LA CICATRISATION DENTINOPULPAIRE

LA CICATRISATION DENTINOPULPAIRE

RÉPONSES DU COMPLEXE PULPODENTINAIRE FACE À LA CARIE DENTAIRE

• Réparation par dentine réactionnelle
• Réparation par dentine réparatrice
• Nécrose

CRITÈRES DÉCISIONNELS CLINIQUES DE CONSERVATION DE LA VITALITÉ PULPAIRE

1. L’âge du patient
2. Les pathologies générales circulatoires
3. L’historique dentaire de la dent
4. La symptomatologie décrite par le patient
5. L’évaluation par les tests pulpaires
6. L’examen radiographique
7. Le type d’évolution de la lésion carieuse
   • Les caries à progression lente
   • Les caries à progression rapide

THÉRAPEUTIQUES DES ATTEINTES DENTINAIRES D’ORIGINE CARIEUSE

1. Thérapeutiques étiologiques
2. Thérapeutiques médicales
   a) Le coiffage dentinopulpaire,
   b) Le coiffage biologique,
   c) Le coiffage direct,

PROCESSUS CICATRICIEL

• TRAVAUX DE SELTZER & COLLABORATEURS : 1958
• TRAVAUX DE SVEDA : 1964
• TRAVAUX DE STANLEY, WHITE ET Mc CRAY : 1966
• TRAVAUX D’EL KAFRAWY ; MITCHELL ET Mac WALTHER : 1975
• TRAVAUX DE BAUME, FRANZ ET HOLZ : 1984

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RÉPONSES DU COMPLEXE PULPODENTINAIRE FACE À LA CARIE DENTAIRE

Le complexe pulpodentinaire réagit face à l’agression par une combinaison de réactions d’inflammation et de réparation, l’équilibre entre les deux étant essentiel pour préserver la vitalité de la pulpe.
En réponse à l’invasion des micro-organismes, la première ligne de défense cellulaire du système immunitaire est la palissade odontoblastique.
Les odontoblastes, des cellules situées en périphérie de la pulpe, présentent un prolongement qui s’étend dans la dentine et qui leur permet de capter les différentes molécules issues de la progression du processus carieux. En effet, les composés bactériens et les produits de dégradation tissulaire constituent des signaux d’alerte. Ils sont captés par les odontoblastes, grâce à leurs récepteurs. L’activation des odontoblastes leur permet de diffuser le message d’alerte au sein du tissu pulpaire par la sécrétion de chimiokines et de cytokines, des molécules pro-inflammatoires qui permettent le recrutement de l’ensemble des acteurs de l’inflammation et de l’immunité. Une cascade complexe d’événements moléculaires, cellulaires et vasculaires se met alors en place avec deux objectifs : l’élimination des bactéries et la cicatrisation du complexe pulpodentinaire. Trois issues sont alors possibles :

• Réparation par dentine réactionnelle : La concentration importante en molécules pro-inflammatoires stimule l’activité sécrétrice des odontoblastes, qui produisent un tissu minéralisé appelé « dentine réactionnelle », histologiquement semblable à la dentine physiologique. La stratégie essentielle, dans ces situations, est de préserver et protéger la palissade odontoblastique en scellant la plaie dentinaire, ce qui peut être obtenu par un scellement dentinaire adhésif immédiat ou le placement d’un biomatériau faisant fonction de coiffage pulpaire indirect (verres ionomères, ciments di- ou tri calciques), recouvert le plus souvent par une restauration d’usage.
• Réparation par dentine réparatrice : Lorsque le stimulus inflammatoire est trop brutal ou trop rapide et qu’il conduit à la destruction des odontoblastes, les signaux de dommages cellulaires libérés permettent le recrutement de cellules dites progénitrices qui ont la capacité de se différencier en pseudo-odontoblastes (ou odontoblast-like cells). Ces derniers vont également sécréter un tissu minéralisé, qui sera cette fois-ci appelé « dentine réparatrice », dont l’architecture est différente au niveau histologique. Lorsque l’environnement est favorable (élimination du tissu carieux, mise en place d’un biomatériau), un tissu minéralisé (pont dentinaire, dentine réparatrice) est mis en place pour protéger la pulpe. La réparation pulpodentinaire est donc possible, dans un environnement favorable, grâce à l’utilisation de matériaux bioactifs, à la condition que l’état de santé pulpaire soit compatible avec l’expression de son potentiel réparateur.
• Nécrose : Lorsque le stimulus inflammatoire provoque une réaction inflammatoire incontrôlée ou prolongée, les capacités de cicatrisation peuvent être dépassées et le processus inflammatoire mène à la nécrose du tissu pulpaire. L’endodonte sera alors rapidement colonisé par les bactéries.

