Diabète, troubles endocriniens et cavité buccale

Diabète, troubles endocriniens et cavité buccale

Diabète, troubles endocriniens et cavité buccale

LES OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

  • Evaluation du risque lié au diabète
  • Savoir poser le diagnostic des complications au fauteuil
  • Savoir gérer les complications au fauteuil
  • Connaitre les interactions médicamenteuses
  • Intérêt d’une prise en charge multidisciplinaire

INTRODUCTION

Le diabète est devenu une épidémie, la prise en charge d’un diabétique est de plus en plus fréquente. Le médecin dentiste est amené à prendre en charge quotidiennement ces patients.

Ce type de patient nécessite une démarche thérapeutique adaptée.

Cette prise en charge sous-entend la connaissance de cette pathologie, de ses manifestations cliniques, de ses complications ainsi que les modalités thérapeutiques en cours.

  1. Définitions
    • Le Diabète sucré est une affection chronique caractérisée par un trouble dans le métabolisme des carbohydrates qui aboutit à une hyperglycémie chronique résultant d’un défaut et/ou d’action d’insuline.
    • Selon l’OMS : « Le diabète est une maladie chronique qui survient lorsque le pancréas ne produit pas assez d’insuline ou lorsque l’organisme n’est pas capable d’utiliser efficacement l’insuline qu’il produit»
    • C’est une carence partielle ou totale en insuline qui entraine un trouble du métabolisme des hydrates de carbones provoquant une hyperglycémie avec glycosurie.
    • Cette hyperglycémie est associée à terme à des complications, pouvant atteindre plusieurs organes.
    • Diabète insipide est un défaut de réabsorption de l’eau par le rein en rapport avec un déficit ou un défaut d’action de l’hormone antidiurétique se traduisant par polyurie et polydipsie
    • Diabète rénal est caractérisé par la présence excessive de glucose dans les urines alors que le taux de glucose dans le sang est normal.
  2. Classification du Diabète

* La classification du diabète sucré en diabète de type 1 et de type 2 est la plus communément utilisée.

Malgré des critères bien précis, la distinction entre ces deux types de diabète n’est pas toujours aisée et les cas de superposition de ces deux classes apparaissent de plus en plus fréquemment. Les adultes entre 20 et 40 ans sont les patients présentant le plus souvent une forme intermédiaire de diabète et sont ainsi les plus à risque d’erreur de classification. Or, la distinction des sous types de diabète est importante pour la prise en charge thérapeutique qui différera selon l’évaluation de la réserve fonctionnelle en insuline et la probabilité à évoluer vers une dépendance à l’insuline.

Ainsi, il paraît important de faire le point sur une classification du diabète plus nuancée afin d’offrir aux patients la prise en charge la plus adaptée.

Le diabète de type 1 consiste en une destruction auto-immune des cellules du pancréas, résultant en une absence complète de sécrétion d’insuline. En conséquence, en cas de décompensation diabétique, les patients développent une acidocétose. La recherche d’auto-anticorps pancréatiques permet de confirmer le diagnostic de cette maladie auto-immune. Les auto-anticorps recherchés sont les anticorps anti-acide glutamique décarboxylase (GAD), les anticorps anti protéine tyrosine phosphatase (IA2), les anticorps anti- îlots de Langerhans et les anticorps anti transporteurs du zinc 8 (ZnT8).

A noter qu’il existe un diabète de type 1 idiopathique sans évidence d’auto-immunité, que l’on classifie en diabète de type 1b, et qui touche essentiellement des sujets de descendance africaine ou asiatique.

Le diabète de type 2 est associé à une insulino-résistance qui s’inscrit en général dans un contexte d’obésité. La sécrétion d’insuline est généralement conservée les premières années après la découverte de la maladie mais ne permet pas de répondre de façon suffisante à la résistance augmentée à l’insuline.

Le diabète monogénique (MODY, maturity-onset diabètes in the young) implique également un défaut de sécrétion d’insuline mais en présence de cellules b intactes. Il s’agit en effet d’un défaut de production d’insuline impliquant des mutations génétiques à différents niveaux.

Finalement, le diabète secondaire peut résulter d’une endocrinopathie par le biais d’un excès d’hormones (acromégalie, syndrome de Cushing, glucagonome, phéochromocytome, etc.), d’une atteinte du pancréas (pancréatite chronique, pancréatectomie, mucoviscidose, etc.), dans le contexte de syndromes génétiques ou encore médicamenteux (glucocorticoïdes, thiazides, agonistes b-adrénergiques, etc.).

