Les atteintes pulpo- dentinaires

Les atteintes pulpo- dentinaires

Introduction

La lésion carieuse peut se définir comme un processus pathologique entraînant la destruction des tissus durs de l’organe dentaire par déminéralisation acide.

Bien que ce processus pathologique puisse être inversé aux stades initiaux, il n’est pas autolimitant et, sans soins adéquats, il progresse jusqu’à ce que la dent soit détruite.

La progression de la carie détermine une réaction inflammatoire pulpaire, qui peut se produire dès le stade de la tache blanche , avant même que la jonction amélo-dentinaire soit atteinte.

I / rappel sur le complexe pulpo-dentinaire :

• Un tissu minéralisé qui est la dentine (produite par les odontoblastes),
• Un tissu conjonctif : la pulpe, qui est non minéralisée. Elle se situe dans la partie centrale de la dent (dans la chambre pulpaire et les canaux dentaires).

La dentine et la pulpe peuvent être considérées comme une seule entité anatomique et fonctionnelle

: « le complexe pulpo-dentinaire ».

1.  La dentine

La dentine est un tissu conjonctif minéralisé : elle est constituée de 70 % de cristaux d’hydroxyapatite, de 20 % de matière organique et de 10 % d’eau.

Il existe 3 types de dentine :

La dentine primaire : elle apparaît en premier, lors de la formation de la dent.

La dentine secondaire : elle est physiologique et sécrétée après la dentine primaire.

La dentine tertiaire : elle est pathologique c’est-à-dire qu’elle est formée à la suite d’une agression, Il existe deux types :

• La dentine réactionnelle :

Elle est secrétée par les odontoblastes post-mitotiques de première génération ayant survécu à l’agression. Elle est de type canaliculaire. Elle est élaborée lorsque le stimulus est modéré, par exemple en cas de carie superficielle ou à progression lente. Elle se dépose lentement et ressemble à la dentine secondaire physiologique avec laquelle elle est en continuité. Elle comprend deux parties distinctes sur le plan topographique :

• La dentine réactionnelle sclérotique (DRS):

Elle est formée aux dépens de la lumière des tubules dentinaires. Elle résulte d’une augmentation du processus physiologique normal de formation de la dentine péritubulaire. Elle est très minéralisée et a un aspect translucide

• La dentine réactionnelle peripulpaire (DRP):

Elle est formée à I’interface dentine-pulpes suites a I’accélération de la formation de la dentine peripulpaire par Ies odontoblastes.

La synthèse de collagène de type I par ces cellules est fortement augmentée. L’activité enzymatique est également accrue, notamment celles de la phosphatase alcaline et des ATPases. Ces enzymes permettent la liberation des phosphates et la production de I ‘énergie nécessaires à une minéralisation rapide de la trame dentinaire nouvellement déposée.

• La dentine réparatrice: est secrétée par des néo-odontoblastes remplaçant les odontoblastes primaires détruits en cas d’agression sévère, par exemple en cas de carie profonde ou d’effraction pulpaire. Cette dentine réparatrice, édifiée rapidement, est dépourvue de canalicules et elle est assimilable à de l’ostéodentine.

2.  La pulpe

La pulpe est organisée en plusieurs couches qui sont, de la périphérie vers l’intérieur

• La couche odontoblastique : Elle comprend les odontoblastes.
• La couche acellulaire de Weil :

Elle comprend un réseau nerveux et capillaire important qui permet d’apporter aux odontoblastes tous les éléments nécessaires à leur activité de synthèse et de minéralisation.

• La couche de Höhl : zone de faible épaisseur riche en cellules, elle contient :

Des fibroblastes, Des cellules mésenchymateuses indifférenciées, Des cellules dendritiques.

–La zone centrale riche en cellules : elle contient :

Des fibroblastes, des cellules mésenchymateuses indifférenciées, des cellules de défense immunocompétentes (cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes T), Des vaisseaux sanguins et des nerfs de gros diamètre.

