Histopathologie orale liée au SIDA
Introduction
▶ Cavité buccale, organe le plus touché par le VIH
▶ Lésions évocatrices ++++
▶ Place de l’odontologiste ++++
Généralités sur l’infection au VIH
- Virus du SIDA
VIH
Rétrovirus , ARN VIH1, VIH 2, capables de rétro transcrire leur ARN en ADN
Grâce à l »enzyme de la transcriptase réverse, ADN proviral s’intègre à l’ADN de la cellule infectée
- Evolution de l’infection 4 stades
▶ Stade 1: porteur asymptomatique (séropositive)
▶ Stade 2: dissémination du VIH dans l’organisme après activation virale
▶ Stade 3: destruction du système immunitaire
▶ Stade 4: SIDA déclaré (en général s’écoule une dizaine d’années entre l’infection et ce stade)
- Modes de transmission
- Histoire naturelle de l’infection par le VIH
3 étapes
- Phase aigue, de primo- infection :
▶ 4 à 8 semaines après la contamination par le VIH, anticorps anti-VIH deviennent détectables dans le sérum.
▶ Primo-infection: mononucléose, avec fièvre 38-39 °C, sueurs, asthénie, courbatures et arthralgies, suivie de l’apparition d’une poly adénopathie à prédominance cervicale.
Rash cutané, des ulcérations buccales (voile du palais).
Chute des lymphocytes CD4+ est très importante.
- Phase intermédiaire ou chronique
▶ Période de latence clinique appeler portage asymptomatique
▶ Période intermédiaire, une latence qui cache en fait une évolution à bas bruit de la maladie VIH et de ses conséquences immunitaires.
- Phase terminale ou période symptomatique
La progression vers le stade sida est annoncée par deux phénomènes :
▶ Anomalies biologiques lors des examens successifs dont les plus significatives sont :
- Augmentation du nombre des lymphocytes CD8 ;
- Chute des lymphocytes CD4 ;
- Elévation du taux des Ig A et de la bêta 2 microglobuline
- Apparition de l’antigénémie P 24 + la chute des anticorps anti- p 25 (l’antigène p 24 est une protéine constitutive du virus VIH) ;
Complications infectieuses mineures comme :
▶ Candidose buccale
▶ Zona
▶ Leucoplasie linguale
▶ D’infections opportunistes: fongique, parasitaire, virale et/ou bactérienne
▶ De néoplasies: sarcome de Kaposi +++
▶ Atteintes directement liées au virus, principalement l’encéphalite à VIH (démence VIH) et la myélite à VIH
Diagnostic de l’infection par le VIH
▶ ELISA (2x)
▶ Westernblot (obligatoire)
▶ PCR (en cas d’infection récente)
Manifestations buccales évocatrices de l’infection par le VIH
- État des dents
▶ Polycaries avec destruction coronaire
▶ Conséquence de la toximanie
- Gingivites ou gingivo- stomatites
▶ La gingivite à VIH (gingivite
érythémateuse linéaire, gingivite atypique ou G- VIH): bande érythémateuse linéaire, érythème punctiforme de la gencive attachée (même avec une hygiène buccale excellente), saignement spontané ou provoqué par le brossage.
- Gingivites ou gingivo- stomatites
Gingivite Ulcéro-nécrotique (GUN):
▶ Forme nécrosante.
▶ Caractérisée par une nécrose de la partie supérieure de la papille inter dentaire, ensuite, la lésion progresse le long de la gencive marginale
▶ Les signes caractéristiques de la GUN:
o ulcération en forme de cratères des papilles inter dentaires.
- Pseudo-membrane jaune grisâtre, lorsqu’elles sont retirées, met en évidence des surfaces saignantes.
- Saignement (provoqué et souvent spontanées aggravés parfois par la
thrombopénie)
O L’haleine fétide est caractéristique, Parfois ADP
- Parodontites
Une inflammation gingivale sévère
▶ – des pertes d’attache et d’os alvéolaire très rapides ;
▶ – des phénomènes de nécrose avec des papilles émoussées;
▶ – mobilité importante puis une perte des organes dentaires
peuvent apparaître rapidement.
- Difficile de différencier une parodontite nécrotique aigue d’une
GNU. Donc, Rapidité des destructions tissulaires et dans
l’extension des lésions au-delà des tissus mous observées dans la p-VIH.
- Souvent sans formations de poches parodontales puisque les tissus mous sont détruits aussi vite que les tissus durs.
- Stomatite nécrotique
aigue d’origine parodontale
▶ Destructions s’étendent à la muqueuse et à l’os alvéolaire
▶ Signes cliniques: ressemblent à ceux des stomatites gangreneuses (noma) avec des dénudations extensives de l’os, ostéite chronique
- Papillomes
prolifération épithéliale bénigne de type verruqueux
- Herpès
▶ Vésicules regroupées en bouquet, douloureuses ou prurigineuses svt précédées par sensation de brûlure, laissant en place des érosions
▶ Siège le plus fréquent : lèvre
Gingivo-stomatite herpétique
- Aphtes
▶ Ulcération douloureuse
▶ Précédée par une sensation de cuisson
▶ Unique ou multiple
▶ A bords nets
▶ Halo périphérique érythémateux
▶ Fond jaune beurre
▶ Base non indurée
▶ Evolution : guérison spontanée en qq j à qqsemaines
Manifestations cliniques de l’infection VIH
- Candidoses
- Leucoplasie chevelue
- Sarcome de Kaposi
▶ Virus HHV-8 à transmission sexuelle
▶ Atteinte cutanée ou muqueuse (orale, digestive,
bronchique, conjonctivale)
▶ Traitement
▶ IFN-a ou polychimiothérapie
Kaposi
Autres manifestations
▶ Adénopathies (cancers des voies aérodigestives sup, hémopathies malignes )
▶ Parotidites
▶ Carcinomes épidermoïdes
Conclusion
▶ Odontologiste: maillon dans la prise en charge des patients VIH positifs
▶ Rôle fondamental dans la détection et le diagnostic des lésions orales
associées à l’infection
Diagnostic précoce: mise en œuvre rapide de moyens thérapeutiques
adaptés
Histopathologie orale liée au SIDA
Voici une sélection de livres:
Parodontologie Relié – 1 novembre 2005
Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
Endodontie, prothese et parodontologie
La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
Histopathologie orale liée au SIDA
Dr J Dupont, chirurgien-dentiste spécialisé en implantologie, titulaire d’un DU de l’Université de Paris, offre des soins implantaires personnalisés avec expertise et technologies modernes.