Le diabète cortico-induit et le new-onset diabetes after transplantation (NODAT) sont des types de diabète secondaires à la prise de glucocorticoïdes et de médicaments antirejet respectivement.

* La classification étiologique du diabète sucré

Selon, American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2014.Le diabète est classé en :

Diabète de type 1 (destruction des cellules b du pancréas, conduit à un déficit absolu en insuline)

  1. Auto-immun
  2. Idiopathique (diabète de type 1b)

Diabète de type 2 (résistance à l’insuline, déficit relatif en insuline)

Formes intermédiaires de diabète

  1. Latent autoimmune diabetes in adults (LADA)
  2. Ketosis prone diabetes (KPD)

Défauts génétiques de la fonction de la cellule b du pancréas

  1. Maturity-onset diabetes in the young (MODY) 1 (chromosome 20, HNF-4a), MODY 2 (chromosome 7, glucokinase), MODY 3 (chromosome12, HNF-1a), autres types de MODY plus rares
  2. Mutation de l’ADN mitochondrial
  3. Diabète néonatal transitoire ou permanent
  4. Autres

Défauts génétiques de l’action de l’insuline

  1. Le préchaunisme b. Syndrome de Rabson-Mendenhall

c. Diabète lipoatrophique d. Autres

Atteintes du pancréas exocrine

a. Pancréatectomie/traumatisme  b. Hémochromatose

c. Mucoviscidose pancréatique d. Autres

Endocrinopathies

a. Acromégalie b. Syndrome de Cushing

c. Hyperthyroïdie d. Autres

Médicamenteux

a. Diabète cortico-induit b. New-onset diabetes after

c. Thiazides d. Autres

Transplantation (NODAT)

Infectieux

a. Rubéole congénitale b. Cytomégalovirus

c. Autres

Rares formes auto-immunes

a. Syndrome de stiff-man b. Anticorps antirécepteur à l’insuline

c. Autres

Syndromes génétiques pouvant être associés au diabète

a. Syndrome de Down b. Syndrome de Klinefelter

c. Syndrome de Turner d. Autres

Diabète gestationnel

* Selon les recommandations de la fédération américaine en charge du diabète, l’American Diabètes Association (ADA) 2020, et de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), la classification du diabète comprend les quatre catégories suivantes :

Diabète sucré de type 1 Diabète sucré de type 2 Diabète gestationnel

Autres types de diabète spécifique

  1. Etiopathogenie du diabète et des affections bucco-dentaires qui lui sont liées

* Le diabète est une maladie complexe qui peut avoir plusieurs causes et facteurs de risque, résultant d’une combinaison de facteurs génétiques, de facteurs environnementaux, de résistance à l’insuline et de défaillance des cellules bêta pancréatiques.

Les mécanismes précis et les principales voies étiopathogéniques varient selon le type de diabète.

  1. Diabète de type 1 (DT1) :
    • Facteurs génétiques : Des prédispositions génétiques peuvent augmenter le risque de développer un DT1.
    • Auto-immunité : Dans le DT1, le système immunitaire attaque et détruit les cellules bêta du pancréas, responsables de la production d’insuline.
  2. Diabète de type 2 (DT2) :
    • Hérédité et génétique : Le DT2 a une forte composante génétique et peut être hérité.
    • Résistance à l’insuline : Les cellules deviennent résistantes à l’insuline, ce qui signifie qu’elles ne répondent pas efficacement à cette hormone.
    • Défaillance des cellules bêta : Avec le temps, les cellules bêta peuvent cesser de produire suffisamment d’insuline.
  3. Diabète gestationnel :
    • Il se produit chez certaines femmes en grossesse et est lié à des changements hormonaux pendant la grossesse, entraînant une résistance à l’insuline.
  4. Autres formes de diabète :
    • Diabète lié à d’autres conditions médicales : le diabète peut être associé à des maladies du pancréas ou à des conditions hormonales.
    • Médicaments et substances : Certains médicaments et substances peuvent provoquer ou contribuer au développement du diabète.

