Lésions blanches de la muqueuse buccale

Lésions blanches de la muqueuse buccale

Les Objectifs Pédagogiques

• Connaitre les variations anatomiques normales
• Apprendre à l’étudiant l’examen de la cavité buccale
• Distinguer les caractéristiques classiques de la lésion, permettant de poser le diagnostic
• Ne pas exclure la possibilité de malignité de ces lésions

Introduction

De nombreuses pathologies de la muqueuse buccale se présentent sous des aspects peu spécifiques et variés induisant une errance diagnostique.

En médecine buccale, la complexité physiopathologique et la ressemblance sémiologique de nombreuses affections peuvent être source de confusion.

Les maladies générales ou dermatologiques s’expriment parfois en premier lieu dans la cavité buccale et peuvent en représenter l’unique localisation.

Les lésions buccales peuvent être classées en quatre groupes comprenant les ulcérations, les pigmentations, les lésions exophytiques et les lésions rouge-blanches. Bien que les lésions blanches ne représentent que 5% des pathologies buccales, certaines de ces lésions telles que la leucoplasie, le lichen plan présentent un risque de transformation maligne, d’où la nécessité d’en rechercher l’étiologie afin de préciser ce risque et de prendre les mesures adéquates.

Pour éviter cet écueil et établir un diagnostic fiable, il est nécessaire de procéder de façon systématique en s’appuyant sur la recherche d’éléments d’orientation diagnostique.

1. Définitions

Les troubles de kératinisation sont représentés par

• Para kératose : c’est le mode de kératinisation normal des muqueuses orales
• Hyperparakératose : c’est une augmentation de l’épaisseur de la couche kératinisée.
• Orthokératose : c’est une kératinisation de type cutanée, avec un stratum granulosum et un stratum corneum dépourvus de noyaux cellulaires.
• Dyskératose: kératinisation incomplète, précoce et anarchique
• hyperacanthose: C’est un épaississement important de l’épithélium par augmentation du nombre de couches cellulaires
• L’atrophie: une diminution de l’épaisseur de l’épithélium par diminution du nombre de couches cellulaires

2. Variations anatomiques normales

Avant d’évaluer la lésion blanche il faudrait d’abord connaitre les variations anatomiques normales, à savoir

Linea alba

Ligne en relief de la muqueuse jugale

Plus ou moins épaisse, bilatérale, de consistance normale. S’étend de la commissure labiale jusqu’à la 3^eme molaire Située sur la ligne d’occlusion

Grains de Fordyce

Des glandes sébacées situées dans la muqueuse orale à l’état normale.

Distribuées de façon symétrique au niveau de la muqueuse labiale, jugale ou près de la région rétro-molaire. Petits grains blanc-jaune en relief parfois coalescents, asymptomatiques.

3. Démarche diagnostique

La recherche étiologique, étape obligatoire et indispensable avant toute prise en charge thérapeutique car le diagnostic des lésions blanches varie de lésions réactives bénignes à des lésions dysplasiques et carcinomateuses plus graves.

Cette recherche doit se faire selon une démarche rigoureuse qui doit être la résultante des données de l’interrogatoire, de l’examen clinique et des examens complémentaires.

L’interrogatoire, nous permet de recueillir dans un premier temps des éléments comme:

• État civil, âge, profession, habitudes alcoolo-tabagiques du malade;
• Les antécédents médico- chirurgicaux personnels et familiaux (pathologie dermatologique, diabète, lupus, tuberculose, HIV, HPV, hépatite…)
• Une notion de prise médicamenteuse et sa durée: ATB, AINS, AIS, BB, immunosuppresseurs, antihypertenseurs, antidépresseurs;
• Date d’apparition et son mode d’évolution de la lésion;
• Signes fonctionnels associés : sensation de douleurs, de brûlures, démangeaisons, sècheresse buccale, saignement…
• Évaluer également l’état psychologique du patient;
• Préciser si le patient est porteur d’une prothèse adjointe et la durée de son port;

Les données de l’interrogatoire doivent être complétées par un examen clinique exo puis endo buccal. L’ examen exo buccal, recherchera :

Les lésions cutanées associées sur la face, perlèches commissurales et dans d’autres parties du corps;

Les ADNP si elles existent, préciser: localisation, nombre, volume, consistance, mobilité ou non.

