Leslésions inflammatoires péri-apicales d’origine endodontique

Leslésions inflammatoires péri-apicales d’origine endodontique

1. Introduction :

Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires du parodonte profond péri- radiculaire, principalement de la région péri-apicale. Elles sont la conséquence des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et aboutissant à l’infection bactérienne de I’endodonte, dont :

-la carie,

-les traumatismes

-et les actes opératoires iatrogènes

1. Définition des lésions inflammatoires péri apicales d’origine endodontique « LIPOE »

Selon le dictionnaire francophone des termes d’odontologie conservatrice, la parodontite apicale est définie comme :

« un processus inflammatoire localisé au parodonte péri radiculaire (le plus souvent péri- apical) en réponse à une agression d’origine endodontique : infectieuse (bactéries ou toxines), mécanique ou chimique ».

La continuité anatomique et conjonctive qui existe au niveau des voies de passage naturelles foraminales, entre d’une part I ‘espace canalaire pulpaire et d’autre part I ‘espace desmodontal favorise la réaction inflammatoire.

2. Rappel anatomique :
   • La cavité endodontique qui abrite la pulpe dentaire se divise en une partie coronaire, la chambre pulpaire, et une partie radiculaire, le canal radiculaire, qui émerge au niveau de l’apex par le foramen apical.
   • Le canal principal comporte des branches accessoires qui mettent en communication I ‘espace pulpaire caméral et radiculaire avec la surface externe de la racine par canaux de la furcation, canaux latéraux, canaux apicaux.

Ces canaux accessoires représentent autant de portes de sortie canalaire et autant de voie de propagation de l’inflammation pulpaire.

Dans sa portion apicale, le canal radiculaire se rétrécit jusqu’à la jonction cémento- dentinaire qui marque la frontière entre I’endodonte et le parodonte. Cette limite se situe à une distance de 0,5 et 3 mm du sommet du dôme apical anatomique.

L’espace physiologique communément décrit sous la forme d’un tronc de cône court à

Sommet pulpaire et à base desmodontale « le cône cementaire de Kuttler».

C’est à ce niveau que débute la région périapicale, siège des parodontites apicales.

Cette région comprend les tissus du parodonte profond, le cément radiculaire, I’os alvéolaire

et, interpose entre les deux, le desmodonte ou ligament dento-alveolaire.

Les parodontites apicales siège au niveau du cône cementaire

La vrai urgence ce n’est pas la pulpite aigue mais la parodontite apical aigu et l’abcès apical On ne dit plus desmodontite car c’est tous le parodonte profond qui est touché

Représentation schématique de l’ultrastructure apicale (d’après Kuttler 1955).

Le parodonte périapical c’est ou siège l’ensemble des tissus minéralisé ou non qui fixe l’articulation de la dent et qui soutien la dent, il comprend :l’os alvéolaire le cément et le desmodonte.

• Cément apical :Schéma de la région apicale

Tissu conjonctif avasculaire et minéralisé qui tapissent la racine dentaire , permet l’ancrage des ligaments alvéolaires.

Il est siège des remaniements.

• Desmodonte apical : ligament parodontal

Tissu conjonctif spécialisé entre le cément et l’os alvéolaire, fonction principale assurer la fixation de la dent dans son alvéole il contrecarre les forces exercées pendant la mastication il est doué de plus d’un rôle sensoriel il assure la perception de la position((il contient des récepteurs nociceptifs«perception de la douleur » et mécanorécepteurs «perception des mouvements »).) joue le rôle d’un amortisseur

Riche en cellules et fibres de collagène. Il a des capacités de remodelage, adaptation et régénération (cicatrisation des lésions PA).

Il contient des fibroblastes, cellules de défense, cémentoblastes / ostéoblastes et cellules épithéliales (ces dernières, proviennent des résidus de la gaine de Hertwig qui donnerons lieu aux débris épithéliaux de Malasser (pathogenèse des kystes apicaux)

• L’os alvéolaire : limite de l’alvéole dentaire, il procès alvéolaire il comporte deux corticales externe et interne constitué par un os compact ou les lacunes médullaires sont de petite taille ces corticales limite l’alvéole dentaire entre deux alvéoles contigus siège le septum interdentaire constituer d’os spongieux cet os est un tissu de soutient mais aussi c’est un tissu plastique qui

s’adapte

3. Terminologie :
   • Auparavant, on désignait les atteintes du périapex par le terme « desmodontites », que ce soit celles aigues ou celles chroniques.
   • On s’est rendu compte après, que cette terminologie était obsolète du fait que l’atteinte péri apicale ne se limitait pas qu’au desmodonte.
   • Le terme retenu actuellement est : les lésions inflammatoires périapicales d’origine endodontique « LIPOE » ou encore, les parodontites apicales « P.A ».

4. Classifications : (conseil du prof apprendre par cœur) 

D’un point de vue clinique, les parodontites apicales se distinguent en fonction des manifestations aigue ou chronique qui leur sont associées. Les formes aigues engendrent une symptomatologie douloureuse, alors que l

es formes chroniques, granulomes et kystes, peuvent rester longtemps ignorées par les patients.

Une classification simplifiée classant les parodontites apicales (PA) selon la nature aigue ou chronique de la ligne pathogénique (tableau ) parait plus adaptée à I ‘exercice clinique, tout en étant conforme à la dynamique inflammatoire de ces lésions.

Classification dynamique des auteurs	Abréviation	Classification del’OMS	Dénomination courante
Parodontites apicales aigues	PAA	Périodontites apicales aigues	Desmodontite
Parodontite apicale aiguePrimaire débutante puis installéeSigne pathognomique : test au froid positif etpercussion axiale positif	PAAp	Périodontite apicale aigue d’origine pulpaire	Desmodontite, desmodontite aigue, pulpodesmodontite…
Parodontite apicale aiguePrimaire abcédée	PAAa	Abcès périapical sans fistule	Abcès dentaire, abcès périapical primaire…
Parodontite apicale aigueSecondaireElle déjà passée en phase chronique et elle s’est réchaufféeElle a les mêmes signesque la primaire	PAAs	Abcès périapical	Flambée apicale, abcès secondaire, abcès alvéolodentaire, abcès phœnix…

Parodontites apicales chroniques

PAC

Périodontites apicales aigues

Granulome et kyste

NB : On en pas faire la différence entre kyste et granulome a la radio, c’est juste anapathe et histologie qui le permette, à l’interprétation on dit qu’il y a présence d’une réaction péri apical(radio clarté) (on ne précise pas si c’est un kyste ou granulome)