* Etiopathogénie des affections bucco-dentaires liées au diabète

L’expression des affections bucco-dentaires liées au diabète est due aux mécanismes suivant

Mécanisme vasculaire

Une hyperglycémie (AGE : advance glycation end-products) provoque une augmentation de rigidité des vaisseaux et diminution de leur diamètre, la diapédèse des leucocytes et la diffusion de l’oxygène sont diminuées ce qui entraine la dégradation des tissus

Mécanisme collagénique

L’hyperglycémie provoque une perturbation de la synthèse du collagène, cette augmentation dans l’activité collagénolytique est responsable de la diminution de la production de la matrice osseuse par les ostéoblastes ce qui provoque un retard de cicatrisation.

Mécanisme immunologique

Le diabète entraine une altération de la fonction des Poly N ce qui diminue leur chimiotactisme et leur adhérence aux parois des vaisseaux, par conséquent la phagocytose est diminuée ce qui aggrave l’inflammation.

  1. Manifestations buccales

Les manifestations buccales sont représentées par les lésions suivantes

Caries dentaires

Infections bactériennes et fongiques de la cavité buccale Retard de la cicatrisation

Dysfonctions des glandes salivaires Lésions de la muqueuse buccale

Anomalies de la langue Paresthésies et troubles du goût Alvéolite sèche

Mauvaise haleine

  • Caries dentaires

Selon certains rapports, l’incidence des caries dentaires est plus élevée dans le diabète de type 1 ; tandis que d’autres proposent une prévalence accrue du diabète de type 2.Il est à noter que selon certaines études, il n’existe absolument aucune relation entre le diabète et la carie dentaire.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, plusieurs facteurs de risque ont été associés à l’établissement de caries dentaires, notamment une concentration élevée de glucose dans la salive, une

réduction du flux salivaire, une diminution de l’effet tampon de la salive, une modification des caractéristiques biochimiques salivaires, la présence de plaque dentaire, un régime cariogène, et une mauvaise hygiène bucco-dentaire.

Les lésions carieuses qui surviennent dans la zone radiculaire des dents sont plus fréquentes chez les diabétiques âgés.

Pour obtenir un meilleur niveau d’hygiène bucco-dentaire, il est conseillé d’effectuer des examens réguliers, de consommer du fluor, un contrôle glycémique strict et programmé, d’utiliser des produits de scellement.

  • Infections bactériennes et fongiques de la cavité buccale Infections bactériennes

Les diabétiques sont plus susceptibles de souffrir d’infections bactériennes de la cavité buccale.Leur mécanisme de défense altéré est le principal facteur contribuant à l’acquisition de ces infections et est donc considéré comme immuno-déprimé.

Dans le diabète mal contrôlé, les infections bactériennes ne se limitent pas à la cavité buccale ; mais ils peuvent se propager dans tout le corps et peuvent également réapparaître.

Streptocoque s’est avérée être le principal coupable de ces infections.

Infections fongiques

Les diabétiques sont plus susceptibles de développer des abcès et des infections buccales qui peuvent éventuellement altérer le contrôle glycémique. Le risque d’infections buccales, y compris la candidose, est accru en raison de l’hyperglycémie, de la réduction du flux salivaire et de la modification de la composition salivaire. La candidose buccale et pharyngée est l’une des infections opportunistes les plus fréquentes causées par Candida albicans trouvé chez les diabétiques en raison d’une résistance immunologique altérée.

Les facteurs de risque les plus courants de candidose comprennent les états immunologiquement compromis (DM, cancers ou VIH/SIDA), le port de prothèses dentaires la nuit sans une bonne hygiène buccale et prothétique, la consommation prolongée d’antibiotiques à large spectre comme la tétracycline et l’hyposalivation (réduction qualité et quantité de salive).

Les risques de candidose buccale chez les diabétiques sont nettement moindres chez les dentés par rapport à ceux qui utilisent des prothèses dentaires.

En d’autres termes, étant donné que le système immunitaire est affaibli et que le chimiotactisme et la phagocytose sont réduits, le risque de contracter d’autres types d’infections est également accru.

  • Retard de la cicatrisation

Chez les patients dont le diabète est bien contrôlé et qui ne présentent pas de complications, la cicatrisation des plaies est généralement assez normale, notamment chez les personnes plus jeunes. En revanche, lorsque le diabète est mal contrôlé et lorsqu’il s’accompagne de complications chroniques, la cicatrisation des plaies peut être considérablement altérée.