L’examen endo buccal

Nous renseignera sur

• Hygiène bucco-dentaire, halitose
• Formule dentaire: dents cariées (bords tranchants), absentes, obturées (matériaux plaquant la face interne de la joue);
• Etat des prothèses conjointes et adjointes (stabilité, adaptation des crochets, occlusion…)
• la taille de la lésion et son extension; son aspect (homogène ou inhomogène)
• La forme régulière ou non, revêtant un aspect bourgeonnant, linéaire, punctiforme ou en nappe.
• Les bords (limitée ou diffuse)
• préciser si cette lésion est détachable ou non par raclage à l’abaisse langue ;
• Apprécier la quantité et viscosité salivaire (adhérence de l’abaisse)
• langue en cas de sécheresse buccale).
• La palpation; temps capital de l’examen clinique et orientation clinique précieuse (évolution); précisera: la consistance de lésion, son extension profonde ainsi que la notion d’induration périphérique et de saignements provoqués (notamment lors de la mastication).
• Par ailleurs, un examen clinique minutieux de toute la muqueuse buccale nous permet de rechercher d’autres localisations, autres que celles ayant motivés la consultation (lésion unique ou multiples).

Examens complémentaires

• Avis spécialisés Dermatologique

Anatomopathologique (biopsie), afin de:

• Confirmer le diagnostic.
• Assurer une surveillance histologique

• IFD (immunofluorescence directe) si indication
• Examen sérologique selon le cas (suspicion HIV, syphilis.)
• L’imagerie, peut être utilisée dans cette démarche diagnostique concernant les lésions muqueuses, sert notamment à effectuer le bilan d’extension intra -osseux

Les principaux examens radiologiques utilisés sont le cliché panoramique offrant une vue d’ensemble des maxillaires avec une définition relative et les films endo buccaux rétro alvéolaires ou occlusaux qui ont une bonne définition mais dont le champ d’exploration est limité.

• Le bilan sanguin sert à objectiver de nombreux désordres généraux. La numération formule sanguine (NFS) dépiste notamment des affections déficitaires ou prolifératives

4. les formes cliniques

Il faut distinguer les lésions non kératosiques telles que des lésions pseudomembranes, le plus souvent causées par des infections fongiques, des lésions kératosiques.

La résistance au grattage justifie l’évaluation de la lésion blanche qui peut être attribuée à une augmentation de l’épaisseur de la couche de kératine, qui pourrait avoir été induite par une irritation locale par friction, des réactions immunologiques ou des processus plus cruciaux tels qu’une transformation précancéreuse ou maligne.

1. Lésions congénitales
   • Leuco-œdème

Une variation normale courante de la muqueuse buccale. La prévalence a été rapportée jusqu’à 90 % chez les noirs et entre 10 et 50 % chez les blancs, sans prédilection sexuelle

La muqueuse présente un aspect opalin à limites floues. Atteint surtout la face interne des joues.

C’est plus net chez les fumeurs, cependant, après avoir arrêté de fumer, cela devient moins évident.

Dans les cas les plus importants, le leuco-oedème se caractérise par des plis muqueux accompagnés de rides ou de stries blanchâtres. Cette affection disparaît généralement temporairement après un léger étirement de la muqueuse, qui réapparaît après l’arrêt de la manipulation.

Leur diagnostic est clinique ne nécessite aucun traitement et ne présentent pas de risque de transformation maligne.

• Nævus blanc spongieux

Le naevus blanc spongieux (WSN), également appelé maladie de Cannon ou dysplasie familiale à plis blancs, est une dyskératose hyperplasique de la muqueuse buccale.

Héréditaire autosomique dominante .Le WSN est une maladie rare sans prédilection sexuelle.

Les lésions sont généralement présentes à la naissance ou au début de l’enfance, mais parfois elles apparaissent à l’adolescence.

Les lésions intra-orales sont des plaques symétriques, épaissies, aspect blanc-gris, légèrement plicaturé, semblable à un voile opalescent ; diffuses, spongieuses, de tailles variables, avec une surface surélevée, irrégulière et fissurée. Les taches blanches se détachent au grattage, laissant apparaître une sous muqueuse intacte.

La muqueuse buccale est touchée bilatéralement chez la plupart des patients.

D’autres zones de la cavité buccale, telles que la surface ventrale de la langue, la muqueuse labiale, le palais mou, la muqueuse alvéolaire et le plancher buccal, peuvent également être affectées, mais le degré d’implication peut varier d’un patient à l’autre.

Les sites extra-oraux comprennent les muqueuses nasales, œsophagienne, laryngée et anogénitale

Bon pronostic

Il n’y a pas de traitement, la lésion ne présentant à long terme aucune modification.