Parodontite apicale chronique Granulomateuse	PACg	–Granulome apical-Kyste radiculaire, comprend :*Kyste radiculaire apical et latéral, résiduel, paradental, inflammatoire (à l‟exclusion des kystes latéraux liés au développement	Granulomes dentaires et épithélio-
Parodontite apicale chroniquekystique :-poche kystique (lumière en continuité avec le canal)-kyste vrais (lumière close)	PACk		granulomesKyste d‟origine dentaire, kyste apical, kyste en baie,…
Parodontite apicale chronique avec fistule	PACf	Abcès périapical avec fistule s‟ouvrant dans le sinus maxillaire, dans lafosse nasale, dans la	Granulome avec fistule, abcès dentaire avec fistule, abcès récurrent…
		cavité buccale, fistule
		dermique
Parodontite apicale chronique :-avec ostéite condensante-avec Hypercémentose	PACe	Maladies de la pulpe et des tissus périapicaux, autres et sans précision.	Ostéosclérose péri radiculaire,Ostéomyélite sclérosante,Hyperplasie cémentaire.

5. Etiologies :

La pathologie péri-apicale est une inflammation du periapex de la dent qui peut survenir

D’emblée ou à la suite d’une nécrose pulpaire.

Une inflammation pulpaire en phase extensive peut être facilement transmise au periapex du fait de la coalescence des tissus respectifs, au niveau de la zone péri-apicale.

L’étiologie des dents traité et non traité implique des bactéries Quand on parle de parodontite en général on parle de bactérie

Ces étiologies peuvent être :

• 1.Infectieuses
• 2.Physiques
• 3.Chimiques

Il peut se produire une association entre elles.

CAUSES INFECTIEUSES	CAUSES PHYSIQUES	CAUSES CHIMIQUES
INFECTION PULPAIRE *:– Pulpites totales– Gangrènes pulpaires– L’inoculation septique du desmodonte : surtout lors de gangrène- Infiltration sous les restaurations coronaires non étanches.– Carie pénétrante (80% des varies) TRAITEMENTS RADICULAIRES– Piqures apicales par instruments souillé– Refoulements septiques– Fausses routesfractures d’instruments non stériles au-delà de l’apexLe bourrage alimentaire par défaut ou absence de point de contact inter dentaire, de lésion du septum inter-dentaire.La propagation d’un foyer infectieux voisin : gingivite, parodontite, ostéite, sinusite.– L’inefficacité de la désinfection ou encore la recontamination du réseau canalaire par voie rétrograde suite à une pathologie parodontale.-	TRAITEMENTS RADICULAIRES:– Dépassement de pate, de cône– Manœuvres opératoires brutales– contusions, luxations, pénétration de tout corps étranger- Abrasion et attritionDépassement d’instrument: (Manœuvres opératoires brutales) :Obturations incomplètes dues à une erreur de la longueur de travail, à une préparation canalaire mal réalisée, à un instrument cassé ou à des canaux calcifiés.- Troubles de l’occlusion et de l’articulation trop souvent en rapport avec les surocclusions déterminées par les restaurations coronaires mal équilibrées (traumatismes occlusaux) ce qui engendre une compression des tissusqui entraine une inflammation apicale. TRAUMATISMES :– Ex : rupture paquet vasculo- nerveux puis inoculation bactérienne par anachorèse.– traumatisme entrainant des expositions directes (fractures) ou indirectes (fêlures) de la pulpe aux bactéries de la cavité buccale.- La sus instrumentation- Nécrose spetique	MEDICAMENTS:– Anhydride arsenieux, eugénol, essences… (formol,crésol, hypochlorite, l’AS2O3…..)Il faut considérer un double problème : celui de la toxicité du médicament et la tolérance du malade.Avec les pâtes à canaux, l’irritation médicamenteuse est rajoutée souvent à l’irritationl’irrigation à l’hypochlorite avec une pression

6. Pathogénie et dynamique inflammatoire des LIPOE

C’est quoi une lésion périapical ? c’est le résultat d’une réaction inflammatoire de défense et agressive, c’est un combat dynamique entre AGENTS AGRESSEURS (Intracanalaires) etDEFENSES DE L’HOTE(Périapex).

Représentation schématique du combat dynamique entre les agresseurs et l’hôte (1)

NB 2 : La parodontite apical chronique lorsque elle se réchauffe elle donne Parodontite apicale aigue Secondaire

7. Dynamique inflammatoire
8. Définition de l’inflammation :

La réaction inflammatoire est un ensemble de mécanismes physiologiques de défense visant à circonscrire et à réparer les lésions tissulaires.

Sur le plan clinique, la réaction inflammatoire entraine :

« ŒDÈME – DOULEUR – ROUGEUR – CHALEUR »

La pulpe est un tissu conjonctif. Comme tous les tissus conjonctifs, elle réagit à l’infection bactérienne par une inflammation. Cependant ces réactions sont produites selon un ordre différent des autres tissus car la chambre dentinaire étant rigide (une cavité inextensible) ce qui fait quelle est plus fragile et plus susceptibles à la nécrose

2. Stades de l’inflammation :

L’inflammation se déroule selon un ordre chronologique. On distingue tout d’abord des réactions vasculo-sanguines, puis la phase de détersion et enfin la phase de réparation.

1. Réactions vasculo-sanguines
   • Congestion active : augmentation du volume et du nombre des capillaires
   • Œdème inflammatoire
   • Diapédèse leucocytaire : les leucocytes traversent les capillaires vers le foyer inflammatoire.
2. Réactions cellulaires

Les leucocytes arrivent dans le foyer inflammatoire.

3. Détersion

Elle consiste en l’élimination des éléments étrangers ou nécrosés présents dans le foyer inflammatoire.

Elle peut être comparée à un nettoyage du foyer lésionnel.

4. Réparation

La réparation tissulaire prend deux formes : la cicatrisation et la régénération.

• Cicatrisation

La cicatrisation aboutit à un tissu conjonctif fibreux néoformé qui remplace le tissu détruit. Sa structure va se modifier progressivement pendant plusieurs mois.

• Régénération

Lorsque la destruction d’un tissu épithélial est partielle, celui-ci peut parfois régénérer être trouver sa fonction. La régénération apparaît parallèlement à la réparation conjonctive.