Les complications à long terme du diabète sont dues aux micro angiopathies qui nourrissent les tissus et organes du corps.La capacité du corps à guérir une plaie dépend d’un apport sanguin , nécessaire pour fournir les nutriments aux cellules qui assurent la défense protectrice contre les infections et celles qui provoquent l’inflammation.

En ce sens, l’inflammation est bénéfique dans la mesure où elle conduit au nettoyage et à l’élimination des tissus morts et endommagés, ce qui ouvre la voie à leur remplacement par une nouvelle peau et des tissus sousjacents sains et cicatrisants.

Deuxièmement, une glycémie élevée à court terme paralyse ces défenses sanguines et tissulaires, de sorte que leurs actions anti-infectieuses et inflammatoires sont beaucoup plus faibles.

Enfin, l’insuline elle-même stimule les actions cicatrisantes et régénératrices des tissus corporels. Si le diabète est mal contrôlé, cela suggère que l’insuline est insuffisante ou résistante, ce qui peut nuire encore davantage à la guérison.

  • Dysfonctions des glandes salivaires

Une glande salivaire est une glande qui sécrète de la salive. Chez l’homme, les glandes parotides, sublinguales et sous-mandibulaires sont appelées glandes salivaires majeures, réparties en trois paires, tandis que la cavité buccale abrite également de nombreuses glandes salivaires accessoires.

Les composés qui forment la salive sont également disponibles dans le sang.

Les principales fonctions de la salive peuvent être classées en 5 classes : (1) action antibactérienne, (2) préservation de l’intégrité dentaire, (3) clairance et activité tampon, (4) digestion et goût, (5) protection et lubrification.

La xérostomie est la perception subjective d’un individu de sécheresse buccale qui est généralement, associée à une quantité réduite de salive. La plage normale du débit de salive entière au repos varie de 0,3 à 0,5 ml/min, alors qu’une plage de 0,10 à 0,01 ml/min est considérée comme une hyposalivation. Des personnes souffrant de diabète se plaignent de sécheresse buccale ou de xérostomie et rencontrent un dysfonctionnement des glandes salivaires, cela pourrait être dû à une polyurie ou à des modifications de la membrane basale des glandes salivaires. Dans le diabète de type 1, la xérostomie dépend le plus probablement du contrôle glycémique, tandis que dans le diabète de type 2, la sécrétion salivaire est susceptible d’être spécifiquement affectée par la neuropathie autonome et les médicaments xérogènes. Les plaintes xérostomiques peuvent être dues à la soif, un symptôme typique du diabète.

Sialose

La sialose ou sialadénose est une croissance ou une augmentation récurrente, non néoplasique et non inflammatoire des glandes salivaires, généralement associée à un trouble systémique fondamental.

Une faible relation entre le diabète et l’hypertrophie parotidienne a été constatée, et seulement 3 % des patients atteints de diabète de type 1 présentaient la complication susmentionnée.

Les deux glandes parotides sont généralement touchées, même si les glandes sous-maxillaires peuvent également être impliquées.

Histologiquement, cet élargissement consiste en un élargissement des cellules acineuses et une invasion graisseuse de l’interstitium. La microangiopathie et la neuropathie autonome sont les deux manifestations dégénératives les plus courantes du diabète.

  • Lésions de la muqueuse buccale

Le lichen plan buccal (OLP) est une maladie cutanée caractérisée par la production de lésions dans la cavité buccale. L’OLP serait plus fréquent chez les diabétiques de type 1 que chez les diabétiques de type

2.La raison principale est que le diabète de type 1 est considéré comme une maladie auto-immune et que l’OLP est connu pour avoir un mécanisme auto-immun fondamental.

Lorsque le diabète est corrélé à l’hypertension et à l’OLP, on parle de syndrome de Grinspan. Cette association intéressante a été découverte par Grinspan en 1963, il s’agit d’une triade OLP, hypertension et DM.

Les altérations muqueuses associées, connues sous le nom de réactions lichénoïdes aux médicaments, se développent comme un effet indésirable des médicaments habituellement prescrits aux diabétiques. Ces médicaments sont antihypertenseurs et antihyperglycémiants.Les principaux symptômes associés au lichen plan ou aux réactions lichénoïdes comprennent la douleur ou l’inconfort, la sensation de brûlure de la muqueuse buccale et une sensibilité accrue aux aliments acides. Ils sont liés à une probabilité accrue de transformation dysplasique ou maligne.

