Les Récessions Parodontales : Étiologies - Classifications

Les Récessions Parodontales : Étiologies – Classifications

Les Récessions Parodontales : Étiologies – Classifications

Introduction

Les problèmes mucogingivaux représentent un motif fréquent de consultation. L’exposition cémentaire qui en résulte peut entraîner des sensibilités dentinaires ainsi qu’un préjudice esthétique pour le patient.

Les récessions parodontales (également appelées récessions gingivales ou récessions tissulaires marginales) peuvent être des séquelles de la maladie parodontale, ou résulter de particularités anatomiques ou de traumatismes affectant le complexe muco-gingival. Bien que la pérennité des dents sur l’arcade ne soit généralement pas compromise, cette modification du contour gingival peut favoriser l’apparition de lésions carieuses ou de lésions cervicales d’usure.


1. Définition

Selon l’Académie Américaine de Parodontologie, la récession gingivale se définit comme le processus de migration apicale du bord marginal gingival au-delà de la jonction amélo-cémentaire. Elle correspond à la distance en millimètres entre la jonction amélo-cémentaire (point fixe de référence) et le bord marginal gingival (point fluctuant) ayant migré apicalement.

Figure 1 : Récession parodontale au niveau des dents 13 et 14.

Le terme “récession gingivale” peut prêter à confusion, car il englobe aussi bien les récessions localisées à une seule face de la dent que celles provoquées par une parodontite affectant plusieurs faces. Les récessions peuvent être unitaires ou multiples, localisées ou généralisées.

Elles surviennent le plus souvent à l’âge adulte, indépendamment du niveau d’hygiène bucco-dentaire. En effet, dans la majorité des cas, elles s’observent en l’absence d’inflammation et de poche parodontale (Serino et coll., 1994). Elles constituent un motif fréquent de consultation, perçues par les patients comme une crainte de « perte dentaire ».


2. Étiologies

L’étiologie des récessions gingivales est plurifactorielle. Elle repose sur des facteurs prédisposants, qui augmentent le risque d’apparition de cette pathologie, et des facteurs déclenchants, qui potentialisent ces derniers.

2.1. Facteurs prédisposants

  • Biotype parodontal et gencive attachée
    Un biotype parodontal fin, une absence de gencive attachée et une épaisseur réduite de l’os alvéolaire sont considérés comme des facteurs de risque pour le développement d’une récession parodontale.


Figure 2 : Dimension réduite de tissu kératinisé.

  • Déhiscence osseuse, table osseuse fine, fenestration osseuse
    Selon Bernimoulin (1974), la déhiscence osseuse est une condition préalable à la récession parodontale. Il existe une corrélation positive entre la mesure de la récession et celle de la déhiscence osseuse.


Figure 3 : Déhiscence osseuse.
Figure 4 : Fenestration osseuse.

  • Malposition dentaire
    La version, la rotation et l’égression influencent l’apparition de récessions. Ces malpositions entraînent une répartition inégale de l’os et de la gencive autour de la dent. Le risque de récessions tissulaires marginales (RTM) est accru là où la quantité de tissu est faible.
  • Traction des freins et des brides, vestibule peu profond
    Une traction iatrogène peut être mise en évidence par un blanchiment de la muqueuse. Une insertion du frein dans la zone de gencive libre entraîne un défaut dans les manœuvres d’hygiène, causant une inflammation due à l’accumulation de plaque dentaire, avec pour conséquence ultime une récession gingivale.


Figure 5 : Récessions provoquées par la traction du frein.

2.2. Facteurs déclenchants

  • Brossage traumatique
    Un brossage traumatique résulte souvent d’une mauvaise technique (pression excessive, brosse à dents dure, mouvements horizontaux). La fréquence, la durée du brossage et l’usure de la brosse à dents jouent également un rôle dans l’apparition des récessions gingivales.
  • Lésions cervicales non carieuses (LCNC)
    Également appelées lésions cervicales d’usure ou mylolyses, elles sont liées aux récessions gingivales. Les LCNC incluent :
    • Les abrasions
      Usure mécanique liée au matériel et à la méthode d’hygiène (dentifrice, brosse à dents). Cliniquement, elles se présentent sous forme de lésions concaves, larges, en forme de « coup d’ongle », en U ou en coin, avec des bords nets et une surface dure, lisse et brillante.


