Parodontites apicales

Parodontites apicales

1. Introduction :

2. Définition des parodontites apicales :

Les parodontites apicales, d’après LASFARGUES J.J. et MACHTOU P, sont des lésions inflammatoires du parodonte profond péri-radiculaire, principalement de la région péri- apicale, consécutives à l’infection bactérienne de l’endodonte provoquée par une agression infectieuse, mécanique ou chimique.

3. Etiologies :

Elles résultent des différentes agressions pouvant altérer la pulpe dentaire dont la carie, les traumas, les actes opératoires, des maladies parodontales, ainsi que de l’absence d’étanchéité des obturations endodontiques et des restaurations coronaires qui leur sont associées.

4. Terminologie et classifications :

Une classification simplifiée classant les parodontites apicales (PA) selon la nature aiguë ou chronique de la ligne pathogénique paraît plus adaptée à l’exercice clinique tout en étant conforme à la dynamique inflammatoire de ces lésions.

1. Les parodontites apicales aiguës :

La PAA est une inflammation aiguë d’origine pulpaire initiée dans un périapex sain.

• Primaire, elle correspond à une inflammation débutante de courte durée (PAAp). Elle peut se transformer directement en abcès périapical primaire (PAAa) si l’infection pulpaire est brutale, ou le plus souvent évoluer en parodontite apicale chronique.
• Secondaire, elle correspond à une phase d’exacerbation d’une lésion chronique préexistante (PAAs), et se traduit par la formation d’abcès ou micro-abcès secondaires ou «phoenix » du fait d’une recrudescence d’activité des lecucocytes polymorphonucléaires (PMNs) au sein du tissu granulomateux apical. L’évolution se fera selon les cas vers la fistulisation ou des complications majeures (cellulites).

2. Les parodontites apicales chroniques :

On peut distinguer différentes parodontites apicales chroniques (PAC)

• La parodontite apicale chronique granulomateuse (PACg) : il s’agit d’une évolution lente et de longue durée du processus inflammatoire, lié à une infiltration lympho-plasmocytaire du périapex, accompagné d’une destruction osseuse adjacente. Communément désignée comme granulome, la lésion peut être épithélialisée ou non, et évoluer vers l’abcès secondaire, la fistulisation, ou la transformation en kyste, en fonction de la virulence et de la pathogénicité de la flore bactérienne intracanalaire.
• La parodontite apicale chronique kystique (PACk) est une transformation du granulome en kyste inflammatoire. On distingue des kystes « vrais », lorsque la cavité kystique entièrement circonscrite par une membrane épithéliale est isolée de la lumière canalaire, ou des « poches kystiques » lorsque la lumière canalaire apicale est en continuité avec la cavité épithélialisée du kyste. Certains auteurs assimilent la PAC au granulome et font des kystes une entité séparée.
• La parodontite apicale chronique fistulisée (PACf) correspond à un drainage spontané des exsudats inflammatoires, pouvant intervenir brutalement à la suite d’un abcès ou après un processus de longue durée impliquant une épithélialisation du trajet fistuleux.
• La parodontite apicale chronique avec ostéite condensante (PACo) est une réaction de densification de l’os périapical en réponse à une irritation de faible intensité, en général une pulpite chronique. Elle peut être associée ou non à des phénomènes d’hypercémentose.

5. Diagnostic clinique des parodontites apicales :

5.1 Principe du diagnostic des PA:

Une démarche diagnostique pertinente est une démarche simple, logique, fiable et reproductible. Elle implique le motif de la consultation , l’enregistrement des symptômes et doléances exprimés directement par le patient, puis la recherche parmi la multitude des signes et des symptômes possibles, ceux qui concordent avec les critères diagnostiques caractérisant avec une quasi certitude la maladie parodontale.

5.2. Les moyens du diagnostic:

1. Evaluation de la symptomatologie :

On s’attachera à caractériser la douleur ressentie par le patient, en posant des questions nettes et précises visant à évaluer la dent causale, le caractère irréversible du processus, et l’origine strictement pulpaire ou pulpo-parodontale.