II/ Facteurs étiologiques d’agressions : la mise à nu de la dentine a des origines très variées

1. Origine bactérienne :

La carie est le principal processus à l’origine de l’inflammation de la pulpe.

Ces dernières sont causées soit par un contact direct des bactéries avec le tissu pulpaire, soit indirectement, au travers des antigènes bactériens voyageant dans les canalicules dentinaires.

2. Les anomalies de structures dentaires

Les anomalies de structure telles que les dents invaginées, évaginées, les fêlures et les puits dentinaires, peuvent mettre en contact directement ou indirectement le tissu pulpaire avec les bactéries.

3. Les causes traumatiques

Ces causes sont nombreuses : on y retrouve à la fois les « accidents » tels que les fractures avec ou sans exposition de tissu pulpaire, les fêlures, mais aussi les appareils orthodontiques ou prothétiques mal adaptés.

4. Les origines iatrogènes Au cours des procédures de soins, les différents éléments (Les instruments rotatifs, Le spray d’air, Les matériaux dentaires) utilisés par le chirurgien-dentiste peuvent être à

l’origine d’agressions pulpaires.

II/ Histopathologie de la carie dentinaire :

1. Particularités de la carie de la dentine : La lésion est beaucoup plus rapide dans la dentine/email, ceci s’explique par:

→ Les différences dans la morphologie et le degré de minéralisation.

→ Les tampons salivaires peuvent être neutralisés à la surface de l’émail, ce qui est impossible au niveau dentinaire où le pH de la plaque est beaucoup plus bas.

→ Absence des tubules dentinaire au niveau de l’email et leur présence au niveau de la dentine.

2. Carie dentinaire aux stades précavitaires :

Sous l’émail déminéralisé non effondré, les bactéries et leurs sous-produits atteignent la jonction amélo-dentinaire et la déminéralisation de la dentine s’accélère et un espace (gap) se crée entre émail et dentine du fait de la destruction superficielle du manteau dentinaire,

→ Par la suite la déminéralisation se poursuit dans la zone de dentine hyperminéralisée péritubulaire en regard des prismes d’émail les plus profondément touchés de la partie centrale de la lésion amélaire.

→ Puis elle progresse vers la profondeur, dans le segment canaliculaire concerné. La vitesse de propagation dépendant directement de la perméabilité dentinaire.

3. Carie dentinaire aux stades cavitaires

→ Les prismes d’émail non soutenus par la dentine collapsée se fragmentent.

→ La dentine sous-jacente se trouve exposée au fond de la cavité.

→ Elle se remplit de débris alimentaires et est baignée par la salive.

→ Les bactéries pénètrent les canalicules. Progressivement :

• Envahissement bactérien de la dentine;
• Une hausse du nombre de canalicules envahis;
• Une augmentation des diamètres des canalicules;
• Puis une destruction de la dentine péricanaliculaire;
• Et en dernier, la dissolution de la dentine intercanaliculaire.

La carie acquiert alors une forme quasi pathognomonique décrite comme un cône carieux dentinaire dont la base se situe près de la jonction émail-dentine et qui se subdivise en trois zones : la dentine opaque, la dentine transparente, et la dentine apparemment normale.

La dentine opaque comporte elle-même trois zones:

1. Une zone de désintégration totale: qui correspond à la zone la plus superficielle de la carie. Dans cette zone nécrotique on retrouve des bactéries, des débris de dentine digérés et essentiellenient des débris alimentaires nécrotique, tapissée de colonies bactériennes, dès lors que l’émail surplombant a cédé et s’est effondré dans une cavité ouverte.
2.  Une zone d’invasion bactérienne, ou couche de dentine infectée, constituée de dentine

« ramollie», colorable à la fuchsine, fortement déminéralisée, contaminée par des bactéries présentes dans des canalicules dilatés du fait de la destruction de la dentine péricanaliculaire;

3. Une zone de déminéralisation ou affécté: au niveau de laquelle se conjuguent l’action des acides et des enzymes protéolytiques.Cette zone, où ne sont infiltrées que les bactéries pionnières, est assimilée à une couche non infectée, d’où sa dénomination de couche de dentine affectée. Au fur et à mesure que l’on s’enfonce dans la lésion, on observe la réapparition graduelle de la dentine péricanaliculaire, la déminéralisation n’affectant que les cristaux d’hydroxyapatite de la dentine intracanaliculaire et la trame collagénique étant préservée. La zone de déminéralisation sous- jacente étant peu ou non infectée est une zone en partie reminéralisable et donc pouvant être conservée.