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CRITÈRES DÉCISIONNELS CLINIQUES DE CONSERVATION DE LA VITALITÉ PULPAIRE

1. L’âge du patient
   Comme la perméabilité dentinaire joue un rôle primordial dans le maintien de la santé pulpaire, il faut être précautionneux chez ces sujets. Elle est, en effet inversement proportionnelle à l’âge du patient. A l’inverse, en avançant dans l’âge, les dents présentent une perméabilité diminuée. Elle s’explique par l’accumulation de dépôts minéraux à l’intérieur des tubuli dentinaires et par la diminution du diamètre de ces derniers. Il existe aussi une diminution du volume pulpaire par apposition de dentine secondaire.
2. Les pathologies générales circulatoires
   L’état de santé général du patient nous informe indirectement sur les capacités de défense du complexe dentinopulpaire. La présence de troubles calciques, de pathologies circulatoires, ou affectant le système immunitaire (diabète, déficiences vitaminiques ou hormonales, maladies immunodépressives) sont des éléments défavorables pour l’état de santé pulpaire et devront inciter à la prudence lors de la conservation de la vitalité pulpaire.
3. L’historique dentaire de la dent
   L’historique dentaire reflète la capacité de réponse que l’on peut attendre de la pulpe et il doit être pris en compte. L’absence d’atteinte carieuse ou de fraisage antérieur laisse intact le potentiel initial de cicatrisation pulpaire.
4. La symptomatologie décrite par le patient
   L’interrogatoire dentaire du patient est un élément majeur du diagnostic de l’état pulpaire. L’absence de symptôme signe généralement l’absence d’inflammation au sein du tissu pulpaire, bien que certaines complications pulpaires se développent de façon asymptomatique. Une symptomatologie douloureuse est associée à une inflammation pulpaire. Il faut distinguer les douleurs provoquées, des douleurs spontanées.
   • Les douleurs provoquées : Lorsqu’elles cessent après l’arrêt du stimulus causal.
   • Les douleurs spontanées : Sont constantes ou lancinantes. Elles se produisent en l’absence de stimulus et continuent après l’arrêt de celui-ci.
5. L’évaluation par les tests pulpaires
   • Les tests de sensibilités au froid : Ce sont les plus connus, et les plus utilisés, car ils sont simples à mettre en œuvre et ne provoquent pas de dommage lorsque la pulpe est saine et le stimulus contrôlé.
   • Les tests de sensibilités au chaud : Ces tests sont à éviter car dangereux pour le tissu pulpaire. De plus, ils sont moins fiables que les tests au froid.
   • Les tests électriques : Ces tests sont surtout indiqués pour le suivi des dents ayant subi un traumatisme.
6. L’examen radiographique
   • Évaluer les obturations antérieures et l’étendue des lésions carieuses.
   • Apprécier les limites et le volume pulpaires (minéralisations, résorptions).
   • Rechercher la rétraction d’une corne pulpaire signant la formation de dentine réactionnelle périphylpaire face à une lésion carieuse modérée.
   • Voir l’aspect des structures périapicales et périradiculaires.
   • Détecter des lésions apicales.
   • Examiner les tissus périradiculaires au niveau des dents ayant subi un traumatisme et de rechercher les signes d’une parodontite apicale.
7. Le type d’évolution de la lésion carieuse
   • Les caries à progression lente : Sont un signe en faveur de la conservation de la vitalité pulpaire. Elles présentent une perméabilité dentinaire réduite.
   • Les caries à progression rapide : Doivent inciter à la prudence. Elles sont un facteur défavorable de maintien de la vitalité pulpaire. Elles peuvent induire la formation de dentine tertiaire de type atubulaire ou fibrodentine. En l’absence de formation de dentine tertiaire, ces lésions conduisent à la nécrose pulpaire et à des pathologies périapicales.