2. Evaluation des signes objectifs :

L’examen exo-buccal recherchera par visualisation et palpation, les signes d’une infection dentaire : une asymétrie faciale, une tuméfaction, une fistule cutanée, des ganglions

volumineux et douloureux, une limitation d’ouverture buccale, une gêne à la déglutition. L’examen endo-buccal permettra de reconnaître les signes cliniques objectifs de la pathologie :

Les signes dentaires : Caries profondes, fêlures et fractures, abrasions et érosions, restaurations étendues et défectueuses, dyschromies dentaires et autres anomalies. Les signes muqueux : Aspect inflammatoire (rougeur, œdème) des tissus mous, ulcérations, ostium fistulaire,

Les signes fonctionnels : Interférences occlusales, mobilités anormales

Au cours de cette évaluation, le praticien doit pour chaque dent suspecte, rechercher et

analyser les signes directs et indirects qui traduisent l’existence d’une voie de communication bactérienne de l’endodonte vers le parodonte. La présence de ce premier critère clé étant indispensable pour envisager le diagnostic de PA.

3. Les tests cliniques de diagnostic

Les tests sont des épreuves thérapeutiques qui visent à reproduire les symptômes décrits par le patient en évitant de déclencher une douleur prévisible, par exemple en percutant une dent déjà identifiée par le patient comme douloureuse au simple contact.

• Les tests de vitalité pulpaire : Comprennent les tests thermiques et électriques. Une réponse négative à ces tests indique que la pulpe est nécrosée et constitue un second critère clé indispensable au diagnostic de PA. Les faux-positifs (pulpites purulentes) ou négatifs (minéralisations pulpaires) seront distingués.
• Les tests périradiculaires :

Test de percussion : On percute légèrement et axialement la dent avec le manche du miroir : une réponse douloureuse permet de détecter une inflammation péridentaire. En cas de doute, la réponse est analysée par rapport à une dent controlatérale saine.

Test de palpation intra-orale : La palpation intra-orale est menée dans le vestibule, avec la pulpe de l’index ganté, promené le long des procès alvéolaires à hauteur des apex à la recherche d’une zone inflammatoire sensible ou douloureuse. Une palpation apicale très douloureuse signe la présence d’une collection purulente, alors qu’une palpation sensible renseigne plus, sur un état inflammatoire. Dans le cas des PA, la palpation permet également de diagnostiquer la disparition de la corticale osseuse vestibulaire par le signe de Crane dit du godet ou encore par le signe du choc en retour.

• Les tests complémentaires

Le test du cône de gutta-percha : La présence d’un orifice fistuleux signe l’existence d’un foyer infectieux profond dont on ignore la localisation et l’origine. L’introduction d’un cône de gutta-percha (cône accessoire fin) dans l’ostium permet de suivre le trajet fistuleux jusqu’à sa source.

Le test de cavité : Dans le cas de dents couronnées, un test de sensibilité au fraisage, dit test de cavité peut s’avérer nécessaire s’il persiste un doute quant à la vitalité de la pulpe.

Le sondage parodontal : Le sondage sulculaire d’une dent sur les faces proximales, vestibulaire et linguale à l’aide d’une sonde parodontale graduée est utile quand on cherche à différencier une atteinte d’origine parodontale ou endodontique.

La transillumination : La recherche d’une fêlure pouvant expliquer la présence d’une lésion apicale sur une dent apparemment intacte peut être faite avec le test de transillumination.

• L’examen radiographique :

Les critères classiques du diagnostic radiologique des lésions apicales sont :

• L’augmentation du volume de l’espace radioclair desmodontal, communément désigné épaississement du desmodonte
• L’interruption de la lamina dura
• La présence d’une image radioclaire.

*Classifications radiologiques de l’état périapical

La classification permet à différents praticiens de comparer facilement et de manière reproductible une situation. En 1983 Reit et Gröndhal ont classifié l’état parodontal selon cinq situations.

0123?

Périapex normalAugmentation de l’espace desmodontal mais lamina dura continueAugmentation de l’espace desmodontal mais lamina dura diffuse Image périapicale radioclaireDifficulté de lire la radiographie

En utilisant cette classification ces deux auteurs obtiennent des résultats montrant une grande disparité inter et intra-individuelle, et donc une très faible reproductibilité. Ils ont également constaté que la plus grande différence se situait au niveau de l’augmentation de l’espace desmodontal. En 1987, ils proposent une autre classification basée sur la probabilité de la présence ou de l’absence de destruction osseuse : le PRI (Probability index)

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Destruction osseuse périapicale presque certainement absente Destruction osseuse périapicale probablement absente IncertitudeDestruction osseuse périapicale probablement présente Destruction osseuse périapicale presque certainement présente

Enfin plus récemment, Ostravik et col, ont proposé une classification des états périapicaux incorporant un support visuel : l’index périapical ou PAI.