Dentine transparente ou sclérosée ou translucide marque la limite entre la zone de dentine déminéralisée et la dentine apparemment normale.

C’est en fait une dentine sclérosée par suite de la minéralisation des canalicules.

Initialement, il peut s’agir d’apposition de minéral au niveau de l’espace périodontoblastique ou de minéralisation du prolongement odontoblastique lui-même. Cette zone de sclérose est une zone de transition entre la zone déminéralisée et la dentine saine. De ce fait, elle est moins dure dans sa partie superficielle que la dentine saine et joue le rôle de barrière biologique s’opposant à l’invasion bactérienne et à la progression de la carie.

Dentine apparemment normale

Sous la couche sclérosée, on retrouve une dentine presque normale, où les canalicules sont ouverts et contiennent des prolongements odontoblastiques en continuité avec les corps cellulaires des odontoblastes.

Les modifications observées à ce niveau sont surtout métaboliques . Des vacuoles de taille variable ont été observées au niveau des prolongements odontoblastiques.

III/ Réactions pulpaires à la carie dentinaire:

La progression de la carie détermine une réaction inflammatoire pulpaire

1. Avant l’invasion bactérienne de la dentine

Des changements pulpaires sont détectés à un stade précoce sous les lésions de l’émail.

Avant même que la jonction amélo-dentinaire soit atteinte, on observe, sous la dentine sclérotique, des modifications cellulaires des couches odontoblastiques (modification de la taille des odontoblastes) et sous-odontoblastiques (apparition de cellules dans la zone acellulaire), ainsi qu’une réaction inflammatoire initiale et des perturbations dans la prédentine.

Lorsque la jonction amélo-dentinaire est atteinte et que la dentine est déminéralisée apparaît à la bordure dentine-pulpe une couche de dentine tertiaire plus ou moins canaliculaire, sa structure étant affectée par la vitesse de progression des lésions.

Cette dentine réactionnelle est déposée par les odontoblastes primaires (et non par les cellules de remplacement) et n’est formée que si la lésion non cavitaire de l’émail est active, ce qui illustre les étroites relations entre l’environnement externe et les réactions du complexe pulpo-dentinaire.

2.  Après l’invasion bactérienne de la dentine

Dès l’invasion bactérienne de la dentine, les toxines bactériennes ainsi que les peptides issus de la dégradation de la matrice dentinaire vont transiter par les canalicules dont la perméabilité est augmentée.

Les antigènes bactériens sont capturés par les cellules dendritiques positionnées dans la région odontoblastique et sont présentés aux antigènes, aux macrophages et aux lymphocytes B et T activés directement dans la zone pulpaire enflammée.

Lorsque les bactéries et leurs sous-produits atteignent le dernier rempart édifié face à la progression carieuse (de la couche de dentine réactionnelle sous-jacente à la zone lésée), l’accumulation des macrophages et lymphocytes T et B devient plus importante. À ce stade, les mécanismes de défense intradentinaires sont dépassés, les canalicules ouverts et l’interface dentinaire détruite.

Lorsque la lésion a provoqué la destruction des odontoblastes, la formation de dentine réactionnelle ne peut intervenir.

Pourtant, il est encore possible d’obtenir la formation d’une dentine réparatrice isolant et maintenant la vitalité pulpaire. Les récents progrès de la biologie ont montré que cette dentine réparatrice était sécrétée par des cellules odontoblastique, issues de la différenciation des cellules souches de la pulpe dentaire.