Figure 6 : Abrasion sur les dents 13 et 14.

  • Les érosions
    Perte progressive des tissus minéralisés par un phénomène chimique/électrolytique (excluant les bactéries), d’origine extrinsèque (alimentation) ou intrinsèque (reflux gastrique). Cliniquement, elles se traduisent par des lésions légèrement concaves ou planes, avec une surface lisse, mate et dépolie, et souvent un bandeau amélaire franc en juxta-gingival.
  • Figure 7 : Dents présentant des érosions.
  • Les abfractions
    Décrites par Grippo (1991), elles correspondent à une perte localisée de l’intégrité de surface au niveau de la jonction amélo-cémentaire, induite par des forces de flexion et des contraintes occlusales. Elles se manifestent par des lésions en V, étroites et profondes, souvent sur des dents isolées ou en surcharge occlusale.


Figure 8 : Abfractions au niveau des prémolaires.

  • Prothèse fixée mal adaptée, violation de l’espace biologique
    Une prothèse en sur-contour ou sous-contour, avec un joint dento-prothétique juxta-gingival ou intrasulculaire, favorise la rétention de plaque dentaire. Sur un parodonte fin, cela peut provoquer une inflammation et, à terme, une récession gingivale. La violation de l’espace biologique entraîne une migration apicale du système d’attache pour retrouver une hauteur physiologique.


Figure 9 : Prothèse fixée favorisant la rétention du biofilm.

Avant tout traitement prothétique, il est essentiel d’analyser l’épaisseur du parodonte et d’évaluer la nécessité d’une chirurgie plastique parodontale.

  • Traumatisme occlusal
    Ce facteur est controversé. Selon Gorman, Bernimoulin et Curilovic, il n’est pas étiologique. En revanche, Solnit, Stambaugh et Rodier démontrent un lien entre traumatisme occlusal et récessions gingivales. Aucune conclusion définitive ne peut être tirée sur le rôle isolé d’une occlusion traumatogène dans les RTM.
  • Tabac
    Le tabac agit sur les récessions gingivales via :
    • Une altération de la réponse immunitaire (similaire à la perte d’attache).
    • Une réduction de la vascularisation.
    • Une action mécanique due à un brossage excessif chez les fumeurs cherchant à éliminer les colorations tabagiques.
  • Inflammation
    Facteur bactérien, le biofilm dentaire se dépose sur la surface dentaire et dans le sulcus, entraînant une inflammation. Cela provoque douleur et saignement, réduisant le brossage du patient et créant un cercle vicieux auto-entretenu.
  • Figure 10 : Présence de biofilm sur les dents 31 et 41.

Chirurgie

D’après Rodier, l’extraction dentaire est une cause possible de récession sur la dent voisine. De même, une incision de décharge située au milieu du collet dentaire ou au centre d’une papille peut entraîner l’apparition d’une récession.

De façon plus générale, toutes les chirurgies intéressant le tissu gingival peuvent entraîner des récessions en l’absence d’un bon repositionnement des tissus. Ces récessions sont souvent associées à des défauts osseux sous-jacents provoqués ou résiduels. C’est le cas de la transformation d’une fenestration osseuse en déhiscence provoquant une récession gingivale localisée suite à la simple levée d’un lambeau sans précautions sur un parodonte fin.


Orthodontie

Il existe une possibilité de récession parodontale ou de progression de la récession pendant ou après le traitement orthodontique, en fonction de la direction du mouvement orthodontique. Plusieurs auteurs ont démontré que la récession parodontale peut se développer pendant ou après un traitement orthodontique.


Classifications

Depuis plusieurs années, un certain nombre d’auteurs se sont efforcés de classer les récessions parodontales, que ce soit en fonction de leurs formes, de leurs tailles ou bien de leurs pronostics thérapeutiques.