8. PATHOGENIE DES LIPOE :

Dans l’espace périapical, les bactéries issues du canal radiculaire sont directement confrontées au système général de défense de l’hôte. Un équilibre précaire s’installe, dont l’issue, une réaction périapicale sous plusieurs formes ; aigues ou chroniques.

La parodontite apicale aigue en est la première étape. Puis vont s’installer les parodontites apicales chroniques, comme le granulome qui est la forme la plus courante d’une lésion passée à la chronicité et qui peut évoluer vers le kyste. L‘évolution aiguë est le signe que cette ligne de défense est débordée. La cellulite est une réaction inflammatoire diffuse, dans laquelle ces défenses sont incapables de contenir l’infection localement.

1. Réponse initiale aigue et exacerbation primaire :

• Réponse intense et de courte durée
• Elle peut être initié par les bactéries du canal infectée ou par traumatisme
• Hyperémie
• Congestion vasculaire
• Œdème
• Extravasation des neutrophiles et des monocytes
• Résorption osseuse LIMITEE (non détectable sur Rx)
• réactions dues aux produits bactériens seulement

Par la suite

Au stade aigu initial, plusieurs voies sont possibles :

• La guérison spontanée (uniquement pour les inflammations aseptiques),
• L’amplification de l’inflammation et la formation d’un abcès primaire (voir schéma au- dessus),
• L’Abcédation et la fistulation : abcès alvéolaire,
• L’évolution vers la chronicité : granulomes et kystes.

2. Transformation chronique « Granulome » :

L’évolution vers la chronicité peut être observée lorsque la fréquence des bactéries pathogènes est faible, ou lorsque les bactéries sont peu virulentes (mais ces dernières existent toujours). La chronicité de la lésion témoigne de l’équilibre entre les bactéries et les défenses de l’hôte actives autour de la lésion.

LE GRANULOME est :

• Un tissu de granulation infiltré
• Vascularisé
• Limité par une membrane (capsule) fibro-conjonctive fermement attachée à la surface radiculaire.
• Peut contenir des débris épithéliaux

3. Exacerbation secondaire :

4. Transformation en kyste :

Les granulomes ne donnent pas tous des kystes (seulement 20 %) Mais

Tous les kystes sont des séquelles directes des granulomes. 10% vrais kystes /10 % poches apicales kystiques Pathogénie des Kystes péri-apicaux :

9. La sémiologie : 
10. DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE :

Une démarche diagnostique pertinente est une démarche simple, logique, fiable, et reproductible. Elle implique de partir du motif de la consultation et de l’enregistrement des symptômes et doléances exprimés directement par le patient, puis de rechercher parmi la multitude des signes et des symptômes possibles ceux qui concordent avec les critères diagnostiques caractérisant avec une quasi-certitude la maladie.

Tableau : démarche diagnostique systématisée appliquée aux maladies pulpoparodontales

Les trois critères clés permettant de poser un diagnostic de P.A. sont :

• L’existence d’une voie de contamination bactérienne endo parodontale.
• Une réponse négative aux tests de vitalité pulpaire.
• Une image osseuse radioclaire d’origine endodontique.

Les autres signes et symptômes – douleur, réponses positives aux tests de percussion et palpation, fistule et tuméfaction – sont inconstants et dépendent du statut des différentes formes de lésions périapicales.

Le critère diagnostique qui permet de différencier les maladies de la pulpe des maladies pulpoparodontales est l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire.

2. LES MOYENS DU DIAGNOSTIC

1/Evaluation de la symptomatologie :

On s’attachera à caractériser la douleur ressentie par le patient, en posant des questions précises visant à évaluer la dent causale, le caractère irréversible du processus, et l’origine strictement pulpaire (pulpites sans complications parodontales) ou pulpoparodontale.

NB3 :(le début de la parodontite (quelques jours) le test au froid est positif car la nécrose se fait

graduellement et la percussion axiale est positif)

2/Evaluation des signes objectifs :

• L’examen exobuccal recherchera par visualisation et palpation, les signes d’une infection dentaire : une asymétrie faciale, une tuméfaction, une fistule cutanée, des ganglions volumineux et douloureux, une limitation d’ouverture buccale, une gêne à la déglutition.
• L’examen endobuccal permettra de reconnaître les signes cliniques objectifs de la pathologie :

• Les signes dentaires : caries profondes, fêlures et fractures, abrasions et érosions, restaurations étendues et défectueuses, dyschromies dentaires et autres anomalies ;

• Les signes muqueux : aspect inflammatoire (rougeur, œdème) des tissus mous, ulcérations, ostium fistulaire ;
• Les signes fonctionnels : interférences occlusales, mobilités anormales.

Au cours de cette évaluation, le praticien doit au niveau de chaque dent suspecte, rechercher et analyser les signes directs et indirects qui traduisent l’existence d’une voie de contamination bactérienne de l’endodonte vers le parodonte.

Question : est-ce que la fistule est toujours en regard de la dent causale ? NON, c’est pour cette raison qu’on cherche le trajet fistuleux avec un cône de gutta

3/Les tests cliniques de diagnostic

Les tests sont des épreuves thérapeutiques, qui visent à reproduire les symptômes décrits par le patient, en évitant de déclencher une douleur prévisible, par exemple en percutant une dent déjà identifiée par le patient comme douloureuse au simple contact.

Les tests de sensibilité pulpaire : ils comprendront les tests thermiques (froid et chaud) et électrique : une réponse négative à ces trois tests indique que la pulpe est nécrosée.

Les tests périradiculaires :

• Test de percussion : on percute légèrement et axialement la dent avec le manche du miroir

: une réponse douloureuse permet de détecter une inflammation péridentaire. En cas de doute, la réponse est analysée par rapport à une dent contrôle saine.

• Test de palpation intra-orale : la palpation intra-orale est menée dans le vestibule, avec la pulpe de l’index ganté, promené le long des procès alvéolaires, à hauteur des apex à la recherche d’une zone inflammatoire sensible ou douloureuse.

Une palpation apicale très douloureuse signe la présence d’une collection suppurée, alors qu’une palpation sensible renseigne plus sur un état inflammatoire.

Les tests complémentaires

• Le test du cône de gutta-percha : la présence d’un orifice fistuleux signe l’existence d’un foyer infectieux profond dont on ignore la localisation et l’origine. L’introduction d’un cône de gutta-percha (cône accessoire, calibre fin) dans l’ostium permet de suivre le trajet fistuleux jusqu’à sa source. Une radiographie prise ainsi permettra de localiser cette source

:la dent causale et la racine concernée ou une poche parodontale. L’anesthésie n’est pas nécessaire pour réaliser ce test. (parce que la dent est mortifié le patient ne va rien sentir )

Parodontite apicale chronique fistulisée sur 26

1.  L’examen clinique révèle l’ostium de la fistule en regard de 25, l’introduction d’un cône de gutta dans le trajet de la fistule
2.  Qui aboutit à l’apex de la racine MV de la 26, révélant la dent causale. 