• Dyskératose congénitale

La dyskératose congénitale (DC), également appelée syndrome de Coleengman ou syndrome de Zinsser- Colleengman, est un syndrome d’insuffisance médullaire (BMF) hérité comme un trait récessif lié à l’X avec une prédilection masculine marquée et des femmes présentant des manifestations cliniques moins graves.

Il s’agit d’une maladie rare survenant le plus souvent entre les âges de 5 et 12 ans.

Les manifestations cliniques des DC peuvent être très diverses, telles qu’une pigmentation cutanée anormale, une dystrophie des ongles

La dégénérescence maligne des lésions buccales est très fréquente et survient en moyenne 10 à 15 ans plus tard.

Il n’y a pas de traitement connu. Des traitements moins efficaces, tels que les androgènes et la vitamine E orale et topique, ont également été suggérés.

• Dyskératose intraépithéliale bénigne héréditaire de Witkop

La dyskératose intraépithéliale bénigne héréditaire (HBID), également appelée syndrome de Witkop-Von Sallmann, est transmise sur un mode autosomique dominant rare de la conjonctive et de la muqueuse buccale.

Ce trouble progresse au cours de l’enfance avec des manifestations buccales similaires au WSN.

Un épaississement blanchâtre indolore, affectant la muqueuse buccale et labiale. Le plancher buccal et les bords latéraux de la langue, peuvent également être impliqués.

Les lésions oculaires sont détectées très tôt dans la vie et s’accentuent avec le temps. Les patients peuvent se plaindre de larmoiement, de photophobie et de démangeaisons oculaires lorsque les lésions sont actives.

Dans de nombreux cas, les plaques sont plus évidentes au printemps, mais elles présentent une régression saisonnière en automne.

Il n’y a pas de traitement.

En cas d’atteinte oculaire symptomatique, un ophtalmologiste doit évaluer les yeux.

2. Lésions acquises

Keratoses réactionnelles

• Kératoses d’origine chimique: Réactions lichénoïdes:

Les réactions lichénoïdes représentent une famille de lésions d’étiologies différentes, mais de même aspect clinique et histologique.

Induites par l’effet local ou général d’une substance chimique : Alcool, sanguinarine, chique de bétel, certains médicaments

Certains métaux: arsenicaux, mercure, cuivre des alliages dentaires.

Ni les caractéristiques cliniques ni histopathologiques ne permettent au clinicien de distinguer les différentes réactions lichénoïdes.

Lésion blanchâtre, souvent striée, (kératoses) qui siège sur une muqueuse saine ou le plus souvent atrophiée et inflammatoire

Cette lésion s’estompe après suppression du produit.

• Réactions de contact lichénoïde

Les réactions de contact lichénoïdes (LCR) sont considérées comme une réaction d’hypersensibilité retardée aux constituants dérivés des matériaux dentaires. Étant donné que la majorité des patients présentent un patch-test positif au mercure, la LCR est considérée comme une réaction allergique. Presque tous les matériaux de restauration dentaire, à l’exception des métaux précieux tels que le titane, le palladium et le zirconium, peuvent donner lieu à des LCR.

LCR sont asymptomatiques, mais le patient peut ressentir une gêne due aux aliments épicés et chauds. Le remplacement des matériaux dentaires en contact direct avec le LCR entraînera une guérison ou une amélioration considérable dans au moins 90 % des cas en un à deux mois.

• Réactions lichénoïdes induites par les médicaments

Les réactions lichénoïdes d’origine médicamenteuse sont liées à une réaction d’hypersensibilité retardée. Il a été suggéré que les médicaments ou leurs métabolites précipitent la réaction lichénoïde.

Rares et représentent un très faible pourcentage de cette entité . Il existe de nombreux médicaments responsables du développement de ces lésions comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. D’autres médicaments, tels que les médicaments antipaludiques et antihypertenseurs, les diurétiques, les hypoglycémiants oraux, les sels d’or, la pénicillamine et les bêtabloquants,

Habituellement, les lésions évoluent plusieurs mois après que le patient commence un nouveau médicament ne sont généralement pas graves ; cependant, si un patient présente des symptômes graves, l’arrêt du médicament et l’utilisation de stéroïdes topiques sont souvent recommandés.