Récemment, il a aussi été démontré que les peptides issus de la dégradation matricielle de la dentine lors de la pénétration carieuse étaient capables d’induire la différenciation en odontoblastes et de provoquer la formation de dentine réparatrice.

IV/ Formes cliniques de la carie dentinaire:

Cliniquement, deux types de lésions carieuses peuvent s’observer : des caries actives où la dentine est jaune pâle et ramollie, et des caries chroniques à progression lente où le tissu est brunâtre et plus dur.

1. La lésion à progression lente :

L’évolution lente s’explique par une déminéralisation peu agressive qui permet, avant que la lésion n’atteigne la dentine, des réactions d’hyperminéralisation péricanaliculaire ainsi que des dépôts de matériel minéral dans les canalicules situés sous la lésion amélaire, réduisant ainsi leur diamètre, voire les oblitérant.

Ces précipitations intracanaliculaires constituent un réel mécanisme de défense qui n’arrête pas le processus mais ralentit sa progression en réduisant la perméabilité et limiter la diffusion des agents et antigènes bactériens à l’origine des réactions inflammatoires de la pulpe. De ce fait, ces lésions carieuses à progression lente ont tendance à ne pas provoquer de douleurs dentino-pulpaires et à demeurer asymptomatiques.

2.  La lésion sévère à progression rapide :

Le métabolisme du biofilm cariogène peut être intense, du fait d’une hygiène orale inadéquate, d’un environnement pauvre en fluorures, d’une localisation au contact de tissus qui n’ont pas atteint toute leur maturité. La destruction cavitaire de l’émail et de la dentine se produit alors plus rapidement, sur des périodes se comptant en semaines et en mois plutôt qu’en années.

Les réactions inflammatoires pulpaires en regard seront plus intenses, s’accompagnant ou non de symptômes (les manifestations douloureuses sont fréquentes mais non systématiques).

V/ Symptomatologie

La dentine mise à nu est sensible : le froid, la chaleur, le contact, les solutions sucrées ou acides notamment provoquent une douleur.

Les réponses douloureuses de la dentine constituent le ” syndrome douloureux dentinaire ” qui est caractérisé par l’existence de la douleur seulement provoquée, durant l’action du stimulus agresseur avec cessation dès que celui-ci disparaît, ce qui le différencie en particulier du syndrome douloureux de la pulpite.

VI/ Diagnostic

La dentine découverte est diagnostiquée par la constatation à la sonde de sa dénudation avec les différentes caractéristiques possibles de sa surface (dure, lisse, rugueuse, molle) (tableau I), le contact de la sonde peut être douloureux. Sur une dentine rugueuse la sonde engendre le ” cri dentinaire “.

Tableau I

Correspondances entre les critères cliniques, radiographiques et histologiques des différents stades d’atteinte carieuse dans la classification Si/Sta

		Critères cliniques	Critères radiographiques	Critères histologiques
	Stade 0	Modifications	Zone radioclaire ponctuelle,	Émail déminéralisé jusqu’	à
		localisées de la	localisée et limitée dans l’émail;	mi-hauteur ou dans toute
		couleur (opacités	absence d’implication	son épaisseur jusqu’à la
		blanches ou	dentinaire ou implication	JAD; début de
		colorations brunes) et	strictement limitée	déminéralisation
		de la translucidité de	à la jonction amélo-dentinaire	dentinaire sous-jacente et
		l’émail. Ces		apparition de sclérose
		modifications limitées		dentinaire.
		à l’émail peuvent être		Absence de dentine
		légères et uniquement		nécrotique infectée
		visibles après séchage
		à l’air (atteinte
		superficielle) ou
		distinctement visibles
		sans séchage au
		travers du film
		salivaire (atteinte
		profonde).
		Dans tous les cas,
		absence de cavité
		dans l’émail. Le
		sondage est à éviter
		pour ne pas provoquer
		la cavitation
	Stade 1	Modification de la	Zone radioclaire ponctuelle	Cavitation débutante dans
		couleur de l’émail	dans toute l’épaisseur de	une zone d’émail
		(opacités blanches ou	l’émail, plus ou moins étendue	déminéralisée.
		colorations brunes),	dans le tiers dentinaire externe.	Déminéralisation