Cependant, il est obligatoire d’orienter ces patients vers un chirurgien-dentiste spécialisé pour une évaluation appropriée des : ulcération, Lichen plan, Atrophie des muqueuses.

  • Anomalies de la langue

La muqueuse de la langue est la région de la cavité buccale la plus fréquemment touchée. Normalement, la langue a un aspect texturé de couleur rose clair en raison de la répartition égale des papilles fongiformes et filiformes sur la surface dorsale de la langue. Ses surfaces latérales et ventrales sont lisses, sans papilles, de couleur rose foncé et présentent rarement des nervures proéminentes. La fissuration de la langue est une répercussion habituelle du diabète de type 1 sur la cavité buccale.

La langue fissurée est caractérisée par une interruption de la surface dorsale à texture lisse de la langue avec une ou plusieurs fissures principalement ajustées sur la longueur de la langue. Les fissures se développent en conséquence d’une quantité et d’une qualité réduites de la salive.

La langue atrophiée est également fréquente chez les diabétiques. Dans cette condition, les papilles de la langue sont complètement ou par plaques atrophiées. Les sites focaux d’atrophie peuvent signifier une infection à Candida.

Une autre anomalie de la langue associée au diabète est la langue géographique, également connue sous le nom de glossite migratrice bénigne.

Comme son nom l’indique, il s’agit d’une affection bénigne caractérisée par une zone d’érythème (rougeur), avec des papilles filiformes atrophiées, entourées d’une bordure blanche, serpigineuse et hyperkératosique.Le patient peut ressentir une gêne, des démangeaisons et une sensation de brûlure de la muqueuse.

L’une des manifestations buccales les plus significatives du diabète touchant la langue est la glossite rhomboïde médiane. Il s’agit essentiellement d’un sous-groupe de candidose érythémateuse caractérisé par une lésion atrophique et érythémateuse sur la surface dorsale de la langue.

Généralement, la lésion est de forme ovale ou rhomboïde et est présente sur la ligne médiane du dos de la langue. La lésion est généralement dépapillée, symétrique et bien délimitée, présentant une surface lisse et brillante. Dans certains cas, une lésion érythémateuse approximative se développe sur le palais en raison du contact fréquent de la langue avec le palais. Une telle lésion est appelée lésion de baiser.

  • Paresthésies et troubles du goût Trouble oral neurosensoriel

Le syndrome de la bouche brûlante est observé chez un faible pourcentage de diabétiques.

Il s’agit d’un trouble neurosensoriel orofacial d’étiologie inconnue caractérisé par une sensation de brûlure de nature bilatérale et sans aucun résultat de laboratoire et clinique. Il se caractérise par une sensation de brûlure qui s’initie dans la langue et se diffuse lentement dans toute la cavité buccale ; une sensation de douleur, de picotement ou de paresthésie peut également être perçue au niveau du palais, de la gorge, des lèvres ou de la gencive. La plupart du temps, il devient presque impossible d’identifier une seule cause.

Les affections systémiques liées aux brûlures buccales sont les dysfonctionnements thyroïdiens, le syndrome de Sjögren, le diabète, l’anxiété et le stress, les carences en minéraux tels que le zinc et le fer, la rareté du complexe de vitamines B et certaines affections infectieuses résultant de la candidose.

Les diabétiques peuvent également souffrir de dysesthésies buccales de longue durée.

Les neuropathies périphériques ont également des répercussions sur la cavité buccale. Cela peut empêcher le patient d’utiliser l’équipement permettant de maintenir une bonne hygiène bucco-dentaire.

Une altération de la coordination, de la vitesse et de la force de la musculature des nerfs crâniens pourrait également provoquer une dysphagie.

Trouble du goût

Le goût est un élément essentiel de la santé bucco-dentaire qui est influencé négativement chez les diabétiques. Plusieurs études montrent que la capacité à distinguer et à percevoir différents goûts est diminuée dans le diabète de type 1 ainsi que dans le diabète de type 2, ce qui pourrait éventuellement entraîner une obésité et une hyperphagie.

Chez les diabétiques de type 2 nouvellement diagnostiqués, l’altération du goût du sel et du glucose est partiellement inversée après résolution de l’hyperglycémie. De plus, des diabétiques sans neuropathie périphérique et/ou autonome ont également été observés avec un problème d’altération du goût Dysgueusie = goût métallique et sensation de brûlures linguales (Glossodynies).