NB4 : la présence d’une fistule ne diminue pas l’inflammation, sa diminue la douleur car la pression est diminuée

• Le test de cavité : dans le cas des dents couronnées, un test de sensibilité au fraisage, dit test de cavité, peut s’avérer utile, s’il persiste un doute sur la vitalité pulpaire.
• Le sondage parodontal : le sondage sulculaire d’une dent, sur ses faces proximales, vestibulaire et linguale, à l’aide d’une sonde parodontale graduée est nécessaire lorsque l’on cherche à différencier une atteinte d’origine parodontale ou endodontique.
• La transillumination : la recherche de trait de fracture ou d’une fêlure pouvant expliquer la présence d’une lésion apicale sur une dent apparemment intacte.

4/L’examen radiographique

La présence d’une image osseuse radioclaire périapicale, détectée au moyen d’un cliché

rétroalvéolaire.

3. Formes cliniques :

• La parodontite apicale aigue PAA:
• C’est l’inflammation aigue du parodonte péri-apical.
• Cette PAA est dite primaire, si l’inflammation du péri-apex commence par une phase aigue.
• Elle est qualifiée de secondaire lorsqu’un accident aigu survient sur une parodontite chronique préexistante.
• 1. La parodontite apicale aiguë, liée à un trauma occlusal
• Elle est mentionnée ici à titre de mémoire, car c’est une inflammation transitoire et d’origine non bactérienne.
• En général, il s’agit d’une dent porteuse d’une restauration récente avec une interférence occlusale. La dent est sensible au contact lors de la mastication, mais les tests de sensibilité sont normaux.
• 2. La parodontite apicale aigue primaire :
• Encore appelée pulpo-desmodontite, elle correspond au passage de l’inflammation pulpaire dans le périapex.
• Symptomatologie :
• Une douleur spontanée et rémanente s’installe. La dent en cause est sensible à la pression axiale.
• Une sensation d’extrusion dentaire est manifeste.

Les tests :

-Les tests thermiques génèrent des réponses positives de sensibilité pulpaire pour la

parodontite apicale aigue débutante mais négatives pour la parodontite apicale aigue installée.

Test au froid positif signe pathognomique (surtout pour les pluriradiculé)

-La percussion axiale devient de plus en plus douloureuse en raison de l’évolution (débutante ou installée) (figure sous-jacente).

-La radiographie à ce stade ne révèle en général aucun changement.

Cependant, des images radio-claires de faible étendue sont quelques fois visibles même s’il persiste une portion pulpaire encore vitale.

• Le diagnostic différentiel :

Se fait avec la pulpo-desmodontite ou le trauma occlusal.

1. Parodontite aigue non suppurée :
   • Définition :

Elles correspondent à des réactions essentiellement congestives ou séreuses du LAD.

• Symptomatologie :

▶ Signes subjectifs :

• Gêne douloureuse 🡺 douleur spontanée, continue, pulsatile.
• Sensation de tension, de pesanteur et de chaleur.
• Légère extrusion de la dent ; « sensation d’une dent longue» ; douloureuse au point que le patient évite à fermer la bouche
• Le patient arrive à localiser la dent

▶ Signes objectifs :

• La muqueuse en regard de la dent est hyperémiée et œdématiée rouge
• Test de vitalité –
• Percussion axiale et transversale (+++) 🡺 signe pathognomonique de l’atteinte ligamentaire.
• Mobilité🡺 légère.
• La chaleur 🡺 favorisant la congestion 🡺 douleur (++).
• C’est la forme clinique de la plupart des desmodontites traumatiques, des réactions périapicales médicamenteuses et infectieuses.
• Radiologie : visible sous la forme d’une zone radioclaire petit élargissement
• 3. La parodontite apicale aiguë primaire abcédée encore dénommée abcès apical aigu :

Elle correspond à une suppuration localisée du péri apex. La pulpe est nécrosée,

• Symptomatologie :
• La douleur spontanée permanente pulsatile ; continue, intense, lancinante, localisée rarement irradiée. C’est le stade le plus douloureux.
• Douleur provoquée par toute pression exercée sur la dent
• « Le malade ne ferme plus la bouche il a tendance à baver ».
• Le malade ne dort plus, fatigué, son teint altéré, les yeux cernés, la prise d’ATL est sans effet.
• Ce qui va soulager le malade c’est le traitement chirurgical : le drainage
• Le contact de la dent est intolérable et la percussion doit être évitée.
• Des signes parodontaux sont généralement présents.
• Les tests :
• La réponse aux tests de sensibilité pulpaire est négative.
• Mobilité : +++ percussion +++
• La palpation en regard de l’apex est douloureuse, faisant suspecter la présence de pus. Une tuméfaction sous-périostée ou sous muqueuse est possible (figure ci-dessous). Un abcès péri- apical aigu primaire n’est pas nécessairement visible radiographiquement (abcès entièrement intra-osseux, sans atteinte des corticales).
• Examen complémentaire :

Une image normale : si l’inflammation a évolué très rapidement

4. La parodontite apicale aiguë secondaire abcédée :

Elle correspond à l’abcès péri-apical récurrent ou abcès phœnix.

C’est une exacerbation d’une lésion chronique (granulomateuse). Les symptômes sont sensiblement voisins

de ceux de l’abcès primaire.

Les critères diagnostiques sont identiques à ceux du stade précédent avec une caractéristique : une image

radio-claire est toujours décelable du fait de la destruction osseuse préexistante.

Les parodontites apicales chroniques :

La lignée des parodontites apicales chroniques correspond à des pathologies pulpo- parodontales sans douleurs (ou avec des douleurs minimes). Il s’agit d’une réponse inflammatoire de défense des tissus péri- apicaux, dans laquelle la composante proliférative (tissu de granulation) l’emporte sur la composante exsudative (abcès).

Elle est découverte soit par la présence d’une dyschromie ou fistule ou bien découverte fortuite à la radio Selon WEINE : « le granulome périapical est une réaction caractérisée par la formation d’un tissu granulomateux périapical en réponse à une irritation pulpaire continue et par une capsule périphérique de fibres de collagènes. Il apparaît alors comme une petite masse charnue, rouge foncée, dont le volume varie entre celui d’une tête d’épingle et celui d’un petit pois et dont le diamètre demeure toujours inférieur au demi-centimètre.