A ce jour l’index PAI d’Ostravik semble être la seule classification disponible permettant une bonne lecture et une bonne distinction des différents états pathologiques du périapex.

1: Structure péri-apicale normale

2: Petite modification de la structure osseuse 3: Modification structurale et perte minérale

4: Parodontite apicale avec image radio claire bien définie 5: Parodontite apicale sévère avec exacerbation.

CBCTPAI :

Apres le développement du cône Beam ; c’est le premier indice développé par Estrela et all en 2008 basé sur le cône beam computed tomographie ; cette technique détecte les PA âpres sept jours de sa développement et elle est mesurée dans les trois plans (bucco-palatine, mesio- distale et diagonal)

CBCTPAI est composé de 5catégories :

1. : les structures sont intactes
2. : le diamètre de la radio clarté péri-apicale est 0.5—1 mm
3. : le diamètre de la radio clarté péri-apicale est 1—2 mm
4. : le diamètre de la radio clarté péri-apicale est 2—4 mm
5. : le diamètre de la radio clarté péri-apicale est 4—8 mm
6. : le diamètre de la radio clarté péri-apicale est >8 mm E : Expansion du cortical péri-apical

D : Destruction du cortical péri-apical

4. Diagnostic différentiel des parodontites apicales:

Le diagnostic différentiel des lésions LIPOE peut être posé avec les lésions suivantes :

*La parodontite d’origine marginale

* Les fractures verticales

*L’ostéomyélite

*Le kyste parodontal

5. Diagnostic positif des parodontites apicales:

Le critère diagnostique qui permet de différencier les maladies de la pulpe des maladies pulpo-parodontales est l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire.

6. Formes cliniques des parodontites apicales:

• Les parodontites apicales aigues (symptomatiques) :

Ce terme implique que l’inflammation apicale démarre par une phase aiguë, ou qu’un accident aigu se superpose sur une lésion chronique préexistante. Les principaux signes des PAA sont la douleur d’origine périapicale (de l’inconfort à la douleur intolérable), une réponse négative aux tests de vitalité pulpaire (sauf pour les réactions initiales du périapex), des modifications

radiographiques (de l’élargissement desmodontal à l’image radio-claire étendue), une percussion franchement douloureuse, et de façon inconstante une palpation positive, avec ou non une tuméfaction.

• La parodontite apicale aiguë, liée à un trauma occlusal :

il s’agit d’une inflammation transitoire et d’origine non bactérienne. En général, il s’agit d’une dent porteuse d’une restauration récente avec une interférence occlusale. La dent est sensible au contact de la mastication, mais les tests de sensibilité sont normaux.

• La parodontite apicale aiguë primaire débutantes ( pulpodesmodontite) :

Elle correspond au passage initial de l’inflammation pulpaire dans le périapex. La douleur est spontanée, provoquée par le simple contact de la dent, et toujours reconnue à la percussion. Il n’y a pas obligatoirement une image radiographiquement visible

d’élargissement desmodontal. La pulpe est vitale et la réponse aux tests de sensibilité est positive, notamment sur les pluriradiculées (persistance de tissu pulpaire radiculaire vital malgré une nécrose coronaire). A ce stade initial, les changements dans le périapex ne sont pas nécessairement radio-visibles. Cet état peut être classé dans la catégorie des pulpites aiguës irréversibles ou des PA aiguës débutantes.

• La parodontite apicale aiguë primaire installées :

l’inflammation s’installe dans le périapex ,la pulpe est nécrosée et les tests de sensibilité pulpaire sont négatifs. La douleur est spontanée et exacerbée par la percussion ou la pression. La palpation, en regard de l’apex est positive. Les changements dans le périapex deviennent visibles radiographiquement sous la forme d’une zone radioclaire.

• La parodontite apicale aiguë primaire abcédée :

Encore dénommée abcès apical aigu, elle correspond à une suppuration localisée du périapex. La pulpe est nécrosée et la réponse aux tests de vitalité est négative. La douleur est spontanée et permanente. C’est le stade le plus douloureux, le contact de la dent est intolérable et la percussion doit être évitée. Des signes parodontaux sont généralement

présents. La palpation en regard de l’apex est douloureuse, faisant suspecter la présence d’une collection purulente. Une tuméfaction sous-périostée ou sous-muqueuse est possible. Un abcès périapical aigu primaire n’est pas nécessairement radio-visible.

