît plus sombre ;
• des saignements spontanés touchent la gencive papillaire, même après la mise en route d’une thérapeutique locale. Ces saignements constituent le principal motif de consultation des patients qui en sont atteints.
• La flore de la plaque associée à cette gingivite paraît fondamentalement différente de celle des gingivites classiques. Elle se rapproche en revanche de la flore des parodontites agressives.
• L’efficacité de la thérapeutique habituelle des gingivites (détartrage, hygiène buccodentaire stricte) est réduite. L’intérêt d’un diagnostic précoce, déjà évident quand on sait que les lésions gingivales peuvent constituer la première manifestation de l’infection à VIH.

• Lésions parodontales :

La parodontite des patients infectés par le VIH ressemble à une parodontite agressive sur laquelle se serait greffée une gingivite ulcéronécrotique. Les signes cliniques prédominants sont :

• un érythème très intense des gencives marginale et attachée ;
• une nécrose interproximale (qui rappelle celle de la gingivite ulcéronécrotique) qui s’étend ensuite à la gencive vestibulaire et/ou palatine ;
• une lyse osseuse progressant rapidement ;
• des douleurs parfois violentes, plus irradiantes que celles de la gingivite ulcéronécrotique ;
• des saignements gingivaux spontanés.

Tout comme pour la gingivite, la réponse à la thérapeutique de débridement mécanique et d’élimination des facteurs bactériens est décevante.

Il faut préciser que si un traitement antibiotique se révèle nécessaire, il devra être obligatoirement associé à une thérapeutique antifongique en raison des risques importants de candidose chez ces patients. La préférence devra être donnée au Métronidazole, très spécifique des germes anaérobies et moins susceptible de provoquer des candidoses secondaires.

3. Effets systémiques des maladies parodontales : bactériémie et médiateurs de l’inflammation :

Les parodontites, bien qu’étant des infections localisées, ont des effets systémiques. En effet, les tissus du parodonte sont exposés continuellement à une charge bactérienne. Dans le cas d’un parodonte sain, la barrière épithélioconjonctive intacte et les molécules de la réponse immuno- inflammatoire inhibent la dissémination des bactéries dans la circulation sanguine.

Des bactéries parodontopathogènes peuvent envahir les tissus du parodonte et/ou coloniser des sites à distance et être à l’origine d’infections systémiques.

En réponse à la bactériémie et aux antigènes dispersés, les leucocytes circulants et d’autres cellules (hépatocytes) produisent des médiateurs immuno-inflammatoires (interleukine IL1β, Tumor necrosis factor TNF α , IL6) dans le sang et qui peuvent agir à distance.

4. Pathologies parodontales et diabète :

Le diabète sucré désigne un groupe de maladies métaboliques hétérogènes dont la caractéristique commune est une hyperglycémie résultant de défauts de la sécrétion et /ou d’action de l’insuline.

1. Evidences de l’association :

La relation entre les parodontopathies et le diabète sucré est bidirectionnelle. D’une part le diabète peut influencer toutes les formes des maladies parodontales et d’autres part, différentes études suggèrent l’existence d’un lien entre les maladies parodontales et les difficultés de contrôle de la glycémie chez les diabétiques.

La présence d’une parodontite sévère aggrave la glycémie. Le traitement parodontal améliore la glycémie, mais les différences d’hémoglobine A1c ne sont pas significatives.

2. Mécanismes physiopathologiques :

L’altération de la réponse de l’hôte est liée au dysfonctionnement des neutrophiles et/ou à une hyperproduction des cytokines pro-inflammatoires qui aboutit à une réaction inflammatoire

exagérée. Les effets des infections parodontales sur la glycémie s’expliqueraient par la bactériémie induite qui accroitrait l’hyperlipidémie et le taux des cytokines sériques pro-inflammatoires.

Les diabétiques risquent alors un état inflammatoire systémique prononcé et une insulinorésistance.

3. Implications cliniques :

Si le diabète, non ou mal contrôlé, est un facteur de risque de parodontopathies, son traitement est aussi primordial pour une prise en charge globale du diabétique, d’où la nécessité du traitement simultané de deux pathologies.

L’odontologiste doit pour sa part participer au dépistage du diabète, en particulier chez les patients atteints d’une parodontite sévère. Par ailleurs, des soins dentaires et une bonne hygiène buccale permettent un état nutritionnel suffisant et optimisent le contrôle de la glycémie.

5. Pathologies parodontales et maladies cardiovasculaires :
   1. Evidences de l’association :

L’athérosclérose est de loin la maladie artérielle la plus fréquente. Elle est responsable de phénomènes ischémiques aigus ou chroniques. Elle est à l’origine de l’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral et de l’artérite des membres inférieurs.

Plusieurs études épidémiologiques, histopathologiques, thérapeutiques et expérimentales ont mis en évidence :

• Une association faible mais constante entre la parodontite et le risque de développer un épisode aigu cardiovasculaire (infarctus de myocarde, accident vasculaire cérébral).
• Une association entre la parodontite sévère ou la charge bactérienne et l’épaisseur de la paroi intimale carotidienne supérieure à 1mm.
• Une association entre la présence d’anticorps sériques contre (Aa, Pg) et des antécédents de maladies cardiovasculaires et le risque élevé d’infarctus.
• La présence de bactéries présumées parodontopathogènes dans les plaques d’athérome.
• Une amélioration de la dysfonction endothéliale par le traitement parodontal.
• Une accélération de la formation des athéromes suite à une infection buccale par la bactérie Pg.

