Étiologies des maladies parodontales
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Étiologies des maladies parodontales
Objectifs
- Identifier les étiologies des maladies parodontales ;
- Maîtriser les mécanismes impliqués dans la pathogénèse de la maladie parodontale ;
- Poser un diagnostic étiologique.
Plan
- Introduction
- Anciennes classifications des étiologies des maladies parodontales
- Étiologies des maladies parodontales
- Biofilm dentaire
- Facteurs de risque
- Facteurs de risque généraux
- Facteurs de risque généraux modifiables
- Facteurs de risque généraux non modifiables
- Facteurs de risque locaux
- Conclusion
- Bibliographie/Webographie
Introduction
Les maladies parodontales (periodontal diseases) font partie des maladies inflammatoires chroniques non transmissibles les plus fréquentes chez l’être humain. Elles peuvent être responsables de nombreuses complications telles que la perte des dents « édentation », avec les préjudices esthétiques et fonctionnels qui suivent et leurs répercussions sur la qualité de vie, la confiance en soi et l’estime de soi. De ce fait, elles sont donc considérées comme un problème majeur en santé publique.
C’est pour ces raisons que la détermination de leurs étiologies a toujours suscité l’intérêt de tous, afin que la prise en charge soit la plus réussie possible.
Anciennes classifications des étiologies
Au fil des années, plusieurs auteurs ont donné leurs noms à de nombreuses classifications des étiologies des maladies parodontales : Weski (triade) (1936), Clarke et Hirsch (1995), Page (1997).
La triade de Weski était la plus adoptée, selon laquelle les étiologies sont regroupées en trois grands groupes :
Étiologie locale
- Facteur local direct : Plaque bactérienne ;
- Facteur local indirect : Occlusion traumatogène.
Étiologie constitutionnelle
- Hérédité ;
- Âge ;
- Sexe ;
- Race ;
- Situation géographique ;
- Niveau intellectuel ;
- Facteurs socio-économiques.
Étiologie générale
- Maladies parodontales et maladies générales qui coexistent toujours, exemple : syndrome de Papillon-Lefèvre ;
- Maladies parodontales et maladies générales qui coexistent fréquemment, exemple : diabète ;
- Facteurs de risque : stress, tabagisme.
Étiologies des maladies parodontales
En 1994, Beck introduit la notion de « facteur de risque » comme le maillon d’une chaîne causale, associée à une maladie spécifique, ou une caractéristique, capable d’exposer le patient à cette maladie. Comme terme synonyme, est retrouvé aussi « indicateur de risque ».
Cette notion trouve rapidement sa place en parodontologie.
Ainsi, actuellement, seulement le biofilm dentaire a pu conserver sa place comme étiologie (facteur local direct-déclenchant), tous les autres sont décrits comme facteurs de risque :
- Locaux ;
- Généraux :
- Non modifiables ;
- Modifiables.
Biofilm dentaire (Facteur local direct – Facteur local déclenchant)
Définition
Étymologiquement, le terme biofilm vient du grec « bios = vie » et de l’anglais « film = pellicule ».
Selon Donlan et Costerton : « un biofilm est une communauté microbienne sessile, caractérisée par des cellules adhérées de manière irréversible à un substrat, une interface, ou entre elles, intégrées dans une matrice d’exopolymères hautement hydratée ».
Formation
Voir cours « biochimie buccale : Biochimie des biofilms buccaux ».
Classification
Voir cours « biochimie buccale : Biochimie des biofilms buccaux ».
Composition
Voir cours « biochimie buccale : Biochimie des biofilms buccaux ».
Les parodontopathogènes majeurs incriminés dans la maladie parodontale sont représentés par : Porphyromonas gingivalis (Pg), Tannerella forsythia (Tf), Treponema denticola (Td), Prevotella intermedia (Pi) et Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aac).
Pouvoir pathogène du biofilm dentaire (Pathogénèse de la maladie parodontale)
Les artifices responsables de la pathogénèse de la maladie parodontale sont répartis en trois groupes :
Facteurs impliqués dans la colonisation et croissance bactérienne
- Fimbriae et adhésines : Les plus représentés, en reconnaissant et fixant spécifiquement leurs substrats correspondants.
- Équipement enzymatique en protéases : Permet aux bactéries qui les possèdent d’obtenir les nutriments essentiels à leurs métabolismes (croissances).