  • Alvéolite sèche

Celle-ci survient fréquemment après l’extraction des dents mandibulaires en raison d’un apport sanguin réduit à la mandibule. L’athérosclérose est la principale raison de la réduction de l’apport sanguin.

Résultant d’un diabète de longue durée. Par conséquent, l’utilisation de l’épinéphrine dans les anesthésiques locaux est déconseillée car elle diminue encore l’apport sanguin au site cible, augmentant ainsi la probabilité d’alvéolite sèche.

  • Mauvaise haleine

L’halitose (également connue sous le nom de fetor oris, mauvaise odeur buccale ou mauvaise haleine) ne doit jamais être ignorée. L’halitose avec une odeur cétonique typique est l’un des premiers symptômes du diabète.

Un autre signal vital est l’odeur de composés sulfurés volatils qui signifie l’existence d’une maladie parodontale et/ou du revêtement de la langue.

Actuellement, les odeurs buccales font l’objet d’études approfondies à des fins de diagnostic. Il y a une odeur spécifique dans l’haleine des diabétiques de type 1 qui peut être indirectement utilisée pour vérifier les niveaux de glucose dans le sang. Cette odeur est due au stress oxydatif résultant de niveaux élevés de nitrate de méthyle et d’acides gras dans le

  1. Les complications du diabète

Ces complications sont de deux sortes

  1. Aigues

Comateux : coma hyperosmolaire, hyperglycémie, hypoglycémie Complications digestives : Troubles intestinaux, Vomissements, Diarrhées

  1. Chroniques

Lésions dégénératives : Macro angiopathie, Micro angiopathie 🡪 conséquences : atteinte rénale oculaire et muqueuse.

Complications cardiovasculaires : ex AVC, HTA, IM Complications nerveuses : Neuropathie diabétique

Complications rénales: ex insuffisance rénale. Néphropathie glomérulaire Complications infectieuses pulmonaire, cutanées ….

Le risque hyperglycémie :

  • Stress => production d’adrénaline et de corticoïdes.

Le risque du coma hypoglycémique due à :

  • L’action du traitement, patient à jeun, séances trop longues. On peut noter que:
  • L’infection dentaire déséquilibre le diabète; et le diabète favorise ces infections.
  • Il existe un cycle vicieux entre le diabète et l’infection.

Le risque infectieux due à :

  • Un retard de cicatrisation : résultat du collagénose (destruction pathologique de fibres de collagène.
  • Une hyperglycémie : réduction de la fonction phagocytaire des granulocytes et favorise la croissance de certains micro-organismes
  • Altération des parois des vaisseaux : réduit le flux sanguin, la teneur en O2 et la mobilisation des granulocytes.
  1. Prise en charge bucco-dentaire

La prise en charge dentaire doit faire partie intégrante du parcours de soins de tout patient diabétique, quels que soient son âge et son type de diabète. Une visite annuelle doit au minimum être programmée. Si le chirurgien-dentiste est le plus à même de diagnostiquer et soigner les lésions buccales, tout médecin peut, à l’examen clinique et/ou à la lecture d’un cliché panoramique, réaliser une première évaluation de l’état de la cavité buccale. La prise en charge doit être raisonnée, c’est-à dire qu’elle doit prendre en compte le type de diabète et les objectifs souhaités, variables selon l’âge du patient (enfants, adolescents ou adultes) et ses antécédents (déséquilibres majeurs, hyperglycémies ou hypoglycémies traumatisantes).

Des soins spécifiques des gencives doivent être réalisés par le patient lui-même, qui utilisera des brosses à dents souples ou extra-souples, systématiquement des brossettes interdentaire et/ou du fil dentaire, des dentifrices spécifiques et des bains de bouche antiseptiques appropriés. Les produits à base de fluorure d’étain et de fluorure d’amines sont particulièrement adaptés.

* Concertation avec le médecin traitant

Une fiche navette est nécessaire afin d’avoir des renseignements sur le type de diabète ainsi que son équilibre, HBA1C, pathologies associées, traitements en cours.

* Un examen clinique et radiologique complet doit être réalisé afin de déceler tous les foyers infectieux bucco-dentaires. (Plan de traitement) et bilan biologique.