3.6. Classification de Sullivan et Atkins (1968)

En 1968, Sullivan et Atkins classent les récessions en fonction de leur profondeur et largeur. Ils distinguent 4 groupes de récessions :

  • Courte et étroite
  • Profonde et étroite
  • Courte et large
  • Profonde et large

Figure 11 : Schéma représentant la classification de Sullivan et Atkins

3.7. Classification de Benque

En 1983, Benque et al. suggèrent une classification en fonction de la forme de la récession et de leur pronostic :

  • En U : récession souvent large et profonde, à mauvais pronostic
  • En V : courte et longue, à pronostic favorable
  • En I : récession étroite, à bon pronostic.

Figure 12 : Schéma représentant la classification de Benque

Quelques années plus tard, en 1987, Smith propose sa classification en différenciant les sites vestibulaires et linguaux.

De nos jours, deux classifications sont couramment utilisées. La classification de Miller reste la plus utilisée dans toutes les études et les articles scientifiques, celle de Cairo commence à apparaître dans les revues scientifiques les plus récentes.

3.3. Classification de Miller

Dans sa classification (1985), Miller distingue quatre classes :

  • Classe I : la récession n’atteint pas la ligne de jonction muco-gingivale. Il n’y a pas de perte tissulaire interdentaire. Un recouvrement total (100 %) est possible.
    Figure 13 : Récession étroite sur 22 et large sur 23

  • Figure 14 : Classe I de Miller
  • Classe II : la récession atteint ou dépasse la ligne muco-gingivale. Il n’y a pas de perte tissulaire interdentaire. Un recouvrement total est possible.
    Figure 15 : Récession étroite sur 22 et large sur 23

  • Figure 16 : Classe II de Miller
  • Classe III : la récession atteint ou dépasse la ligne de jonction muco-gingivale associée à une perte des tissus parodontaux proximaux ou à une malposition de la ou des dents. Un recouvrement partiel est envisageable.

  • Figure 17 : Classe III de Miller : la récession est associée à une perte tissulaire proximale
  • Classe IV : récession du tissu marginal atteignant ou dépassant la ligne de jonction muco-gingivale. La perte des tissus parodontaux proximaux et/ou la malposition est trop importante pour espérer un recouvrement. On ne peut espérer qu’améliorer l’environnement gingival.


Figure 18 : Classe IV de Miller : les tissus proximaux se situent au niveau de la base de la récession, où celle-ci intéresse plus d’une face de la dent

3.4. Classification de Cairo

La classification de Cairo est une classification axée sur le traitement permettant de prévoir le potentiel de recouvrement radiculaire en évaluant l’attache clinique interdentaire :

  • RT1 de Cairo (classes de Miller I et II) : on peut prévoir un recouvrement des racines de 100 %.
  • RT2 de Cairo (chevauchement de la classe de Miller III) : faible perte de l’attache interdentaire dans laquelle un recouvrement à 100 % des racines est prévisible en appliquant différentes techniques chirurgicales.
  • RT3 de Cairo (chevauchement de la classe de Miller IV) : un recouvrement complet des racines n’est pas réalisable.

Récession type 1 (RT1) : Récession gingivale sans perte d’attache interproximale. La jonction émail-cément n’est cliniquement pas détectable aussi bien en mésial ou distal de la dent.


Figure 19 : a) récession gingivale vestibulaire au niveau de la canine maxillaire gauche, b) le niveau d’attache clinique vestibulaire est de 3 mm, c) la jonction émail-cément interproximale est non détectable.

Récession type 2 (RT2) : Récession gingivale associée à la perte d’attache interproximale. La quantité de perte d’attache interproximale (mesurée à partir de la jonction émail-cément interproximale à la profondeur de la poche interproximale) est inférieure ou égale à la perte d’attache vestibulaire (mesurée à partir de la jonction émail-cément vestibulaire et la profondeur de poche vestibulaire).


Figure 20 : a) récession gingivale vestibulaire au niveau de la canine maxillaire gauche, b) le niveau d’attache clinique vestibulaire est de 4 mm, c) le niveau d’attache clinique interproximal est de 3 mm.