Conservation pulpaire	Carie lente	Épaisseur résiduelle de dentine supposée ≥ 2 mm	Sujet jeune	Porte tissulaire réduite	Aucune symptomatologie	Première agression
Pas de conservation pulpaire	Carie rapide	Épaisseur < 0,5 mm	Sujet âgé	Porte tissulaire importante	Symptomatologie persistante	Historique dentaire chargé

Les critères décisionnels cliniques de la conservation de la vitalité pulpaire

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THÉRAPEUTIQUES DES ATTEINTES DENTINAIRES D’ORIGINE CARIEUSE

1. Supprimer la cause de la pulpite
2. Supprimer l’infection et l’inflammation à l’aide de médicaments de procédés physiologiques, d’interventions chirurgicales et d’obturations, même provisoires.

Thérapeutiques étiologiques

Elles consistent en la suppression des causes directes ou indirectes des affections pulpaires. Presque toujours les lésions pulpaires sont consécutives à une perte de tissu calcifié d’origine carieuse, traumatique ou iatrogène. L’ouverture des canalicules, ou l’exposition indirecte de la pulpe, permet la pénétration des bactéries ou de leurs toxines dans la pulpe. La limite à la conservation de la pulpe est alors liée à :

• La possibilité de supprimer ces causes,
• L’ancienneté de l’agression,
• L’épaisseur de dentine résiduelle,
• L’étendue de la perte de substance minérale ou de l’exposition pulpaire,
• L’établissement d’une protection hermétique de la plaie dentinopulpaire.

Thérapeutiques médicales

• Le coiffage dentinopulpaire, à distance de la pulpe, a pour objectif de favoriser la sclérose dentinaire.
• Le coiffage biologique, à proximité de la pulpe, en présence d’une couche de dentine déminéralisée non infectée, conservée afin de protéger la pulpe ; l’objectif est de favoriser la reminéralisation de la dentine et la formation d’une barrière calcifiée.
• Le coiffage direct, au niveau d’une corne pulpaire après exposition de la pulpe, ou après biopulpotomie, à l’entrée du ou des canaux radiculaires ; son objectif est de favoriser la formation d’un pont dentinaire. Des médicaments sont employés pour leurs propriétés antiseptiques, anti-inflammatoires, inductrices et cicatrisantes.

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PROCESSUS CICATRICIEL

Les thérapeutiques vitales de la pulpe font appel à l’une des fonctions essentielles de cet organe : la dentinogénèse qui assurera la protection biologique de la pulpe et signera sa cicatrisation.

DENTINE RÉACTIONNELLE

La formation de dentine réactionnelle se fait en trois (03) temps :

1. Élimination des tissus nécrosés : Après arrêt de l’irritation, on a résorption de l’œdème, phagocytose des tissus nécrosés et des bactéries : fonction assurée principalement par les macrophages.
2. Formation de nouvelles cellules capables d’élaborer de la dentine : Après résorption de l’œdème, les fibroblastes se hissent vers l’ancien foyer inflammatoire où il y aura accumulation de Mucopolysaccharides et dépôt de collagène.
3. Élaboration de la dentine réactionnelle : Qui passe par deux (02) étapes : Formation et minéralisation de la matrice.

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TRAVAUX DE RECHERCHE

TRAVAUX DE SELTZER & COLLABORATEURS : 1958

SELTZER et BENDER se sont intéressés aux phénomènes inflammatoires et cicatriciels de la pulpe dont les principales étapes sont schématiquement les suivantes :

1. Fin de la réponse inflammatoire.
2. Différenciation de nouveaux odontoblastes.
3. Synthèse de granules cytoplasmiques précurseurs de collagène.
4. Sécrétion des précurseurs du collagène (aminopolysaccharide non sulfaté associés à des protéines).
5. Sulfatation des aminopolysaccharide complexés aux protéines.
6. Formation des fibrilles de collagène (matrice).
7. Attraction des sels minéraux (minéralisation).