• La parodontite apicale aiguë secondaire abcédée :

Elle correspond à l’abcès périapical récurrent dit aussi abcès phoenix. C’est une

exacerbation d’une lésion chronique (granulomateuse). Les symptômes sont sensiblement voisins de ceux de l’abcès primaire. Les critères diagnostiques sont identiques à ceux du stade précédent avec une caractéristique : une image radio-claire est toujours décelable du fait de la destruction osseuse préexistante.

• Les parodontites apicales chroniques (asymptomatiques):

La lignée des PAC correspond à des pathologies pulpo-parodontales sans douleurs (ou avec des douleurs minimes). Il s’agit d’une réponse inflammatoire de défense des tissus périapicaux, dans laquelle la composante proliférative (tissu de granulation) l’emporte sur la composante exsudative (abcès). L’absence de douleur s’explique par l’absence de surpression, les lésions sont en général découvertes à la suite d’un changement de teinte de la couronne ou lors d’un bilan radiographique à la recherche de foyers infectieux. Les tests de vitalité pulpaire sont négatifs, ainsi que les réponses à la percussion et à la palpation, sauf dans les cas d’exacerbation aiguë secondaire.

• L’ostéite condensante :

Ou ostéosclérose périapicale. Cette réaction traduit une hyperactivité du tissu osseux irrité. Diagnosticable radiographiquement (image périapicale radio-opaque), elle disparaît lentement après une thérapeutique endocanalaire adéquate.

• La parodontite apicale chronique :

Le diagnostic positif des granulomes et kystes périapicaux est avant tout radiographique, et doit être corrélé à l’absence de réponse aux tests de sensibilité pulpaire. Lorsque les lésions augmentent de taille, des rapports de contigüité s’établissent avec les apex des racines des dents voisines rendant parfois difficile la détermination de l’apex de la dent causale, ce qui implique de tester la sensibilité de toutes les dents de la région considérée. La croissance des lésions peut entraîner des versions/migrations dentaires, voire des mobilités repérables cliniquement. Lorsque la lésion est volumineuse, une voussure dure au palper digital peut siéger dans le vestibule. Seul le prélèvement biopsique permet de faire le diagnostic différentiel entre kyste et granulome. Cependant celui-ci n’est pas nécessaire dans la mesure où le traitement endodontique est indiqué en première intention dans les deux cas.

• La parodontite apicale chronique fistulisée :

Une fistule correspond à une voie de drainage extériorisée des fluides inflammatoires

apicaux. Le trajet et l’émergence de la fistule sont aléatoires ; c’est la raison pour laquelle l’origine de la lésion doit être localisée à l’aide d’une radiographie prise après introduction d’un cône de gutta-percha dans la fistule.

Généralement l’élimination de l’infection canalaire provoque la disparition de la fistule, ce qui est le signe d’une guérison en cours permettant de pronostiquer la cicatrisation de la lésion. Dans certains cas, (infections extra-radiculaires d’origine endodontique, lésions combinées endo-parodontales) la fistule peut persister malgré un traitement endodontique adéquat, rendant nécessaire un débridement chirurgical. Le diagnostic différentiel entre la fistule d’origine endodontique et un défaut parodontal marginal implique une démarche

diagnostique précise. Le sondage parodontal intrasulculaire permet de caractériser le défaut étroit/large et apical/marginal/mixte

• Les lésions combinées endo-parodontales :

Compte-tenu des interactions entre la pulpe et le parodonte apical, les lésions pulpo- parodontales peuvent être :

Des lésions d’origine strictement pulpaire, pouvant mimer une lésion combinée mais dont la guérison peut être obtenue par le seul traitement canalaire.

Des lésions d’origine strictement parodontale, pouvant mimer une lésion parodontale et dont la guérison est obtenue seulement par le traitement parodontal,

Des lésions combinées endo-parodontales nécessitant un traitement mixte.

7. Les complications :

En absence de traitement des PA , les nécroses pulpaires et les parodontites constituent des foyers infectieux actifs en relation directe avec les voies sanguines et lymphatiques et sont capables d’être la cause d’infections à distance(Fistule dans le sinus, Ostéomyélite, sinusite…)

Parodontites apicales

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

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