Récession type 3 (RT3) : Récession gingivale associée à la perte d’attache interproximale. La quantité de perte d’attache interproximale (mesurée à partir du JEC interproximale à la profondeur de la poche) est plus élevée que la perte d’attache vestibulaire (mesurée à partir de la JEC vestibulaire à la profondeur de la poche vestibulaire).


Figure 21 : a) récession gingivale vestibulaire au niveau de l’incisive latérale maxillaire gauche, b) le niveau d’attachement clinique vestibulaire est de 6 mm, c) le niveau d’attache clinique interproximal est de 8 mm.

3.5. Classification des conditions gingivales et des récessions (Jepsen 2017) – Classification de Chicago 2017

Depuis début 2017, plusieurs groupes de travail se sont penchés sur les différentes classifications parodontales. Le but étant de s’entendre sur des classifications internationales admises et comprises de tous parmi lesquelles on retrouve une modification de la classification de Cairo.

La nouvelle classification inclut des informations supplémentaires, telles que :

  • le biotype parodontal,
  • la sévérité de la récession,
  • la dimension de la gencive résiduelle,
  • la présence/absence de carie et les lésions cervicales d’usure,
  • les préoccupations esthétiques du patient.
RT1 <br> – Récession gingivale sans perte d’attache interdentaire <br> – JEC/JAC interproximale non visibleRT2 <br> – Récession gingivale avec perte d’attache interdentaire <br> – La perte d’attache interproximale est inférieure ou égale à la perte d’attache VRT3 <br> – Récession gingivale avec perte d’attache interdentaire <br> – La perte d’attache interproximale est supérieure à la perte d’attache V
Gingival siteTooth site
Hauteur de récessionEpaisseur gingivaleHauteur de gencive kératiniséeJEC/JAC A/B
Pas de récession
RT1
RT2
RT3
  • RT = Type de Récession gingivale (Cairo et al. 2011)
  • JEC/JAC = Jonction Émail-Cément/Jonction Amélo-Cémentaire (Classe A = détectable, Classe B = indétectable)
  • Marche/Encoche = concavité de la surface radiculaire (+ = présence d’une marche/encoche > 0,5 mm ; – = absence marche/encoche > 0,5 mm) (Pini Prato et al. 2010)

Figure 22 : Tableau représentant la Classification des conditions gingivales et des récessions (Jepsen 2017)


Figure 23 : Photographies cliniques des 4 situations anatomiques et histologiques selon Pini Prato et al. (2010)


4. Détermination de la ligne maximale de recouvrement

La ligne maximale de recouvrement (LMR) ou bien « maximum root coverage » (MRC) est une ligne virtuelle déterminée cliniquement à l’aide d’une sonde parodontale graduée. Elle permet de prédéfinir la position supposée de la gencive marginale après traitement chirurgical et cicatrisation.

Théoriquement, cette ligne devrait coïncider cliniquement avec la JAC (jonction amélo-cémentaire). Cette LMR présente toute son importance notamment dans les situations où la JAC n’est plus détectable cliniquement (Classe B selon Pini Prato et al.).


Classification de Zucchelli

Zucchelli, au cours de ses différents travaux sur le traitement des LCNCs (lésions cervicales non cariées), a établi une classification spécifique. Celle-ci reprend les travaux de Pini Prato sur ces lésions, leurs morphologies, leurs profondeurs et la présence ou non de la JAC. Zucchelli y associe la position de la ligne maximale de recouvrement vis-à-vis de la lésion. Il considère donc lésion cervicale et récession comme une lésion unique.

  • LCNC de type 1 : La LMR se situe à plus de 1 mm de la partie la plus coronaire de la LCNC. (En B sur le schéma et en A sur la photographie.)
  • LCNC de type 2 : La LMR est située à environ 1 mm de la partie coronaire de la LCNC. (En C sur le schéma et en B sur la photographie.)
  • LCNC de type 3 : La LMR est située au niveau de la portion la plus profonde de la lésion. (En D sur le schéma et en C sur la photographie.)
  • LCNC de type 4 : La LMR est située apicalement à la partie la plus profonde de la lésion. (En E sur le schéma et en D sur la photographie.)
  • LCNC de type 5 : La LMR coïncide avec la partie la plus apicale de la LCNC. (En F sur le schéma et en E sur la photographie.)