• Kératose frictionnelle (traumatique)

La kératose frictionnelle est définie comme des plaques blanches présentant une surface rugueuse et effilochée clairement liées à une source identifiable d’irritation mécanique. Ces lésions peuvent parfois imiter une leucoplasie dysplasique. Cette catégorie comprend la linea alba et la mastication des joues, des lèvres et de la langue. Il n’a jamais été démontré que la kératose traumatique puisse subir des modifications malignes.

Une fois l’irritant éliminé, la lésion doit disparaître dans les deux semaines ; sinon, une biopsie est obligatoire pour exclure une lésion dysplasique.

• Stomatite nicotinique

La stomatite à la nicotine est une lésion blanche habituelle due au tabagisme, également appelée nicotine palatine ou palais du fumeur. Cette condition est couramment observée chez les gros fumeurs de pipe, de tabac, de cigarettes et les fumeurs inversés ainsi que chez les patients qui boivent habituellement des boissons extrêmement chaudes.

Une prédilection pour les hommes de plus de 45 ans, Bien que la température élevée et les ingrédients chimiques de la fumée aient des effets synergiques sur le développement de la stomatite à la nicotine,

l’impact de la température élevée est bien plus important que celui des produits chimiques. La stomatite à la nicotine se présente principalement sous la forme d’une zone érythémateuse sur les rides postérieures ; puis la lésion se transforme en plaque palatine diffuse, coriace, blanc grisâtre. Des points rouges sont également visibles sur la muqueuse blanche qui sont en réalité des orifices élargis et gonflés des glandes salivaires accessoires avec kératinisation nodulaire péricanalaire.

Par conséquent, toute lésion blanche de la muqueuse palatine persistant plus d’un mois après l’arrêt de l’habitude doit être soigneusement surveillée pour exclure une malignité

• Chéilite actinique

La chéilite actinique (AC) est une maladie inflammatoire chronique également appelée chéilose actinique ou chéilose solaire. La base de l’étiopathogénie est l’exposition aux rayons UV ; cependant, d’autres facteurs de risque tels que la vieillesse, le teint clair, l’immunosuppression, l’exposition à l’arsenic et les anomalies génétiques sont également impliqués.

Chéilite hyperkératosique desquamative et fissuraire.

Les caractéristiques cliniques : sont une sécheresse, un gonflement et des fissures avec des régions atrophiques lisses, tachetées et pâles sur la lèvre inférieure.

Hémorragies punctiforme après arrachement de squames Considérée comme potentiellement malignes

Le diagnostic clinique de présomption doit être confirme par une biopsie.

L’épithélium du vermillon peut être hyperplasique ou atrophique, divers degrés de kératinisation, des atypies cellulaires et une importante activité mitotique.

Divers traitements tels que cryothérapie, électrochirurgie, rétinoïdes topiques, crème 5-fluorouracile, thérapie photodynamique, CO2 l’ablation au laser et la vermilionectomie ont été suggérées pour l’AC. L’arrêt de comportements potentiellement causatifs, comme le léchage des lèvres. Utilisation de vaseline topique.

Traitement chirurgical : réservé aux formes rebelles au traitement médicamenteux et aux formes

suspectes de dégénérescence.

K. liées à des affections immunologiques et dermatologiques

• Lichen plan buccal (OLP)

Une affection inflammatoire cutanéo-muqueuse chronique courante d’origine immunitaire. D’autres facteurs comme le stress ont également été remarqués dans le développement de ce processus inflammatoire Avec un âge moyen de 55 ans. Les femmes sont plus fréquemment touchées que les hommes

-Peut atteindre la peau, la muqueuse buccale et génitale, les ongles et le cuir chevelu

-Les lésions cutanées sont de type papules.

Présente diverses manifestations cliniques, notamment des caractéristiques papuleuses, réticulaires, en forme de plaque, bulleuses, érythémateuses et ulcéreuses.

Souvent une atteinte bilatérale et symétrique, postérieure, parfois la langue latérale et dorsale, la gencive, le palais et rarement la face muqueuse et le bord vermillon des lèvres

Le type réticulaire asymptomatique, ne nécessite aucun traitement.

Le lichen plan érosif présente souvent des symptômes tels que des douleurs et des brûlures. Un stéroïde topique associé à l’utilisation concomitante de médicaments antifongiques constitue la première ligne de prise en charge.

Les autres traitements proposés incluent les inhibiteurs de la calcineurine, les rétinoïdes et la photothérapie ultraviolette.

L’OLP est considérée comme un trouble potentiellement malin Un suivi annuel précis de ces patients est donc préconisé.