Symptomatologie :

–Absence de douleur qui s’explique par l’absence de surpression du fait de la réaction osseuse périphérique.

-Les lésions sont en général découvertes à la suite d’un changement de teinte de la couronne ou lors des bilans radiographiques de recherche de foyers infectieux.

Les tests :

-Les tests de sensibilité pulpaire sont négatifs (à part l’ostéite condensante), ainsi que les réponses à la percussion et à la palpation, sauf dans les cas d’exacerbation aiguë secondaire.

Percussion transversale🡺 peut être perçue, par la pulpe de l’index placé dans le vestibule, au niveau de l’apex de la dent, comme « un choc en retour»; ce signe n’est possible que si le granulome est sous- muqueux, après qu’il est trépané la tableexterne de l’os alvéolaire, nécessairement mince.

Le diagnostic positif :

1. Des granulomes et kystes périapicaux est avant tout radiographique (figure sous-jacente) et doit être corrélé à l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire (nécrose pulpaire ou traitement endodontique défectueux). Lorsque les lésions augmentent de taille, des

rapports de contiguïté s’établissent avec les apex des racines voisines, rendant parfois difficile la détermination de l’apex de la dent causale, ce qui implique de tester la sensibilité de toutes les dents de la région considérée.

NB: l’apparence radiographique d’une lésion péri-apicale chronique est toujours moins importante que sa traduction histologique.

La croissance des lésions peut entraîner des versions/migrations dentaires, voire des mobilités, repérables cliniquement. Lorsque la lésion est volumineuse, une voussure dure au palper digital peut siéger dans le vestibule. Seul le prélèvement biopsique permet de faire le diagnostic différentiel entre un kyste et un granulome. Cependant, celui-ci n’est pas nécessaire dans la mesure où le traitement endodontique est indiqué en première intention dans les deux cas.

▶ Les différents sièges du granulome :

• Le granulome apical: il se situe à l’apex d’une dent au niveau du foramen apical.
• Le granulome latéro-radiculaire: il se situe au niveau du canal accessoire ou canal aberrant ou un faut canal.
• Granulome inter-radiculaire: il se développe au niveau des canaux accessoires de la bifurcation ou d’une perforation du plancher pulpaire.

▶ Evolution :

AVEC TRAITEMENT, le granulome évolue vers la guérison avec régénération osseuse. SANS TRT

• Le granulome persiste.
• Evoluer et donner un kyste radiculodentaire.
• Il peut s’infecter et aboutir à un réveil aigu avec fistulisation dans la cavité buccale.

Le kyste périapical :

Définition :

Les kystes radiculo-dentaires sont une réponse inflammatoire du périapex, qui se développe à partir de lésions chroniques avec préexistence de tissu granulomateux.

Ils sont caractérisés par une cavité centrale délimitée par un épithélium et remplie de liquide ; ils sont entourés par un tissu granulomateux et une capsule fibreuse périphérique.

On le dénommera «kyste vrai», si la cavité bordée par l’épithélium est complètement close de telle sorte qu’elle ne communique pas avec le canal.

On le dénommera «kyste en poche», si le kyste se présente sous l’apparence d’un sac, de sorte que l’enveloppe épithéliale bordant la cavité est ouverte et en continuité avec le canal radiculaire.

Aspect clinique

• Lorsque le kyste est vestibulaire: on aperçoit une tuméfaction arrondie recouverte d’une muqueuse saine ou à peine hyper vascularisée.
• À la palpation, au début, il reste une épaisseur d’os suffisante pour que la tuméfaction paraisse dure.
• Par la suite, le kyste n’est plus recouvert que par une mince coque osseuse et la palpation donne une sensation d’une balle de colloïde que l’on refoule et qui revient sur elle-même.

Symptomatologie :

• Le kyste est en général sans symptômes, tant que son volume ne devient pas une gêne.
• Cependant il peut y avoir des poussées inflammatoires qui se traduisent par l’apparition de douleurs spontanées ou provoquées par la palpation et par l’augmentation du volume du kyste avec rougeur et œdème des tissus adjacents.
• La dent en cause ne réagit pas aux tests thermiques et électriques.
• Lorsqu’un kyste se développe entre deux dents monoradiculées, un déplacement radiculaire est visible avec un chevauchement coronaire, ce déplacement est presque pathognomonique.

• L’examen radiographique:

• Epaississement ligamentaire ;
• Apparition d’une image radioclaire (zone de raréfaction osseuse bien délimitée de 1cm de diamètre).

Evolution :

• L’évolution la plus habituelle du kyste radiculodentaire est l’extension du côté de la zone osseuse de moindre résistance.
• La suppuration est assez fréquente, et elle s’accompagne d’un épaississement de la paroi kystique et d’une transformation purulente du liquide kystique.

Diagnostic différentiel entre granulome et kyste

Pour certains auteurs, un granulome périapical donne une image radiographique moins délimitée (< 5 mm) et de radioclarté moins homogène que les kystes (Sup à 5 et inf à 10 mm)mais c’est toujours l’anatomie pathologique qui confirme le diagnostic et la ponction qui ramène du liquide kystique dans le cas de kyste et ne ramène rien dans le cas de granulome.

2. Des parodontites apicales avec fistule :

Une fistule correspond à une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires apicaux. Avec le temps, le trajet fistuleux peut s’épithélialiser. Bien que son apparition soit souvent ignorée par le patient, la fistule se crée à la suite d’épisodes aigus primaire ou secondaire. Le drainage de l’abcès par la fistule entraîne la disparition des phénomènes de surpression et il s’ensuit la régression de la douleur et de la tuméfaction.

Le trajet et l’émergence de la fistule sont aléatoires ; c’est la raison pour laquelle l’origine de la lésion doit être localisée à l’aide d’une radiographie prise après introduction d’un cône de gutta percha dans la fistule (avec un cône de gutta normalisé numéro 15 maximum 20) ( figures ci-dessous).

La fistule : C’est le trajet infectieux avec un orifice d’évacuation d’une collection suppurée située dans l’os alvéolaire et venant s’ouvrir directement:

⭢ Soit à la muqueuse gingivale;

⭢ Soit dans une cavité naturelle de la face au niveau du plancher des fosses nasale, sinus ou d’autre région de la tête et du cou;

⭢ Soit à la peau.