Figure 24 : Illustration de l’arbre décisionnel pour le traitement des LCNCs selon Zucchelli (2011). A) Vue latérale d’une LCNC associée à une récession, B) LCNC de type 1, C) LCNC de type 2.


Figure 25 : Illustration de l’arbre décisionnel pour le traitement des LCNCs selon Zucchelli (2011). D) LCNC de type 3, E) LCNC de type 4 et F) LCNC de type 5.


Figure 26 : Vue vestibulaire des 5 types de lésion selon Zucchelli. A) LCNC de type 1, B) type 2, C) type 3, D) type 4 et E) type 5 (Zucchelli et al. 2010).


5. Mesure de la récession

À l’instar de la LCNC, la récession doit être mesurée via une sonde parodontale millimétrée en longueur et en largeur. Celle-ci est classée selon la classification de Miller ou Cairo. Ces mesures seront réitérées après contrôle afin de déterminer le taux de recouvrement.

Figure 27 : Sonde parodontale graduée de type CP15


6. Conséquences des récessions

Les conséquences des récessions sont multiples et représentent les indications majeures de traitements de ces lésions. Les séquelles et conséquences des récessions et des LCNCs sont pour la plupart identiques et/ou bidirectionnelles.

Tout d’abord, une LCNC peut être cause ou conséquence d’une récession et inversement. On retrouve ensuite des motifs de consultation similaires et des doléances communes :

  • le préjudice esthétique,
  • les problèmes d’hypersensibilités,
  • les défauts de contrôle de plaque,
  • les problèmes gingivaux qui en découlent.

Ces conséquences sont bien évidemment d’autant plus importantes qu’une récession est associée à une lésion cervicale non carieuse et inversement. L’aspect inesthétique est évidemment le plus identifié par le patient.


Conclusion

Ces dernières années, la prévalence des lésions d’usure telles que les érosions, abrasions ou abfractions ne cesse d’augmenter. Cette tendance se retrouve également pour les récessions. En effet, ces lésions sont souvent corrélées, d’un point de vue anatomique, étiologique et épidémiologique. Les habitudes d’hygiène ayant évolué de façon positive, les patients conservent plus longtemps leurs dents sur arcades. Cependant, les nouveaux modes de vie, d’hygiène et alimentaires sont parfois délétères et entraînent ce genre de lésions préjudiciables d’un point de vue esthétique, parodontal et mécanique.

Le praticien a comme devoir de chercher les étiologies, classer la récession gingivale en fonction des différentes classifications actuelles (Miller et Cairo) afin de déterminer la gravité et le pronostic de cette récession. D’autre part, les piercings oraux et péri-oraux sont fortement incriminés dans des complications gingivales, notamment sous forme de RTM.


Références

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  • Dibart S, Karima M. Practical periodontal plastic surgery. Blackwell Munksgaard. 2006.
  • Lindhe J. Clinical periodontology and implant dentistry. 5th edition. Blackwell Munksgaard. 2008.
  • Ramfjord S, Ash M. Parodontologie et parodontie : Aspects théoriques et pratiques. Masson. 1993.
  • Sato N. Atlas clinique de chirurgie parodontale. Quintessence International.
  • Shalu B, Manish B. Periodontics revisited. Jaypee Brothers Medical Publishers. 2011.
  • Struillou X, Maujean E, Malet J et Bouchard P. Chirurgie mucogingivale parodontale et péri-implantaire. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Odontologie, 23-445-K-10, 2002, 11 p.
  • Vigouroux F. Guide pratique de chirurgie parodontale. 2011.
  • Wolf H. Parodontologie. Masson. 2004.

Les Récessions Parodontales : Étiologies – Classifications

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