Patients à risque faible

HbA1c< 7% (Niveau glycémique sur 3 mois) Glycémie<1,5

Patients à risque modéré 7 < HbA1c <8

1,5< Glycémie <2,5

Patients à risque élevé HbA1c > 8%

Glycémie>2,5

La prise en charge se base sur le taux d’HbA1c qui permet d’établir un rapport entre l’équilibre du diabète des 3 derniers mois et le risque infectieux.

Une HbA1c <7% diabète équilibré (patient considéré comme sain). Une HbA1c > 7% non équilibré (risque infectieux potentiellement accru)

AVANT TOUTE EXTRACTION, CERTAINES PRECAUTIONS DOIVENT ETRE RESPECTEES

Le patient doit être programmé tôt le matin, en s’assurant qu’il ait prit son repas afin de prévenir tout risque d’hypoglycémie.

* Une préparation psychologique est nécessaire afin de réduire le stress, source d’hyperglycémie, au maximum et ceci par une relation de confiance préalablement crée entre praticien et patient, des séances courtes et une prémédication sédative lorsque celle-ci s’avère nécessaire.

Les sédatifs (Atarax 25mg: 1cp la veille et 2cp 2 heure avant l’acte) peuvent être utilisés sans complications sauf en cas de contre-indications.

* Précautions à l’égard du stress

Au fauteuil, le chirurgien-dentiste devra s’efforcer de limiter le stress du patient diabétique pour éviter une hausse de sa glycémie. Une approche individualisée et un dialogue empathique suffisent dans la plupart des cas. Au besoin, le praticien peut avoir recours à des techniques sédatives comme l’hypnose ou le mélange équimolaire d’oxygène et de protoxyde d’azote (méopa) en sédation consciente.

En raison de l’effet stimulant du stress sur la production d’adrénaline et des corticoïdes endogènes qui entraine l’hyperglycémie ;

  • Rendez-vous le matin
  • Patient ne doit pas être à jeun
  • Respect du traitement du diabète
  • Eviter les séances prolongées

* Précautions à l’égard d’anesthésique

L’analgésie joue un rôle important dans la prise en charge du patient diabétique, car toute douleur, responsable d’une décharge d’adrénaline importante (bien plus importante que celle contenue dans la carpule anesthésique) est source d’hyperglycémie.De ce fait, l’usage des vasoconstricteurs permet de répondre aux impératifs de confort pour le patient et le praticien

  • Les vaso-constricteurs ne sont pas contre-indiqués
  • On préfère utiliser la Noradrénaline (non hyperglycémiant)
  • Injection lente, produit réchauffé

* Précautions à l’égard du risque infectieux

L’hygiène buccodentaire. Visites de contrôle.

Le traitement des affections parodontales. Le traitement précoce des autres infections.

Les mesures universelles d’hygiène et d’asepsie doivent être respectées afin de réduire au minimum le risque infectieux

Élimination de tous les foyers infectieux Équilibration du diabète

* Précautions àprendre dans le cadre de la prescription

La prescription d’antibiotiques n’est plus systématique même si les atteintes de la cavité buccale chez le diabétique ne doivent pas être négligées.

L’antibiothérapie est réservée aux situations de déséquilibre du diabète, aux actes réellement invasifs ou en cas d’une infection déclarée..

L’étiologie de chaque manifestation orale liée au diabète s’explique par la physiopathologie de la maladie. En découlent alors des traitements et des mesures particulières de prévention.

S’assurer qu’il n’y a pas d’interaction médicamenteuse, notamment de potentialisation des effets hypoglycémiants entre le traitement du patient et les prescriptions de la pratique quotidienne.

  • Antibiothérapie:
    • Post-opératoire pour les patients mal équilibrés (à risque élevé)
    • Non indiquée pour les patients équilibrés
  • Contrôle+++

* Interactions médicamenteuses

  • Les AINS : avec les sulfamides (trt de diabète)
  • Les corticoïdes: à éviter (hyperglycémiants)
  • Dextroproxyphene (xalgesic…) : hypoglycémie

EN PRATIQUE COURANTE

Glycémie à jeun (8 H de jeune) de veille ou Hémoglobine glyquée (HbA1c) 3,5-6% (Une partie du glucose peut se lier à cette protéine).

Glycémie capillaire le jour même est indispensable

Patient prend ses médicaments habituels Réaliser l’acte proche du repas du matin Bonne approche psychologique (adrénaline) Désinfection

Regrouper les extractions –régulariser les crêtes et suture.