Les plaques, les sites érosifs et ulcéreux, en particulier sur le palais mou, la surface latérale et ventrale de la langue ou le plancher de la bouche, présentent une plus grande tendance à la transformation maligne, et une biopsie doit être envisagée pour exclure une dysplasie ou un carcinome.

• Lichen plan buccal associé à des maladies sous-jacentes

Certaines maladies systémiques et conditions médicales copient la même apparence clinique de l’OLP. Des études récentes ont mis en évidence la relation entre l’OLP et le virus de l’hépatite C dans certaines populations telles que l’Asie centrale et orientale.

La divergence génétique a été considérée comme une explication de ces différences.

La dyslipidémie est une autre affection qui a été associée de manière significative à l’OLP une relation entre les maladies thyroïdiennes et l’OLP, en particulier l’hypothyroïdie, a été proposée.

De plus, il a été constaté que l’OLP avait une corrélation majeure avec le diabète sucré (DM), qui pourrait être dû à un dysfonctionnement endocrinien et à des défauts immunologiques.

• Maladie du greffon contre l’hôte (GVHD)

La maladie du greffon contre l’hôte, une complication majeure de la transplantation allogénique de cellules hématopoïétiques. La GVHD orale imite les caractéristiques cliniques de l’OLP, mais avec une distribution plus généralisée et atteinte concomitante d’autres organes tels que la peau et le foie.

Elle se caractérise par une inflammation lichénoïde pouvant toucher tous les sites intra-oraux, mais touchant particulièrement la langue, la muqueuse buccale et les lèvres.

Le traitement de la GVH, en particulier lorsqu’elle est multi systémique, nécessite des corticostéroïdes systémiques et/ou d’autres agents immuno-modulateurs.

• Lupus érythémateux

Le lupus érythémateux (LE) est une maladie auto-immune classée en lupus érythémateux disséminé (LED), lupus érythémateux cutané chronique (CCLE) et lupus érythémateux cutané subaigu (SCLE). Le LED est un trouble multi systémique impliquant la bouche, tandis que le CCLE touche la peau et la muqueuse buccale. Les manifestations cliniques du (SCLE) sont intermédiaires par rapport aux types mentionnés ci-dessus.

L’étiologie reste inconnue, mais une action accrue des lymphocytes B et une production d’autoanticorps accompagnée d’un fonctionnement déséquilibré des lymphocytes T ont été identifiées.

Les lésions cutanées (85 %) comprennent une éruption cutanée caractéristique du papillon (40 à 50 %), une alopécie, une photosensibilité, un phénomène de Raynaud, un vécu réticulaire, une urticaire, un érythème, une télangiectasie et une vascularite cutanée.

En bouche, les lésions sous la forme de pétéchies, d’érosions punctiformes ou de petites ulcérations plus ou moins douloureuses (la partie médiane du palais +++).

Le diagnostic du LED peut être assez difficile aux stades primaires en raison de son évolution clinique ambiguë, généralement avec des phases de rémission.

Une biopsie est donc nécessaire pour un diagnostic définitif.

Les cas bénins peuvent être gérés avec succès au moyen d’AINS ainsi que d’agents antipaludiques. Les corticostéroïdes systémiques en association avec d’autres agents immunosuppresseurs et immuno- modulateurs sont fréquemment utilisés pour des affections plus graves. Parallèlement, un traitement systémique conduirait à l’amélioration des lésions buccales, le cas échéant.

• Psoriasis buccal

Une dermatose chronique, inflammatoire, en rapport avec une kératinisation anormale, parakératosique, liée à un « turn-over » épidermique accéléré.

La lésion cutanée est une macule rouge, limitée, surchargée d’une épaisseur importante.

Au niveau de la muqueuse buccale, il se présente sous forme de stries annulaires, grises ou blanc-jaune, d’un érythème diffus de la muqueuse, gingivite érythémateuse, « langue géographique »

Diagnostic : repose sur des critères cliniques et histologiques et un typage HLA.

Il n’y a pas de traitement spécifique du psoriasis buccal.

Kératoses d’origine infectieuse

• La leucoplasie villeuse buccale « leucoplasie orale chevelue »

La leucoplasie villeuse buccale est une lésion blanche qui se développe chez les patients immunodéprimés infectés par le virus d’Epstein-Barr ou présentant de faibles taux de lymphocytes T CD4+. C’est un indicateur de progression vers le stade SIDA dans l’infection par le VIH, mais elle peut survenir dans d’autres états de déficit immunitaire et très rarement chez des individus immunocompétents.