- Enzymes hémolytiques : Permettent à ces bactéries d’obtenir des hémines (facteurs de croissance indispensables à leurs survies).
Facteurs impliqués dans l’évasion des systèmes de défense
Capsule
Présente surtout au niveau de la paroi des bactéries Gram +, de nature polysaccharidique, elle leur permet de contourner la phagocytose.
Blocage des polymorphonucléaires
A. actinomycetemcomitans (Aac), ainsi que d’autres bactéries, possèdent une protéine inhibant le chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles (PNN). D’autres enzymes sont aussi sécrétées qui ont pour conséquence l’inactivation du superoxyde d’hydrogène et les anions superoxydes produits par les cellules de défense. Exemple : les catalases.
Leucotoxines
Sécrétées par plusieurs bactéries telles que Aac, à fortes concentrations, elles sont responsables de la formation de pores dans les PNN. À faibles concentrations, elles inhibent la formation des anticorps.
Protéases spécifiques des immunoglobulines
Certaines espèces telles que P. gingivalis (Pg), P. intermedia (Pi) possèdent des protéinases dirigées spécifiquement contre les IgA et les IgG. Aac possède des composants pouvant se fixer aux immunoglobulines, bloquant ainsi leur action.
Protéases spécifiques du complément
Comme pour les protéases dirigées contre les immunoglobulines, certaines espèces (P. gingivalis) en possèdent, dont l’action vise le complément.
Invasion des tissus parodontaux
Un dialogue moléculaire est provoqué par certaines espèces (Aac, Pg) et les cellules de l’hôte, modifiant leurs cytosquelettes (changement de leurs morphologies), leur permettant une internalisation et donc, d’échapper aux mécanismes de défense.
Facteurs impliqués dans l’inflammation et la destruction tissulaire
Antigènes
Les antigènes bactériens sont responsables du déclenchement d’une réaction inflammatoire. Sa persistance, voire exacerbation, aura pour conséquence la destruction des tissus environnants par effet paradoxal de l’inflammation (le stress oxydatif).
Enzymes
Des enzymes telles que l’arg-gingipain (P. gingivalis) ont le pouvoir de dégrader les protéines formant les tissus conjonctifs parodontaux, avec une action simultanée contre les inhibiteurs de la réaction inflammatoire.
Cytotoxines
Certaines bactéries (Aac, Pg, Tf, Td) sécrètent des acides (butyrique, propionique), de l’ammoniaque, des composés sulfurés volatils qui sont cytotoxiques.
Facteurs responsables de la résorption osseuse
- L’acide lipoteïchoique, l’ammoniaque, déployés par certaines bactéries, sont incriminés dans les phénomènes de résorption osseuse.
- Aac possède à sa surface un matériel spécial (Chaperone Gro El) qui interagit spécifiquement avec les ostéoclastes pour les activer.
- Les prostaglandines PGE2 se trouvent aussi incriminées.
Tableau I : Pouvoir pathogène des principales bactéries parodontopathogènes
| Bactérie | Facteurs de virulence |
|---|---|
| Aac (sérotype b) | – Fimbriae ; – Adhésines (fibres de collagène-fibronectine) ; – Leucotoxine ; – Cytotoxine ; – Lipopolysaccharides (LPS) ; – Collagénase ; – Matériel amorphe (Chaperonne Gro El) ; – Vésicules d’exocytose (effet bouclier) (parapluie). |
| Pg | – Fimbriae ; – Adhésines ; – LPS ; – Enzymes protéolytiques. |
| Tf | – Enzymes protéolytiques. |
| Td | – Motilité ; – Adhésines ; – Hémolysine : agglutination et lyse des hématies. |
| Pi | – Résistance aux β-lactamines (β-lactamases) ; – Fimbriae ; – Protéases (IgA, IgG) ; – LPS. |
Mise en évidence
Le biofilm dentaire peut être mis en évidence de différentes manières (il convient par contre de le différencier des autres dépôts mous « débris alimentaires, materia alba ») :
Indices
- Plaque-index (PI) de Löe et Silness : Il correspond à l’un des indices les plus utilisés, grâce à sa simplicité.
Source : https://www.google.com/search?q=indice+de+plaque
Révélateurs de plaque
Sous forme de gels, comprimés, etc., ils permettent une mise en évidence recherchée tant par le praticien que par le patient.
