LA CONDUITE A TENIR DEVANT UN PATIENT AVEC TROUBLE ENDOCRINIEN

LA CONDUITE A TENIR DEVANT UN PATIENT AVEC TROUBLE ENDOCRINIEN

• L’endocrinologie entretient avec la stomatologie des liens réciproques. En effet, le fonctionnement de certaine glande endocrine exerce une influence sur le développement de la sphère maxillofaciale et les atteintes de ce fonctionnement peuvent se traduire en partie par une symptomatologie stomatologique. Inversement, les traitements dentaires et orobuccaux peuvent contribuer à la normalisation d’affections endocriniennes tandis que la chirurgie maxillofaciale trouve sa place pour corriger des dysmorphoses induites par certaines endocrinopathies.
• L’odontostomatologiste joue un rôle très important, dans le diagnostic, la prévention des complications et le traitement de certaines maladies, dont le diabète.

LE DIABETE

Définition : Le diabète est définit comme une affection métabolique, caractérisée par une hyperglycémie liée à une déficience, soit de la sécrétion, soit de l’action de l’insuline, ou des deux. La grande majorité des cas de diabète se répartissent en deux catégories : le diabète de type 1 et le diabète de type 2

Le diabète de type 1

• Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune caractérisée par la destruction des cellules b des ilots de Langerhans du pancréas, responsable d’une carence absolue de la sécrétion d’insuline. Le début de la maladie est souvent brutal et les injections d’insuline deviennent généralement indispensables à la survie des personnes qui en sont atteintes.
• Cette forme de diabète se manifeste plus fréquemment chez les enfants ou les adolescents mais son apparition chez l’adulte n’est pas exclue et est dans ce cas souvent moins brutale.

Le diabète de type 2

• Le diabète de type 2 est caractérisé par une résistance à l’insuline et une carence relative de la sécrétion d’insuline.
• Son apparition est lente : il peut évoluer avec un degré d’hyperglycémie suffisant pour causer les changements pathologiques et fonctionnels dans de nombreux tissus mais sans symptômes cliniques et donc sans être diagnostiqué pendant plusieurs années. Cette forme de diabète s’établie le plus souvent chez des personnes adultes et très majoritairement en surpoids.

Diagnostic et suivi

La glycémie :

• Le diagnostic du diabète repose sur la mesure de la glycémie (taux de sucre dans le sang), pour cela trois méthodes sont possibles et en l’absence d’hyperglycémie sans équivoque chacune doit être confirmée un autre jour par la répétition d’une de ces trois méthodes.
• Le patient sera considéré comme diabétique dans les situations suivantes : (American Diabetes Association )
• – Glycémie à jeun (absence d’apport calorique depuis au moins 8 heures) : ≥ 126 mg/dl ou 7mmol/l
• – Glycémie à un moment quelconque de la journée en présence des signes cliniques d’hyperglycémie (polyurie, polydipsie, perte de poids inexpliquée souvent associée à une polyphagie) : ≥ 200 mg/dl ou 11,1 mmol/l
• – Glycémie à la 2è heure d’une HGPO (hyperglycémie provoquée par voie orale selon les recommandations de l’OMS en utilisant une charge orale en glucose anhydre égale à 75g dissout dans de l’eau) : ≥ 200 mg/dl ou 11,1 mmol/l

L’hémoglobine glyquée (HbA1c)

• Le dosage de l’hémoglobine glyquée permet d’obtenir une estimation de la glycémie moyenne au cours des deux à trois derniers mois.
• Sa valeur est exprimée en pourcentage et permet la surveillance de l’équilibre glycémique . Il s’agit principalement d’un élément de suivi, mais un niveau ≥6,5% d’HbA1c, déterminé par chromatographie en phase liquide à haute performance, à deux reprises, à récemment été intégré aux critères diagnostiques du diabète par l’ADA (American Diabetes Association).