3. De l’ostéite condensante ou ostéosclérose périapicale :

Cet état périapical est mentionné ici pour mémoire, puisqu’il s’agit d’une réaction en rapport avec une pulpe vitale asymptomatique à rattacher à la catégorie des pulpites chroniques. Cette réaction traduit l’hyperactivité du tissu osseux irrité.

Diagnosticable radiographiquement (image péri-apicale radio-dense) (figure ci-dessous). Elle disparaît lentement après une thérapeutique canalaire adéquate.

En général la pulpe elle est vivante

Cette forme est rencontrée typiquement chez les personnes jeunes, autour des apex des dents inférieures portant de grandes lésions carieuses et une pulpe en état inflammatoire chronique.

Symptomatologie:

• Douleurs spontanées: +/-
• Vitalité pulpaire: +/- (en général +)
• Douleurs à la percussion: +/-à –
• Douleurs à la palpation: –
• Œdème des tissus mous: –

10. Les Traitements d’urgence :

Le traitement des desmodontites est en fait un traitement étiologique : il consiste dans la suppression de sa cause (voir le tableau des étiologies des LIPOE).

La cause principale est une gangrène pulpaire, letraitement lésionnel d’une gangrène pulpaire constitue le traitement étiologique d’unedesmodontite.

C’est la loi : supprimer la cause supprime l’effet.

Le traitement d’une gangrène pulpaire, avec ses complications périapicales inévitables, est une intervention qui consiste dans la suppression définitive, chirurgicale et médicamenteuse, du foyer infectieux et nécrotique ; elle permet la cicatrisation du desmodonte et de l’os alvéolaire ainsi que la fermeture cémentaire de l’apex (ostéo cémentogène).

Ce traitement sera basé sur 3 phases fondamentales :

⭢ Parage canalaire.

⭢ Désinfection.

⭢ Obturation canalaire

Avec des particularités thérapeutiques propres à certaines pathologies périapicales.

THÉRAPEUTIQUE DE LA NÉCROSE PULPAIRE :

La nécrose pulpaire est l’aboutissement logique de toute inflammation pulpaire non traitée elle peut aussi faire suite à un traumatisme qui a provoqué la rupture du paquet vasculo- nerveux au niveau de l’entrée canalaire apicale.

Quel sera donc le traitement de la nécrose pulpaire?

A- LE PARAGE CANALAIRE

Ce parage canalaire pour but:

⭢ L’élimination de tous les tissus mous et nécrosés (La pulpe gangrénée ou ce qu’il en reste).

⭢ Élimination de la prédentine où se trouve la plus forte concentration de germes

permettant ainsi d’obtenir des surfaces dentinaires dures.

⭢ Ce parage se fera à l’aide d’un instrument c’est donc une action mécanique. Il se fera sur toute la longueur du canal de son orifice caméral à son orifice apical et correspond à un grattage des parois du canal.

⭢ Cette action mécanique de retrait du contenu nécrosé sera potentialisée par l’action chimique de la solution désinfectante= Action chimio-mécanique.

B- LA DÉSINFECTION CANALAIRE :

1. Définition :

C’est l’action d’apporter un liquide par l’intermédiaire d’un instrument à l’intérieur de la chambre pulpaire et des canaux radiculaires.

2. Les buts de la désinfection canalaire :

⭢ Mettre fin à la vie et au développement de la flore microbienne qui est présente dans le canal.

⭢ Compléter le parage dans les endroits où l’accès instrumental est difficile grâce à son

action chimique sur les canaux radiculaires (principal, latéraux, secondaires, et accessoires) et les canalicules dentinaires.

NB! Les instruments n’entrent pas en contact avec 45% des parois canalaires (Peters 2004)

3. Le matériel utilisé :

⭢ Le liquide désinfectant ou la solution d’irrigation.

⭢ Un instrument pour porter et délivrer cette solution (une seringue hypodermique dont on plie le dernier centimètre de l’aiguille à 45° et sectionné en biseau).

Plusieurs méthodes (passives ou actives) et diverses substances ont été proposées pour la désinfection canalaire; tous ayant un point commun: (stériliser ???? OU DESINFECTER) tout le système canalaire.

4. Les produits de désinfection canalaire :

Critères d’une solution de désinfection idéale : (n’a pas était fait pendant le cours)

Elle doit permettre :

⭢ L’élimination des débris,

⭢ L’élimination de la boue dentinaire,

⭢ La désinfection dentinaire et tubulaire,

⭢ Être biocompatible,

⭢ Antibactérienne,

⭢ Lubrifiante,

⭢ Avoir un effet rémanent,

⭢ Avoir des propriétés solvantes sans entrainer d’altérations des propriétés physiques de la dentine

On peut les classer en 2 groupes :

• Désinfectant extemporanés.
• Médications canalaires (introduite dans le canal en inter séances : après parage et avant obturation canalaire).

1. Les désinfectants extemporanés :
   • L’hypochlorite de sodium :(ClONa) eau de Javel

⭢ C’est un produit alcalin, C’est la solution d’irrigation la plus utilisée depuis de nombreuses années.

⭢ Possède une bonne action solvante sur le tissu organique, très efficace dans les

canaux fins, canaux secondaires, canaux latéraux, qui restent inaccessibles aux instruments de parage.

⭢ et dissout la prédentine

• La solution éjectée dans le canal donnera :

Na Cl O + 2 H2O 2 Na OH + H Cl O

⭢ Na OH: Soude et H Cl O: acide hypochloreux:

Qui vont en quelques minutes liquéfier les produits intracanalaires, lubrifier et nettoyer les parois canalaires.

⭢ Cl 2 : action bactéricide.

⭢ O2 : Détruit la flore microbienne anaérobie, aide à faire remonter vers la surface de la chambre pulpaire les débris provenant de parage (grâce à son effervescence).

• La Chlorhexidine : action bactériostatique à 0,2 %, bactéricide à 2%. Pas d’action solvante.
• Eaux oxygénée à 10 volumes : en cas de saignement.
• Alcool 70%: pour améliorer le séchage
• Sérum physiologique : après 05 séances d’irrigation, on obtient une diminution considérable de la flore mais sans la faire disparaitre.
• Les solutions acides (E.D.T.A à 17% – Acide citrique 11%): action chélatante, capacité de détacher le biofilm. Mais pas d’action solvante et peut causer une altération de la dentine (à utiliser moins d’une minute et toujours finir le rinçage final par NaOCl).