Source : https://www.google.com/search?q=r%C3%A9v%C3%A9lateurs+de+plaque
Facteurs de risque
Facteurs de risque généraux
Facteurs de risque généraux modifiables
Tabagisme et autres addictions
Véritable problème de santé publique, avec un bilan de mortalité qui s’alourdit de plus en plus, le tabagisme constitue un facteur de risque majeur de plusieurs pathologies, dont la maladie parodontale. Son action peut être :
- Directe : action de la fumée ;
- Indirecte : microbiologique, microcirculatoire, cytotoxique, etc.
Le tabagisme crée souvent un état de dépendance qui peut inciter les victimes à associer plusieurs substances : alcool, psychotropes et autres drogues illicites, compliquant la situation.
Stress psychologique
Il est aujourd’hui admis que le stress psychologique, la dépression, l’anxiété se trouvent liés à la maladie parodontale (par effet immunosuppresseur) ou influence néfaste sur le comportement quotidien et la négligence de l’hygiène bucco-dentaire.
Diabète
De nombreuses pathologies peuvent inclure dans leurs tableaux cliniques la maladie parodontale, parmi elles, le diabète, soit suite aux modifications vasculaires, sinon métaboliques (Advanced Glycation End Products – AGEP).
SIDA (Acquired Immunodeficiency Syndrome)
Dans ce cas, le tableau est dominé par de nombreuses pathologies : sarcome de Kaposi, lymphome hodgkinien. L’immunodépression favorise une tendance accrue aux infections fongiques, virales et bactériennes, dont la maladie parodontale et surtout les formes ulcéro-nécrotiques.
Médicaments
De nombreux médicaments peuvent perturber l’homéostasie parodontale, soit par action sur le système immunitaire (immunodépression) ou action métabolique. Des accroissements gingivaux ont été décrits chez les patients sous : ciclosporine A, DI-Hydan, nifédipine.
Conditions socio-économiques
Des conditions socio-économiques défavorables ont une répercussion directe sur les habitudes de l’hygiène bucco-dentaire ainsi que l’accès aux soins.
Facteurs nutritionnels
Les liens unissant notre nutrition à notre santé, notamment parodontale, ne sont plus à remettre en cause. De nombreuses carences auront des conséquences directes sur l’homéostasie du parodonte (vitamine C, vitamine D, calcium, zinc, protéines, etc.).
Obésité
Facteur de risque reconnu de plus en plus de maladies, l’obésité est aussi incriminée dans la maladie parodontale, dû au tissu adipeux et à l’augmentation systémique des marqueurs inflammatoires.
Facteurs de risque généraux non modifiables
Facteur ethnique
Ce facteur est un point de discorde, puisque les différentes études menées à ce propos pouvaient présenter des résultats contradictoires. C’est grâce à l’étude de Beck et coll. qu’une différence entre la prévalence de la parodontite juvénile a pu être mise en évidence :
- 0,8 % pour l’ethnie noire ;
- 0,2 % pour les Asiatiques ;
- 0,02 % pour l’ethnie blanche.
D’autres études réalisées qui ont aligné le niveau socio-économique n’ont pas montré de différence.
Facteur génétique
Bien que les maladies parodontales soient des maladies infectieuses, la réponse de chaque individu, différente, est en fonction de ses gènes. L’influence génétique peut être répartie en deux catégories :
- Facteurs génétiques majeurs : entraînant des syndromes dont la maladie parodontale fait partie du tableau clinique, exemple : le syndrome de Papillon-Lefèvre.
- Facteurs génétiques mineurs : qui regroupent des polymorphismes augmentant la susceptibilité à la maladie parodontale, sans manifestation générale. Exemple : un polymorphisme au niveau du gène codant pour la synthèse des interleukines 1 (IL-1) est associé aux parodontites agressives.
Âge
Les auteurs l’incriminent suite à différents mécanismes :
- Sénescence tissulaire (organique – physiologique) ;
- Sénescence immunitaire ;
- Augmentation de la durée d’exposition aux autres étiologies ;
- Réduction du potentiel de cicatrisation.
Sexe
Les fluctuations hormonales décrites beaucoup plus chez la femme, observées au cours de la puberté, la menstruation, la grossesse, la contraception orale, peuvent affecter la santé parodontale, avec pour conséquence une réponse inflammatoire plus marquée.