Anesthésie avec vasoconstricteur n’est pas contre indiquée (de préférence sans vaso pour les muqueuses palatine et linguale)

Noradrénaline +++

L’extraction doit être atraumatique Régularisation des rebords osseux si nécessaire. Curetage et élimination du tissu de granulation.

Rapprochement des berges par des sutures hermétiques en cas d’extractions multiples ou alvéole béante. Rendez-vous pour contrôle de la cicatrisation et éventuellement ablation de fil.

Diabète équilibré

Antibioprophylaxie non recommandée même si geste invasif, en respectant les précautions générales. Contrôle après 48hs

Diabète non équilibré

Si patient non équilibré et non motivé

Geste non invasif/ invasif non étendu (extraction simple, détartrage) : antibioprophylaxie sera discutée selon l’hygiène buccale du patient

Geste invasif étendu (extractions multiples, chirurgie …) : antibioprophylaxie post-opératoire recommandée

Traitement de couverture

  • Antibiothérapie:
    • Postopératoire pour les patients mal équilibrés (à risque élevé)
    • Non indiquée pour les patients équilibrés
  • Contrôle+++

COMPLICATIONSAU COURS DE L’EXTRACTION DENTAIRE

Malaise hypoglycémiant

Caractérisé par

  • Hypersudation
  • Fatigue
  • Trouble de vue
  • Tremblement
  • Trouble de conscience (signes majeurs)
  • Une tachycardie
  • Cesser toute activité.
  • Vérifier la glycémie.
  • Sucre : 5g /20kg.

Si hypoglycémie sévère : Glucagon en IM.

1mg si pds supérieure à 25 kg ; 0.5 mg si pds < 25 kg.

Si patient inconscient Injection IV de sérum

Glucosé, 25 à 30 ml de dextrose ou 1 mg de glucagon

  • Après le malaise : Sucre puis du pain. Coma acido cétosique
  • Hyperglycémie supérieure à 2.5 g/l
  • Glycosurie
  • Cétonurie massive
  • Vomissements
  • Douleur abdominale
  • Trouble de conscience
  • Coma
  • Hospitalisation

Cas particuliers

Au cours de l’anesthésie : l’usage des vaso-constricteurs (adrénaliné) n’est pas contre indiqué du fait des concentrations faibles d’adrénaline qui n’augmentent pas significativement le taux du glucose sanguin, sauf au cas où l’anesthésie nécessite l’injection de plusieurs crapules (> 6 carpules).

  • La prévention doit être de l’ordre: détartrage régulier, traitement préventif des caries, extraction des DDS avant leur accident d’éruption, visites périodiques.
  • En cas de pathologies concomitantes:

La présence de pathologies associées (HTA, insuffisance rénale…) nécessite de prendre en plus les précautions spécifiques à ces pathologies ainsi que vis-à-vis des prescriptions s’inscrivant dans leurs traitements.

Cas d’une femme enceinte antérieurement diabétique :

  • Travailler en étroite collaboration avec les médecins traitants (diabétologue – obstétricien).
  • Diabète gestationnel : les patientes sont automatiquement mises sous insuline (mêmes précautions).
  • Même conduite à tenir que précédemment.

CONCLUSION

L’obtention d’un équilibre glycémique dépend surtout de l’absence de tout foyer.

Le diabète et les troubles bucco-dentaires vont de pair. Le diabète touche presque tous les groupes d’âge et, sans aucun doute, sa prévalence a augmenté en raison, entre autres, de modifications du mode de vie, de l’augmentation de l’espérance de vie, etc.

La cavité buccale est l’un des principaux sites du corps humain où le diabète peut provoquer des complications.

Ces complications sont presque inévitables, mais leur incidence et leur gravité peuvent être atténuées par des visites régulières chez le médecin et le dentiste.

Le rôle d’un dentiste ne doit jamais être sous-estimé ou ignoré dans de tels cas, car il joue un rôle crucial dans la prévention ainsi que dans la gestion des troubles buccodentaires associés au diabète. Comme le suggère la littérature, le risque de développer des manifestations buccales est plus élevé chez les diabétiques ayant un mauvais contrôle glycémique que chez ceux dont la glycémie est bien contrôlée.

La prévention et la gestion des troubles bucco-dentaires, en particulier la parodontite et la gingivite, chez les diabétiques sont essentielles car elles peuvent avoir un effet négatif sur le contrôle glycémique.

En effet, la remise en état de la cavité buccale est de règle.

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