2. Les médications canalaires

Objectifs :

⭢ Poursuivre la désinfection après la mise en forme du réseau canalaire

⭢ Éviter une contamination secondaire

⭢ Délivrer une action anti inflammatoire sur les tissus

⭢ Induire une minéralisation

• L’hydroxyde de calcium {Ca(OH)2}forme magistrale : chaux éteinte  C’est le plus utilisé en endodontie.

C’est une pate non durcissante obtenue par mélange de poudre blanche d’hydroxyde de

calcium et eau distillée ou sérum physiologique.

Ca (OH)2 Ca +² + OH-

⭢ Ions OH- : action antiseptique (destruction membrane bactérienne et dénaturation ADN)

⭢ Ions Ca +² : induction de minéralisation

⭢ Hémostase

⭢ Ions OH-: PH basique (12,5- 12,8) réduire l’acidité du milieu infecté

A la place de laisser le canal vide en inter-séance on le remplit avec de l’hydroxyde de calcium ce qui va assécher le canal on plus d’avoir une action antiseptique

• Les pansements désinfectants : il y’a quelques années des pansements désinfectants formolés sous forme de pates étaient largement employé ; furent abandonnées progressivement à cause de leur action néfaste sur les tissus.
• Les antibiotiques
• Les anti-inflammatoires

C-MAINTIEN DE LA DÉSINFECTION = L’OBTURATION CANALAIRE :

« L’objectif de l’obturation est de prévenir la réinfection des canaux radiculaires qui ont été

précédemment nettoyés, mis en forme et désinfectés par les procédures d’instrumentation, d’irrigation et de médication intracanalaire ». (AAE: American Association of Endodontists)

L’obturation endodontique est réalisée en absence totale de symptomatologie (absence de douleurs, œdème, sensibilité, fistule…).

L’obturation tridimensionnelle ou le remplissage du system canalaire permet de :

⭢ Maintenir l’asepsie obtenue par les manœuvres de mis en forme/désinfection précédentes

⭢ Sceller toutes les portes d’entrée et de sortie du réseau canalaire tant au niveau

coronaire qu’au niveau apical

⭢ Éliminer les espaces vides qui pourraient permettre une colonisation bactérienne et de créer un environnement biologique favorable à la cicatrisation.

2. THERAPEUTIQUES DES LESIONS PERIAPICALES SYMPTOMATIQUES

(AIGUES = présence de douleur) :

1. TRAITEMENT DE LA PARODONTITE APICALE AIGUE :

A.1- traitement d’urgence :

⭢ « Ce n’est pas à chaud mais à froid que l’on intervient pour traiter définitivement la dent ».

⭢ En urgence, il faut ouvrir la chambre pulpaire, débrider et désinfecter les canaux sous irrigation abondante à l’hypochlorite de sodium afin de nettoyer les canaux et de

permettre leur drainage

⭢ Laisser la dent ouverte jusqu’à une séance ultérieure pendant laquelle on poursuivra normalement le traitement

⭢ TRT antibiotique et antalgique si l’état général est atteint.

A.2- le traitement de routine :

Pendant cette séance on irrigue abondamment le ou les canaux, on termine définitivement l’alésage, on aspire leur contenu, on assèche avec les pointes absorbantes,

Si le canal demeure parfaitement sec et la dent asymptomatique ; on peut procéder à l’obturation canalaire définitive si non on reportera celle-ci à une séance ultérieure.

Une obturation canalaire en inter séance à l’hydroxyde de calcium peut être envisageable.

2. TRAITEMENT DE L’ABCÈS APICAL AIGUE ET L’ABCÈS RÉCURENT

ère

1. Séance : le traitement d’urgence : le premier geste est le drainage immédiat du foyer purulent, selon le cas, le drainage se fera respectivement :

Soit par voie canalaire : l’ouverture de la chambre pulpaire permet d’évacuer du sang, du pus et des gaz qui soulagent très vite le malade. Ensuite une lime est introduite dans le canal au-delà du foramen ; une irrigation abondante est poursuivie tant qu’un écoulement est perceptible ; la dent est laissée ouverte pendant 48 heures ;

La dent est sensible au moindre contact, il faut donc pratiquer l’ouverture selon la démarche suivante, afin de minimiser les vibrations qui peuvent êtres douloureuse :

⭢ Utilisation de fraises neuves avec les grandes vitesses sous irrigation.

⭢ Il faut maintenir fortement la dent entre le pouce et l’index et on pousse contre une paroi de l’alvéole afin de minimiser au maximum les vibrations et ceci pendant toute la durée de l’ouverture de la dent.

Soit par voie trans osseuse :

⭢ si la collection purulente a traversé l’os et se trouve sous le périoste, ou bien

⭢ si le drainage par voie canalaire est impossible de réaliser (présence d’une couronne montée sur tenon radiculaire, instrument fracturé, trismus sévère ou présence d’une forte calcification intracanalaire),

Le drainage est pratiqué à travers le tissu mou et souvent l’os périapical.

L’incision et la trépanation ne peuvent être pratiquées que si la tuméfaction est suffisamment localisée, si celle-ci est très diffuse, on prescrit une antibiothérapie et on fera le drainage trans-osseux lorsqu’elle sera bien localisée et fluctuante.

ème

2. Séance : le traitement conservateur

Traitement endodontique conventionnel : désinfection et obturation canalaires définitive. L’obturation endodontique ne sera envisagée que lorsque la dent sera totalement muette (ni douleur, ni pus, ni suintement). A défaut ; une obturation intermédiaire à l’hydroxyde de calcium trouve son indication.

3. THERAPEUTIQUES DES LESIONS PERIAPICALES ASYMPTOMATIQUES (CHRONIQUES) :

Il n’y a pas de traitement d’urgence

Regroupent le traitement des : lésions apicales allant du simple élargissement ligamentaire au kyste alvéolo-dentaire.

La seule attitude acceptable : de ne pas inoculer le périapex (pas de dépassement instrumental), pour ne pas modifier l’équilibre bactérien intra pulpaire.

En dehors de toute situation d’urgence, les parodontites apicales aigues comme les parodontites apicales chroniques, sont traitées en première intention, par la réalisation du traitement endodontique orthograde.