Les complications à long terme du diabète

Les principales complications à long terme : Les complications à long terme du diabète sont classiquement divisées en deux catégories : les complications microangiopathiques : neuropathie, néphropathie et rétinopathie dont le facteur de risque majeur est l’hyperglycémie, et les complications macroangiopathiques : maladies cardiovasculaires dont les facteurs de risque sont l’hyperglycémie, l’insulinorésistance, des carences en insuline, des acides gras libres dans le sang, l’hypertension, l’hyperlipidémie, et l’inflammation.

Complications microangiopathiques :

• La rétinopathie est une complication fréquente qui touche plus de 50% des diabétiques après15 ans d’évolution du diabète. Fortement lié à l’hyperglycémie et la durée du diabète, elle se traduit par diverses lésions observables lors d’un examen du fond d’oeil : micro-anévrismes rétiniens, hémorragies rétiniennes punctiformes, exsudats et oedèmes rétiniens, et oedème maculaire. Elle est responsable de cécité.
• La néphropathie touche préférentiellement les diabétiques de type 1 : 50% des malades en sont atteints. Ses principaux facteurs d’apparition et de progression sont le mauvais équilibre glycémique et l’hypertension, qui doit chez ces sujets rester en dessous de 130/80 mmHg. Elle évolue en plusieurs étapes et débute par une micro-albuminurie anormale qui traduit des défauts anatomiques et biochimiques au niveau des glomérules rénaux. Elle évolue avec la présence d’hypertension en un syndrome oedémateux susceptible d’évoluer vers une insuffisance rénale. Le patient est alors macroalbuminurique et les glomérules rénaux diminuent en nombre et en capacité fonctionnelle.
• La neuropathie est la complication la plus fréquente et la plus précoce du diabète sucré. Ils’agit d’une démyélisation segmentaire des axones et une atteinte des cellules de Schwann avec des dépôts lipidiques. Sa manifestation la plus commune est la polynévrite : atteinte bilatérale et symétrique au départ distale puis qui remonte progressivement au niveau proximal des membres, quasi exclusivement les membres inférieurs. Elle débute par des paresthésies et des dysesthésies qui évoluent par une symptomatologie douloureuse notamment la nuit et qui cèdent en général au cours de l’exercice physique.

Complications macroangiopathiques :

• Elles touchent toutes les artères de l’organisme mais se manifestent principalement au niveau des artères coronaires et cérébrales, et des membres inférieurs.
• Les principaux facteurs de leur apparition sont l’hyperglycémie, l’hypertension artérielle et la dyslipidémie (augmentation des triglycérides, diminution du HDL cholestérol et présence de petits LDL denses très athérogènes). Les lésions sont distales, souvent calcifiées et les dépôts lipidiques au niveau des artères sont accompagnés de dépôts glycoprotéiques. Elles peuvent conduire à une insuffisance coronaire susceptible d’entrainer un infarctus du myocarde, à une atteinte des troncs artériels supra-aortiques responsables d’accidents vasculaires cérébraux, et à une artériopathie des membres inférieurs pouvant conduire à des nécroses distales à l’origine d’amputations.

Complications infectieuses

• Les complications infectieuses sont plus fréquentes et plus graves chez les patients diabétiques que dans la population générale. Elles sont également plus difficiles à traiter. Les données expérimentales suggèrent une origine multifactorielle dans la survenue des infections. Il existe chez les diabétiques hyperglycémiques de nombreuses perturbations des fonctions leucocytaires (altération du chimiotactisme, de la bactéricidie et de la phagocytose des polynucléaires).
• Le patient diabétique est considéré comme un patient immunodéprimé, prédisposé aux infections, qui sont elles-mêmes responsables d’un déséquilibre du diabète. Il a été démontré qu’un contrôle glycémique strict permet d’améliorer les fonctions immunitaires. Les sites les plus fréquemment atteints sont la peau et les tissus mous, la cavité buccale, le système génito-urinaire et les poumons (la tuberculose). Ces sites, particulièrement prédisposés aux complications infectieuses, doivent être surveillés de façon attentive à chaque bilan d’un patient diabétique, avec la réalisation, entre autres, d’un panoramique dentaire.