		avec apparition d’ombres grises. Émail rugueux au sondage (révélateur de microcavitations) ; ou cavité débutante ponctuelle après rupture de l’émail, décelable en particulier avec des aides optiques. Le sondage doit rester prudent pour ne pas provoquer la cavitation	L’image est difficilement interprétable en termes d’absence ou présence d’une cavité	sous-jacente de la dentine strictement localisée à la zone d’émail concernée. Début de pénétration bactérienne dans la dentine. Formation de dentine sclérotique
	Stade 2	Altérations de teinte de l’émail et ombres grises soulignées révélatrices d’une atteinte dentinaire sous-jacente. Perte de l’intégrité de la surface amélaire décelable sans aide optique .Cavité amélaire localisée évaluable au sondage (dentine dure en profondeur). La lésion est de taille modérée et ne fragilise pas les structures périphériques de la couronne dentaire (crêtes marginales. cuspides, angle incisif)	Zone de radioclarté nettement visible (évocatrice d’une cavité de l’émail) et plus ou moins étendue jusque dans le tiers médian de la dentine. Image possible de rétraction pulpaire	Apparition d’une couche d dentine nécrotique localisée à la JAD liée à l’exposition de la dentine. Déminéralisation dentinaire circonscrite en surface à la zone d’émail déminéralisée et atteignan la moitié de l’épaisseur dentinaire. Phénomènes d sclérose canaliculaire et synthèse de dentine réactionnelle en périphérie de la pulpe	e t e
	Stade 3	Cavité amélo- dentinaire (remplie de plaque et débris alimentaires). Fond dentinaire ramolli au sondage. Ombres grises étendues aux zones périphériques révélatrices d’un émail non soutenu. Perte partielle de l’occlusiondans la zone cariée. La lésion est étendue au	Zone de radioclarté très nette dans l’émail évocatrice d’une perte de substance. Étendue en surface sous la JAD et jusque dans le tiers interne de la dentine. Image associée de rétraction pulpaire	Cavitation amélo- dentinaire avec extension de la couche de dentine nécrotique latéralement et en profondeur.Déminéralisation dentinaire étendue en surface sous la JAD au-delà de la zone d’émail déminéralisée, et en profondeur mais avec maintien d’une zone dedentine saine protégeant	la

		point de fragiliser les structures périphériques de la couronne dentaire. Présence associée possible de sensibilités dentino-pulpaires		pulpe. Dentine réactionnelle avec diminution du volume pulpaire
	Stade 4	Cavité amélo- dentinaire étendue au point de détruire une partie des structures dentaires périphériques et induisant une perte de résistance coronaire. Possibilité de symptomatologie pulpaire. Inflammation gingivale localisée associée à la lésion	Image radioclaire étendue révélatrice d’une destruction coronaire associée à une image nette de rétraction et/ou minéralisation pulpaire	Cavitation avancée impliquant le dernier tiers de la dentine avec présence de dentine déminéralisée au contact de la pulpe. Dentine réparatrice inconstante. Inflammation pulpaire

Les atteintes pulpo- dentinaires

  La prévention des caries commence par une bonne hygiène bucco-dentaire et des visites régulières chez le dentiste. Maîtriser les techniques de restauration dentaire est essentiel pour redonner fonction et esthétique aux patients. L’anatomie dentaire est la base de toute intervention, de l’extraction à la pose d’implants. Les avancées en imagerie, comme la radiographie 3D, facilitent un diagnostic précis et un traitement optimal. La gestion de la douleur et de l’anxiété des patients est une compétence clé pour tout praticien. Les étudiants en dentisterie doivent s’entraîner à reconnaître les pathologies orales dès les premiers stades. Collaborer avec des prothésistes dentaires garantit des solutions sur mesure pour chaque cas clinique.  

Les atteintes pulpo- dentinaires