Le protocole opératoire suivant est respecté :

1. Pose du champ opératoire,
2. temps de préparation coronaire :

Curetage dentinaire, cavité d’accès endodontique et reconstitution pré-endodontique (si nécessaire), 3-détermination de la longueur de travail,

4. assainissement canalaire (irrigation et élargissement canalaire), Contrôle des facteurs permettant l’obturation canalaire :
5. obturation endodontique étanche,
6. prise de radiographie post –opératoire,
7. restauration coronaire ou corono-radiculaire étanche,
8. contrôle et suivi post-opératoire.

La traitements endo mal fait (incomplet, longueur n’arrive pas l’apex, non-respect du trajet canalaire) provoque plus de parodontite que l’infection primaire d’origine

La dernière étude internationale souligne que la qualité des traitements endodontique est un facteur associé à l’apparition de la parodontite apical

La qualité du traitement est appréciée radiologiquement : la distance de l’obturation par rapport à l’apex, la densité de l’obturation (il n’y a pas de vide) et le respect du trajet canalaire initial)

NB 5 : Les lésions sont classées en 6 stades de 0 à 6

4-Le retraitement endodontique orthograde:

Cliniquement, l’apparition d’une symptomatologie (fistule , douleur, œdème) , en relation avec la qualité du traitement endodontique de la dent , signe de l’échec du traitement endodontique.

De même, radiographiquement : l’apparition, la persistance ou l’aggravation d’une lésion péri-apicale, après une période de surveillance, sur une dent porteuse d’obturation endodontique (qu’elle soit d’apparence radiographique, de bonne ou de mauvaise qualité);

Un retraitement endodontique orthograde est alors indiqué, à condition que:

-Le patient soit coopérant, conscient des risques encourus (de délabrement dentaire ou d’échec de la tentative);

-La dent soit restaurable, présente un bon support parodonalet absence d’association de plusieurs pathologies (perforation, fractures d’instruments, résorptions);

-le retraitement s’annonce possible (possibilité d’améliorer la situation initiale (le traitement endodontique initial ).

1. Étapes de réalisation du retraitement endodontique

Après démontage des éléments corono-radiculaires (si présents et possible), la poursuite du retraitement consiste à :

–améliorer l’accès coronaire et localiser les canaux non traités,

–éliminer les obstacles canalaires (matériaux d’obturation, instruments fracturés),

–négocier et supprimer les éventuelles butées. La désobturation:

Trop souvent qualifiée de retraitement, elle n’en représente en fait qu’une phase. Elle est basée sur l’utilisation combinée de moyens chimiques (les solvants), et de moyens mécaniques (des forêts, des instruments rotatifs NiTi et des instruments acier manuels) (figures ci-dessous).

Le solvant le plus efficace est identifié parmi la gamme disponible : essence d’agrumes, (essence d’orange) diméthylformamide, tétrachloréthylène, acétate d’éthyle et eucalyptol (figure ci-dessous).

Les instruments NiTi et aciers manuels sont utilisés en technique corono-apicales en alternance. L’emploi des deux permet de disposer d’une gamme de conicité importante.

NB: vérifier la position de l’instrument par une radiographie peropératoire

Actuellement il y a des instruments mécaniques spécial retraitement

Lorsque la perméabilité de la partie non préparée du canal est retrouvée (étapes souvent la plus délicate), le canal est mis en forme, nettoyé et obturé de façon tridimensionnelle, de la même façon que pour un traitement endodontique initial.

La reconstitution coronaire étanche est l’étape ultime du retraitement.

E. LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DES LPC:

Dans le cas où le traitement endodontique désinfectant est voué à l’échec (persistance de l’image radio-claire après traitement);

Devant certaines situations où le traitement endodontique n’est pas envisageable : canal à courbure prononcée, canal impénétrable, canal obturé avec un cône d’argent fracture instrumentale ……..

Dans ces cas, un traitement chirurgical est nécessaire, il consiste à l’exérèse de la masse granulomateuse ou bien l’élimination de la membrane kystique et vider le contenu kystique (énucléation kystique) suivi d’un curetage apical.

Le curetage apical sera suivi ou non d’une résection apicale, après cette chirurgie, le scellement apical du canal est réalisé (obturation à rétro).

Conclusion :

Les parodontites apicales, séquelles de l’infection endodontique, sont des pathologies de nature inflammatoire, elles traduisent Ie combat dynamique qui oppose les facteurs bactériens intracanalaires et les facteurs de défense périapicaux. Le concept du traitement des PA réside dans la conservation de la dent causale après désinfection de son endodonte. L’abord chirurgical ne se justifie que dans les cas restreints de lésions qui, du fait de spécificités microbiennes et/ou structurelles, sont « réfractaires » aux traitements endodontiques conventionnels de première ou seconds intention.

Le pronostic des PA est bon et la disparition des lésions est la règle, compte tenu du potentiel de cicatrisation des tissus périapicaux après résolution de l’inflammation.

ANNEXE :

Tableau : répartition des principaux signes et symptômes des P.A. « LASFARGUES » (14)

Signes et symptômes	Parodontites apicales aigues			Parodontites apicales chroniques
	P.A.Aprimaire	Abcès périapical	Abcès phœnix	Granulome et kyste	Ostéite condensant e	Fistulisation
Douleur Spontanée	++	++	+	–	+	+/-
Vitalité Pulpaire	-*	–	–	–	+/-	–
Douleur à la percussion	+	++	+	+/-	+/-	+/-
Douleur à la palpation	–	++	+	+/-	–	+
Œdème des tissus mous	–	+/-	+	+/-	–	+/-
Ostium fistulaire	–	–	+/-	–	–	++
Image apicale radiologique	+/-	+/-	++	++	+	+

(++) Signe prépondérant/ (+) signe présent/ (+/-) réponse présente, absente ou ambiguë/ (-)

signe absent/ * sauf pour la P.A.A. débutante

Leslésions inflammatoires péri-apicales d’origine endodontique

  La médecine dentaire exige une précision et une rigueur constantes pour garantir des soins optimaux.
Les étudiants en odontologie doivent maîtriser l’anatomie dentaire avant de pratiquer des interventions cliniques.
Les praticiens doivent se tenir informés des dernières avancées technologiques pour améliorer leurs traitements.
Une bonne communication avec le patient est essentielle pour établir un climat de confiance et de compréhension.
L’asepsie et la stérilisation sont des piliers incontournables pour prévenir les infections en cabinet dentaire.
La planification thérapeutique permet d’optimiser les résultats et d’éviter les complications postopératoires.
Les formations continues sont indispensables pour maintenir ses compétences à jour en médecine dentaire.
 

Leslésions inflammatoires péri-apicales d’origine endodontique