LIENS ENTRE LES PATHOLOGIES BUCCALES ET LE DIABETE

Impact du diabète sur la cavité buccale

Impact du diabète sur la maladie parodontale

• Le diabète, types 1 et 2 confondus, est clairement reconnu comme facteur de risque de maladies parodontales sévères. L’impact du diabète sur les maladies parodontales est devenu clairement apparent dans les années 90 avec l’étude de la population d’Indiens Pima de la Gila River en Arizona.

Au sein de cette population, la prévalence et l’incidence du diabète de type 2 étaient les plus élevées au monde et passé 35 ans, 50% d’entre eux étaient diabétiques. Ces individus étaient également touchés par les maladies parodontales dont l’incidence et la prévalence étaient significativement plus élevées parmi les diabétiques.

• Des études montrent que le diabète est associé à un risque environ 3 fois plus élevé de maladie parodontales destructrices, caractérisées par des pertes d’attaches et pertes osseuses plus sévères.
• Les différentes études menées sur les diabètes de types 1 et 2 ont conduit à définir la maladie parodontale comme la sixième complication du diabète
• L’équilibre glycémique semble déterminant dans cette relation. Pour une même quantité de plaque, les profondeurs de poches et les pertes d’attache cliniques augmentent significativement à mesure que l’équilibre glycémique diminue . Une étude basée sur les données de la NHANES III (National Health and Nutrtion Examination Survey III), sur des diabétiques de type 2 montre que les individus présentant une HbA1c > 9% ont une prévalence significativement plus élevée de parodontites sévères (OR=2,90 95% IC:1,40-6,03) que des individus non diabétiques . Ainsi la maladie parodontale, comme les complications non orales du diabète, est associée au faible contrôle glycémique et comme les autres complications elle ne touche pas de manière identique l’ensemble des diabétiques. Cependant sa prévalence accrue et sa plus grande sévérité doivent être considérées dans la prise en charge de ces patients.
• L’obésité qui est une condition très fréquemment retrouvée chez les diabétiques peut également contribuer à l’augmentation de la prévalence des parodontites au sein des populations diabétiques. En effet l’obésité, notamment l’obésité à répartition viscérale, est reconnue comme facteur de risque des maladies parodontales : leur prévalence augmente à mesure que l’IMC augmente, et les individus obèses présentent des pertes d’attaches moyennes plus importantes comparés à des individus non obèses. L’insulinorésistance est évoquée comme médiateur de cette relation.

Autres atteintes buccales liées au diabète

• La xérostomie ou état de sécheresse buccale a été décrite en association avec le diabète notamment en cas de mauvais contrôle métabolique.
• Elle peut être le résultat d’une déshydratation mais lorsqu’elle est présente sur le long terme elle serait principalement le résultat des pathologies microvasculaires et des neuropathies affectant les glandes salivaires principales.
• Elle peut également être en lien avec les thérapeutiques médicamenteuses associées (anti- hypertensive, diurétiques, anxiolytiques,…). Cette diminution de la salive prive la cavité buccale de ses propriétés bénéfiques, favorise l’accumulation de plaque et de débris et prédispose les personnes diabétiques qui en sont atteintes aux lésions carieuses, aux maladies parodontales, aux infections fongiques, à une altération du goût et aux plaies de la muqueuse buccale notamment chez les porteurs de prothèses amovibles.
• Les résultats des études face à l’augmentation du risque carieux ne sont pas unanimes mais il semble que les lésions carieuses soient plus fréquentes et plus sévères chez les diabétiques et le mauvais contrôle glycémique s’accompagne d’un indice CAO plus élevé. Une diminution significative du pH salivaire ainsi que du débit et des concentrations en phosphate, calcium et fluor a été trouvée chez des diabétiques de type 2 comparés à des contrôles leur conférant un risque accru de carie .
• L’augmentation du risque carieux pourrait également être attribuée à une concentration en glucose plus élevé au niveau de la salive et du fluide gingival des patients diabétiques cependant le principal déterminant de l’apparition des lésions carieuses chez les diabétiques reste le défaut d’hygiène buccodentaire.
• Les patients diabétiques semblent plus sensibles aux altérations des muqueuses telles que la langue géographique, la langue fissurée, aux infections fongiques à Candida, mais également aux désordres potentiellement malins tels que le lichen plan et les leucoplasies .