2. Mécanismes physiopathologiques :

Les bactériémies transitoires d’origine parodontale sont susceptibles d’agir sur la physiologie vasculaire en enclenchant une réponse de l’hôte directe et/ou indirecte via des médiateurs d’inflammation. Ceci implique :

• Des effets directs des bactéries sur les plaquettes : Pg peut induire une agrégation plaquettaire in vitro.
• Une réponse auto-immune.
• Une invasion des cellules endothéliales et des macrophages par des bactéries (Tf, Pg, Aa).
• Des médiateurs pro-inflammatoires associés à l’inflammation systémique des parodontites (IL6, CRP, fibrinogène) sont aussi considérés comme des facteurs de risque des maladies cardiovasculaires.

3. Implications cliniques :

Le praticien doit informer le patient sur l’association entre les maladies parodontales et cardiovasculaires car le traitement et la prévention des parodontites pourraient à terme contribuer à réduire le risque de pathologies vasculaires ischémiques.

4. Maladies parodontales et endocardites infectieuses :

Chez certains patients à risque infectieux en particulier ceux atteints de valvulopathies, des bactériémies transitoires peuvent être à l’origine d’une endocardite infectieuse. Il semble que l’importance de l’inflammation gingivale et la sévérité de la parodontite influencent la fréquence de ces bactériémies et certains pathogènes parodontaux tels que (Aa, Ec) sont aussi incriminés dans l’endocardite infectieuse.

Le contrôle de l’inflammation parodontale et la prévention s’imposent chez tout sujet à risque d’endocardite infectieuse.

6. Pathologies parodontales et complications de grossesse :

Les infections parodontales sont suspectées parmi les facteurs de risque pouvant augmenter la probabilité de survenue des naissances prématurées (avant 37 semaines de gestation) et/ou la naissance de bébés de faible poids (moins de 2,5Kg).

1. Evidences de l’association :

Les résultats des revues systématiques et des méta-analyses montrent que :

• Les maladies parodontales peuvent être un facteur indépendant pour les naissances prématurées et l’hypotrophie fœtales.
• L’association maladie parodontale/prématurité est influencée par le statut socio- économique.

Les essaies thérapeutiques montrent que le traitement parodontal n’influe ni sur le risque de naissances prématurées ni sur le poids à la naissance. L’association maladie parodontale/naissances prématurées est donc probable mais aucune relation de cause à effet n’a été démontrée.

2. Mécanismes physiopathologiques :

Les bactéries ou les produits bactériens peuvent agir directement ou indirectement via des produits bactériens à travers le placenta ou par l’intermédiaire de médiateurs pro-inflammatoires.

3. Implications cliniques :

Actuellement l’infection parodontale constitue un indicateur de risque des complications de grossesse. Au cours de la grossesse une hygiène buccale rigoureuse est requise.

Dans le cas d’un risque médical connu pour les accouchements prématurés, il est recommandé de réaliser un traitement parodontal lors du deuxième trimestre de la grossesse suivi de plusieurs séances de contrôle jusqu’à l’accouchement.

7. Pathologies parodontales et maladies respiratoires :

Des études associent les maladies parodontales aux bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) et aux pneumonies nosocomiales, ou à des pneumonies chez des patients immunodéprimés.

Les BPCO, sixième cause de décès dans le monde sont caractérisées par une obstruction respiratoire chronique avec un excès de sécrétions bronchiques entrainant une bronchite chronique et /ou un emphysème (dilatation des alvéoles pulmonaires avec rupture des septa interalvéolaires)

Les pneumonies bactériennes résultent de l’infection du parenchyme pulpaire par certaines espèces bactériennes.

1. Mécanismes physiopathologiques :

Des bactéries comme Aa et Pi ont été isolées dans des abcès pulmonaires et retrouvées dans des prélèvements transtrachéaux. La présence de Pg dans la salive est associée à la pneumonie. Ceci implique :

• Des bactéries du système respiratoire colonisatrices de la plaque dentaire qui serviraient secondairement de réservoirs pour des pneumonies d’aspiration chez des patients à haut risque.
• Des parodontopathogènes qui via leurs enzymes protéolytiques, peuvent dégrader des mucines salivaires et faciliter l’adhérence des pathogènes du système respiratoire.

2. Implications cliniques :

Les infections buccales incluant les parodontites s’associent faiblement aux BPCO, mais elles sont associées à l’augmentation du risque des pneumonies nosocomiales.

L’hygiène buccale et les soins dentaires chez des patients en soins intensifs diminuent l’incidence des pneumonies. Les conditions d’une hygiène buccale optimale sont donc requises.

8. Pathologies parodontales et polyarthrite rhumatoïde (PR) :

La PR est une maladie inflammatoire chronique dans laquelle on observe, comme au cours des parodontites, une destruction des tissus mous et durs. Le traitement de la PR fait souvent appel aux corticoïdes qui tendent à diminuer la résistance à l’infection.

La faiblesse méthodologique des différentes études concernant la PR ne permet pas de conclure à la participation des parodontites comme facteur de risque de cette pathologie.

Conclusion :

Les relations qui semblent exister entre maladies parodontales et maladies systémiques soulignent l’importance d’un diagnostic précoce des atteintes parodontales, suivi de la mise en œuvre d’une thérapeutique efficace et d’une hygiène buccodentaire rigoureuse afin de limiter l’importance des manifestations cliniques et la progression des destructions tissulaires, tant pour le parodonte que pour de nombreux autres organes cibles.

MALADIES PARODONTALES ET MALADIES GENERALES

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