Facteurs de risque locaux
Dans ce groupe sont retrouvés tous les facteurs qui peuvent favoriser une accumulation plus importante de biofilm, ou rendre l’environnement parodontal plus vulnérable.
Tartre
Par son action irritante mécanique directe, ou à cause des rugosités présentes à sa surface.
Facteurs anatomiques
Ils se répartissent en :
- Facteurs dentaires : encombrements et chevauchements, malpositions, caries et autres pertes de substance, proximité radiculaire, certaines variations anatomiques ;
- Anatomie muco-gingivale : insuffisance de gencive attachée, vestibules peu profonds, récessions, insertions pathologiques des freins et des brides.
Facteurs iatrogènes
Ces derniers incluent les appareillages orthodontiques, les restaurations endodontiques et prothétiques mal réalisées.
Facteurs comportementaux
Ils comprennent :
- La respiration buccale, avec la réduction du flux salivaire et la déshydratation responsable de l’accentuation de l’inflammation gingivale ;
- L’interposition et la pulsion linguale, pouvant être sources de malpositions dentaires et d’accentuation de la mobilité ;
- Les tissus parodontaux peuvent subir certaines blessures auto-infligées d’origine accidentelle suite à certains tics : interposition d’objets (stylos ou autres), sinon par inoculation et contamination bactérienne, dans le cas par exemple d’onychophagie.
Conclusion
Concluons ensemble.
Bibliographie/Webographie
- BOUCHARD P. Parodontologie & Dentisterie Implantaire. Volume 1. Lavoisier; 2015.
- Zouaoui A. Etude du profil clinique et microbiologique des maladies parodontales chez les patients présentant une maladie cardiovasculaire [Thèse]. Université Abou Bekr Belkaid-Tlemcen- Faculté de médecine Dr. B.Benzerdjeb; 2023.
- Davido N, Yasukawa K. Médecine orale et chirurgie orale, parodontologie. Maloine; 2016.
- Simain-Sato F. Biofilms bactériens et médecine dentaire. Rev Médicale Liège. 2010;65(10):569-73.
- Donlan R. Biofilms: Survival Mechanisms of Clinically Relevant Microorganisms. Clin Microbiol Rev. 2002;15(2):167-93.
- Charon JA. Parodontie médicale: innovations cliniques. 2e éd. Éd. CdP; 2010.
- Plaque index. https://www.google.com/search?q=indice+de+plaque (Internet). 2020.
- Clement O. Le révélateur de plaque dentaire. Internet [Internet]. 2023; Disponible sur: https://cabinetdentairedelamuette.fr/index.php/les-fiches-conseils/les-outils-diagnostiques/94-le-revelateur-de-plaque.
- Perriot J. Tabac: quels risques pour la santé. Rev Prat. 2012;62(03):333-8.
- Walter C. Influence du tabagisme sur le parodonte. Swiss Dent J. 2007;117(01):55-60.
- Ravi A. Taux de phosphatase alcaline salivaire en cas de tabagisme, de diabète et des maladies potentiellement malignes. J ORAL Maxillo Fac Pthol. 2016;20(01):430-5.
- Pesci-Bardon C. Conduites addictives : tabac, alcool, psychotropes et drogues illicites; impacts sur la santé buccodentaire. Internet – EM-Consulte. 2010.
- Lu H. Chronic stress accelerates ligature-induced periodontitis by suppressing glucocorticoid receptor-α signaling. Exp Mol Med. 48(3):223-33.
- Epstein J. Tumeurs malignes associées au VIH. J Assoc Dent Can. 2007;73(10):953-6.
- Mattout P, Mattout C. Les thérapeutiques parodontales et implantaires. Quintessence International; 2003.
- Sabot J. Rôle de la nutrition en parodontie. Fil Dentaire Mag Dent [Internet]. 2014; Disponible sur: https://www.lefildentaire.com/articles/clinique/parodontologie/role-de-la-nutrition-en-parodontie.
- Sebbani M. Prévalence de l’obésité et du surpoids chez les écoliers de primaire à Marrakech, Maroc. Rev Dépidémiologie Santé Publique. 2013;61(6):545-9.
- Aljehani Y. Risk Factors of Periodontal Diseases: Review of the Literature. Int J Dent. 2014;2014:1-7.
Étiologies des maladies parodontales
Voici une sélection de livres:
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Orthodontie interceptive Broché – Grand livre, 24 novembre 2023
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Étiologies des maladies parodontales
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