LA PRISE EN CHARGE DES DIABETIQUES AU CABINET DENTAIRE

• Les patients atteints de diabète constituent une population particulière et doivent faire l’objet d’une prise en charge spécifique à plusieurs égards.
• Lors de l’interrogatoire il faudra définir le type de diabète, les traitements en cours, l’équilibre glycémique et la présence de complications associées.
• Ces informations permettront dans un premier lieu d’organiser les rendez-vous qui, en règle générale, seront mis de préférence le matin, en précisant au patient qu’il doit s’être alimenté normalement dans le but d’éviter tout risque d’hypoglycémie.
• Le caractère invasif que comportent les traitements parodontaux impose de considérer l’équilibre glycémique du patient. Si l’HbA1c est inférieure à <7%, le patient sera considéré comme appartenant à la population générale face au risque infectieux et les actes parodontaux pourront se faire sans couverture antibiotique.
• Dans le cas d’un déséquilibre glycémique, il est nécessaire de contacter le médecin traitant ou l’endocrinologue, afin de décider de manière conjointe d’inclure ou non le patient dans la catégorie de risque des patients immunodéprimés. Si le risque infectieux est avéré, le traitement parodontal non chirurgical sera entrepris avec une antibioprophylaxie.
• L’hygiène orale revêt un caractère fondamental dans la prévention des infections en médecine bucco- dentaire et qu’une éducation systématique et répétée doit être délivrée au patient. Ceci est bien sûr vrai pour l’ensemble de la population mais le patient diabétique de part son risque accru de pathologies buccales (maladies parodontales, caries, infections fongiques,..) devrait faire l’objet d’une véritable éducation thérapeutique et d’un suivi au long cours.
• Cette éducation thérapeutique s’intègre dans l’éducation du patient diabétique indispensable à la maitrise de sa pathologie, parce qu’elle relaye la prévention de facteurs de risques communs tels que les habitudes alimentaires néfastes et l’usage de tabac.
• Les vasoconstricteurs associés à une solution anesthésique ne sont pas contre-indiqués chez les patients diabétiques équilibrés de type 1 ou 2. En cas de diabète déséquilibré et instable, avec passage brutal à l’hypo- ou à l’hyperglycémie, les quantités d’anesthésique local avec vasoconstricteur seront modérées de façon à tenir compte du caractère hyperglycémiant de l’adrénaline .
• Une étude récente comparait l’effet sur la glycémie de l’administration d’un anesthésique local contenant de l’adrénaline chez les sujets sains et diabétiques, lors d’extractions dentaires. Cette étude concluait à l’absence d’effet significatif sur la glycémie capillaire de l’utilisation du vasoconstricteur chez les patients sains et diabétiques, à l’exception des diabétiques qui n’ont pas pris leur traitement hypoglycémiant avant le geste.
• L’élément clé dans la prise en charge thérapeutique est le contrôle glycémique. Un contrôle glycémique strict permet de prévenir ou de ralentir le développement des complications dégénératives du diabète, y compris de la maladie parodontale.