Toute inhibition de la formation des fibrilles de collagènes interdit la formation de dentine réparatrice.

TRAVAUX DE SVEDA : 1964

SVEDA a montré par une méthode histochimique, l’action enzymatique dans les cellules de la pulpe. La blessure de la pulpe et son inflammation modifient l’activité enzymatique.
Après le coiffage et l’action irritante du produit de coiffage (Ca OH2) sur la pulpe dénudée, toute activité enzymatique disparaît.
Il faut attendre le 7ème jour pour trouver un renouveau d’activité dans la plupart des enzymes.
Le 28ème jour, il existe la même activité enzymatique dans les cellules nouvellement différenciées et dans les cellules originales.
Pour l’auteur, cela indique la fin des processus cellulaires réparateurs.

TRAVAUX DE STANLEY, WHITE ET Mc CRAY : 1966

Étude portant sur la vitesse de la formation de la dentine réparatrice.
Cette vitesse est intéressante de connaître dans la mesure où l’on veut savoir combien de temps on doit laisser un pansement pour obtenir l’épaisseur de dentine tertiaire nécessaire au succès de l’intervention. Elle a porté sur 108 dents humaines après des préparations de caries cervicales.
Les résultats obtenus sont les suivants :

1. La première dentine tertiaire apparaît peu avant le 13ème jour postopératoire.
2. Le taux de formation est le plus élevé entre le 27ème et le 48ème jour (35µ par jour) (1 mois à 1 mois et demi).
3. Il diminue à partir du 48ème jour jusqu’à 0,7µ par jour.
4. Il diminue encore jusqu’à 0,32µ entre le 72ème et le 132ème jour (4 mois).

Dentine réactionnelle, apposition sur la paroi de la chambre Pulpaire : Courbe de minéralisation, d’après Stanley, White et Mac Gray, avec Superposition des résultats de Seltzer et Svejda.

Donc, deux semaines s’écoulent avant la formation de la première dentine réactionnelle, c’est le temps pendant lequel se déroulent les étapes que SELTZER a énumérées. A partir du 27ème jour, quand l’activité enzymatique est redevenue normale, commence le maximum d’activité dentinogénétique. Un mois et demi environ après l’intervention, la dentinogénèse ralentit nettement pour reprendre progressivement sa vitesse normale.

C’est le temps minimum d’un coiffage de la dentine.

TRAVAUX D’EL KAFRAWY ; MITCHELL ET Mac WALTHER : 1975

Ces auteurs publièrent une étude chez le singe, tout à fait superposable à celle de Stanley et coll. pour mesurer l’épaisseur de la couche dentinaire néoformée après un coiffage pulpaire et sa vitesse de formation.
Ils trouvent aussi, qu’au début, la formation minérale est rapide, de structure amorphe et parfois tubulaire, et qu’avec le temps, la vitesse se réduit mais la structure devient plus régulière.
La réaction du singe est différente de celle de l’homme ; elle est plus rapide surtout au début. Passé cette considération, les résultats des deux recherches sont superposables.

TRAVAUX DE BAUME, FRANZ ET HOLZ : 1984

Ces auteurs ont procédé à une étude quantitative et qualitative de la formation d’un pont de dentine néoformée sous coiffage pulpaire.
Ils ont mis en évidence une augmentation du taux moyen de substance minérale par volume en fonction du temps (de 02 à 15 semaines).
Ce taux moyen de minéralisation varie au niveau des trois (03) couches :

1. Superficielles : 33,5%, coronaire, de structure amorphe, avec des débris tissulaires.
2. Médiane : 49,5%, atubulaire avec une irrégularité du réseau fibreux, c’est un centre d’activité important riche en mucocopolysaccharide.
3. Inférieure : 41,5%, pulpaire, qui présente une structure canaliculaire.

Là encore, une corrélation avec les travaux précédents peut être établie.

LA CICATRISATION DENTINOPULPAIRE

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Les maladies parodontales, comme la gingivite, peuvent évoluer en parodontite sans traitement approprié.
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LA CICATRISATION DENTINOPULPAIRE