ATTEINTES THYROÏDIENNES

• La glande thyroïde est située en position cervicale antéro-inférieure, sous le cartilage thyroïde et devant les six premiers anneaux trachéaux. Elle comporte deux lobes latéraux reliés par un isthme parfois surmonté de la pyramide de La louette.
• La thyroïde produit les hormones thyroïdiennes sous l’influence de la TSH hypophysaire elle-même sous la dépendance de la TRH hypothalamique. Elle capte l’iode apportée surtout par l’alimentation et les eaux de boisson. La régulation du transport de l’iode au niveau de la thyroïde et sa transformation de l’état minéral à l’état organique se font essentiellement sous la dépendance de la TSH hypophysaire. L’iodation de la thyrosine précède la synthèse des hormones thyroïdiennes ou thyronines : T3 (triiodothyronine) et T4 (tétraiodothyronine ou thyroxine) en plus grande quantité. Ces hormones sont mises en réserve par fixation sur la thyroglobuline avant d’être sécrétées. Elles exercent un rétrocontrôle négatif sur la synthèse et la libération de la TSH hypophysaire et de la TRH hypothalamique.
• Elles ont pour action d’accélérer le métabolisme de base de l’organisme en stimulant la synthèse de la plupart des protéines enzymatiques. Chez le fœtus et le nourrisson, les hormones thyroïdiennes jouent un rôle fondamental dans la maturation du système nerveux central, l’apparition des points d’ossification et la croissance.

Hypothyroïdies

• Les hypothyroïdies regroupent l’ensemble des manifestations liées au défaut de sécrétion des hormones thyroïdiennes, ce qui provoque un ralentissement général du fonctionnement de l’organisme.
• Elles peuvent être liées à une atteinte primitive de la thyroïde (iatrogène, thyroïdite, endémie goitreuse) ou secondaires à une lésion hypothalamique ou hypophysaire.

Chez le jeune enfant (et le nourrisson)

• Le myxoedème congénital, dû à l’absence du corps thyroïde, entraîne un nanisme dysharmonieux avec retard psychomoteur et somatique particulièrement dramatique. Le « myxoedème » s’applique plutôt aux hypothyroïdies sévères. Les insuffisances thyroïdiennes tardives, par ectopie thyroïdienne, provoquent une symptomatologie moins marquée et le traitement substitutif permet de corriger les perturbations du développement. On peut observer une forme linguale d’ectopie avec hypertrophie du nodule thyroïdien lingual compensant l’absence habituelle de thyroïde cervicale et l’on parle alors parfois de « goitre lingual ». Dans ce cas, les signes peuvent parfois se révéler seulement au moment de la croissance, lors de l’augmentation des besoins métaboliques.
• On retrouve également des troubles de la synthèse hormonale thyroïdienne.
• On constate au niveau facial et buccodentaire :
  • un retard staturopondéral, intéressant en particulier l’ossification et le développement du crâne (fontanelles larges) et des deux maxillaires, entraînant des malpositions dentaires ;
  • un teint cireux, un ictère néonatal prolongé ;
  • un retard d’apparition des dents temporaires et permanentes ;
  • des dents irrégulières et des dents surnuméraires, voire des doubles rangées de dents ;
  • une déformation ogivale de la voûte palatine ;
  • une raucité de la voix ;
  • une hyperplasie gingivale et labiale avec un aspect pâle des muqueuses buccales ;
  • une hypoplasie de l’émail, un retard de calcification des couronnes, une microdontie ;
  • une macroglossie pouvant être à l’origine d’une béance intermaxillaire, d’une proalvéolie et de diastèmes interdentaires.

Chez l’adulte

• Le myxoedème acquis évolue lentement, avec des signes insidieux, ce qui peut entraîner un diagnostic tardif.
• Au niveau de la face, il se traduit par une infiltration cutanéomuqueuse avec :
• un aspect bouffi du visage avec pâleur de la peau, froide et sèche, érythrocyanose des pommettes et des lèvres, disparition des rides et des plis naturels ; le faciès est qualifié de « lunaire » ;
• un épaississement du nez (avec élargissement des ailes), des lèvres, des oreilles au niveau des lobules, et des paupières ;
• une raréfaction des poils, des cheveux et des sourcils (signe de la queue du sourcil) ;
• une infiltration de la muqueuse nasale et buccale, une macroglossie avec une langue lisse, rouge et épaisse, présentant des indentations sur ses bords latéraux ;
• une voix rauque par atteinte des cordes vocales ;
• des caries dentaires et des inflammations gingivales fréquentes.

Hyperfonctionnement thyroïdien

• L’hypersécrétion prolongée des hormones thyroïdiennes T3 et T4 entraîne une hyperthyroïdie, la thyrotoxicose étant un syndrome correspondant à la réaction de l’organisme à l’existence d’un taux excessif de ces hormones. Les causes en sont multiples : maladie de Basedow, goitre multihétéronodulaire toxique, adénomes toxiques, thyroïdites, surcharge iodée.
• À la face, les thyrotoxicoses se traduisent par un érythème persistant ou intermittent fréquent lié à une vasodilatation périphérique. Peuvent également être observés une hyperpigmentation, une alopécie diffuse, un tremblement lingual discret.
• Sur le plan dentaire, on peut observer une dentition définitive prématurée avec des malpositions nécessitant un traitement orthodontique.

C AT en odontostomatologie :

• Depistage des pathologie thyroidiennes
• Prise de contact avec le médecin traitant et la notion de patients à risque
• Indication de soins en fonction de la catégorie de risque
• Précautions vis a vis du stress
• L’anesthesie
• Gestion de risque infectieux
• Précautions lors des prescriptions

Atteintes parathyroïdiennes : Les glandes parathyroïdiennes régularisent par l’intermédiaire de la parathormone le métabolisme calcique.

Hypofonctionnement parathyroïdien

• Les hypoparathyroïdies sont le plus souvent acquises et font suite à une ablation chirurgicale ou à une radiothérapie. Elles sont rarement congénitales. La forme chronique est la plus répandue, la forme aiguë pouvant, quant à elle, succéder à une parathyroïdectomie totale.
• Sur le plan général, l’hypoparathyroïdie se traduit par des crises de tétanie ou de syndrome d’hyperexcitabilité neuromusculaire liée à l’hypocalcémie. Au niveau de la face, on observe le signe de Chvosteck : la percussion cutanée entre zygoma et commissure labiale provoque une contraction brève des muscles peauciers, les lèvres et l’aile du nez étant attirées en dehors.
• On peut retrouver par ailleurs :
  • des anomalies dentaires : retard d’éruption ou rétention dentaire, élaboration incomplète des racines, hypoplasies de l’émail avec des taches ou des stries ;
  • des troubles de l’occlusion par malpositions dentaires et anodontie, partielle ou totale ;
  • une candidose orale parfois. Hyperfonctionnement parathyroïdien
• Lié le plus souvent à un adénome, et parfois à une hyperplasie glandulaire, il correspond, dans sa forme majeure, à l’ostéose fibrokystique de Recklinghausen et comporte diverses manifestations rénales, osseuses, digestives et neuropsychiques et, sur le plan biologique, une hypercalcémie et une hypophosphorémie.
• Au niveau facial, on retrouve :
• une tuméfaction osseuse évocatrice d’une tumeur à cellules géantes ;
• une alvéolyse généralisée avec mobilités dentaires ;
• des images radiologiques de décalcification avec disparition de la lamina dura (cliché rétroalvéolaire) et de la trame osseuse ainsi qu’un aspect bulleux de l’os alvéolaire.

CAT en odontostomatologie :

• prise de contact avec le médecin traitant
• éviter les manœuvres trop brutales
• recherche d’anomalies dentaires
• prise de mesure face à la susceptibilité carieuse des hypoparathyroidiens
• interaction médicamenteuses et effets indésirables des médication de l’hyperparathyroidie

ATTEINTES SURRENALIENNES : Les atteintes surrénaliennes concernent le cortex et la médullaire des glandes surrénales.

Affections du cortex surrénalien

• La corticosurrénale sécrète trois types d’hormones corticostéroïdes :
• au niveau de la zone glomérulaire (externe) : les minéralocorticoïdes avec surtout l’aldostérone et, dans une moindre proportion, la corticostérone ;
• au niveau de la zone fasciculoréticulée (interne) : les glucocorticoïdes, d’une part, dont le cortisol et plus accessoirement la cortisone et, d’autre part, les stéroïdes à activité essentiellement androgénique.

Hypofonctionnement corticosurrénalien

• Les insuffisances surrénaliennes peuvent être primitives ou secondaires. Les insuffisances primitives sont représentées par la maladie d’Addison avec destruction de la plus grande partie du cortex surrénal selon un mécanisme auto-immun. Les insuffisances secondaires sont le plus souvent en relation avec une atteinte hypothalamohypophysaire, parfois à la suite d’un traitement par glucocorticoïdes. Le plus souvent chronique, l’insuffisance corticosurrénale peut être, dans de rares cas, d’évolution aiguë et fulgurante, mettant rapidement en jeu le pronostic vital.
• La symptomatologie correspond à la diminution de la production surrénalienne de minéralocorticoïdes, de cortisol et d’androgènes.
• La maladie d’Addison entraîne un déficit d’ACTH et se traduit par une mélanodermie généralisée, prédominante sur les parties découvertes, typique, avec un aspect bronzé, accentuée par l’exposition au soleil et, au niveau de la face, par :
• une pigmentation bleuâtre, brunâtre, noirâtre ou ardoisée de la muqueuse buccale avec des taches, des plaques ou des bandes, au niveau des lèvres, des gencives, de la langue et du plancher buccal ;
• une poly alvéolyse, des caries multiples ;
• un retard d’éruption dentaire, en particulier des canines.
• Les insuffisances secondaires, avec un excès d’ACTH, provoquent au contraire une diminution de la pigmentation de la peau.
• Il est indispensable d’éliminer toute suspicion de maladie d’Addison avant de procéder à des gestes invasifs, tels que des extractions dentaires, qui peuvent provoquer une décompensation aiguë majeure avec coma et collapsus cardiovasculaire.

Hyperfonctionnement corticosurrénalien

• Il est lié à une hyperplasie ou à une tumeur bénigne (adénome) ou maligne (carcinome) de la corticosurrénale. La symptomatologie rencontrée correspond à une augmentation de la production surrénalienne de cortisol, d’aldostérone et d’androgènes.
• Le syndrome de Cushing regroupe l’ensemble des manifestations liées à l’excès de production non freinable de cortisol par les surrénales, mais aussi à l’apport de glucocorticoïdes et d’ACTH d’origine médicamenteuse ou à une hypersécrétion d’ACTH par l’hypophyse. Dans ce dernier cas, on parle de « maladie de Cushing ». L’évolution est le plus souvent progressive.
• Au niveau de la face et buccodentaire, on observe :
  • une infiltration cervicofaciale correspondant à une pseudo-obésité faciotronculaire par répartition centripète de la graisse avec un faciès arrondi, lunaire caractéristique et une nuque adipeuse nommée

« bosse de bison » ;

• une érythrose, des télangiectasies, une acné, des vergetures, des ecchymoses ;
• un hirsutisme avec développement anormal de la pilosité au niveau du cou et de la face ;
• un gigantisme dentaire en particulier pour les incisives et les canines, une hyperplasie gingivale, des gingivorragies, une alvéolyse ;
• chez l’enfant : une précocité dentaire, une hypoplasie de l’émail et de la dentine.

CONCLUSION:

• Les intrications entre endocrinopathies et stomatologie et chirurgie maxillofaciale sont nombreuses et rendent compte de la diversité et de la complexité de la pathologie endocrinienne dans ses différentes manifestations pouvant se traduire par des tableaux particulièrement complexes.
• Le spécialiste de la sphère orofaciale est impliqué dans le dépistage de certaines atteintes telles que le diabète, mais aussi dans l’adaptation des traitements stomatologiques sur des terrains fragilisés, ce qui peut contribuer à corriger certaines affections d’origine endocrinienne. La découverte d’anomalies dentaires, parodontales et/ou de la face, en particulier chez l’enfant, devrait légitimer la réalisation de bilans endocriniens. Sur le plan chirurgical, le praticien maxillofacial peut être amené à intervenir dans la correction de certaines dysmorphoses liées à des troubles endocriniens.

LA CONDUITE A TENIR DEVANT UN PATIENT AVEC TROUBLE ENDOCRINIEN

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

LA CONDUITE A TENIR DEVANT UN PATIENT AVEC TROUBLE ENDOCRINIEN