Des plages blanchâtres légèrement surélevées, irrégulières, hérissées de crêtes festonnées, à contours déchiquetés, mal limités, ne s’éliminent pas au grattage.

La lésion est asymptomatique, affecte les bords de la langue +++.

Un traitement antirétroviral hautement actif a considérablement réduit sa prévalence mais chez les patients atteints du SIDA, la prévalence s’élève à 80 %.

• Candidose cutanéo-muqueuse chronique

La candidose cutanéo-muqueuse chronique (CMC) est décrite comme une maladie récurrente ou constante touchant les ongles, la peau, la muqueuse buccale et génitale et initiée par Candida, le plus souvent C. Albicans. La CMC est une affection clinique rare qui débute pendant la petite enfance chez 60 à 80 % des patients, son apparition tardive est donc rare. L’étiologie est associée à des déficits héréditaires ou acquis en lymphocytes T et à une altération du gène responsable de la production de la cytokine IL-17, liée à l’immunité muqueuse contre Candida Albicans.

La candidose cutanéo-muqueuse chronique apparaît sous la forme de plaques blanchâtres, accompagnées de croûtes et d’ulcères fréquemment retrouvés au niveau des muqueuses buccale et pharyngée ainsi que des muqueuses gastro-intestinales et vaginales. Ces plaques épaisses et blanches de lésions buccales ne peuvent généralement pas être grattées.

Divers médicaments antifongiques ont été suggérés pour le traitement des lésions buccales présentant un certain degré de résistance au traitement antifongique. Les dérivés de l’imidazole tels que le kétoconazole, le fluconazole et l’itraconazole peuvent être utilisés pour gérer la CMC.

TRT chirurgical : candidose hyperkératosique

Le risque de transformation maligne en carcinome verruqueux ou épidermoïde doit être pris en considération

• Candidose hyperplasique chronique (leucoplasie candidale)

La candidose hyperplasique chronique (CHC), également appelée leucoplasie à candidose, candidose chronique en plaques et nodulaire, est la forme la moins courante de candidose buccale se présentant sous la forme de taches ou de plaques blanches qui ne peuvent pas être détachées lors du grattage et ne peuvent être attribuées à aucune autre lésion.

La candidose hyperplasique chronique est généralement localisée bilatéralement au niveau des rétro- commissures.

La langue, le palais et les lèvres peuvent également être impliqués.

Plusieurs facteurs locaux ou systémiques prédisposant à l’HCC ont été identifiés tels que le manque d’intégrité de la muqueuse, le port de prothèses dentaires, l’hyposalivation, la salive acide et riche en glucose, le tabagisme ou la mastication du tabac, le diabète sucré, l’immunodéficience, la carence en fer et en acide folique, un taux élevé de –régime glucidique et statut non sécréteur de l’antigène du groupe sanguin

.

Différentes modalités ont été proposées pour traiter l’HCC avec différents taux de réussite, telles que la thérapie antifongique, l’application topique de rétinoïdes, de bêtacarotène, de bléomycine, plusieurs techniques chirurgicales comme la chirurgie, la thérapie au laser et la cryochirurgie. De nombreux cliniciens préfèrent traiter les lésions avec des antifongiques avant les méthodes chirurgicales.

• Kératoses d’origine bactérienne La syphilis

Des plaques érythémateuses parfois recouvertes d’une pellicule fine et adhérente, de teinte blanchâtre ou opaline.

Une glossite sclérosante superficielle où la muqueuse érythémateuse

La tuberculose :

• Était vue chez les cracheurs de bacilles
• siège: Zone rétro-commissurale.

La tuberculose verruqueuse, avec ses aspects blanchâtres aspécifiques, est exceptionnelle.

Leucoplasie buccale

La leucoplasie buccale (OL) a été définie comme une tache ou une plaque blanche qui ne peut être attribuée à aucune lésion cliniquement ou histologiquement définie, de diamètre supérieur à 5mm qui ne disparaît pas au grattage, La plupart des lésions sont observées au-dessus de 50 ans, les hommes étant plus souvent touchés Bien que l’étiologie de ces lésions reste inexpliquée, Le tabac, l’alcool sont des facteurs de risque L’OL est la lésion potentiellement maligne la plus fréquente de la muqueuse buccale.

L’OL se manifeste par une plaque blanche irréversible, non grattable et légèrement surélevée, Ces lésions sont divisées en types homogènes ou non homogènes.

Le type homogène

Présente une surface blanchâtre régulière et lisse et des marges bien définies. Sans érythème ou érosions, Elle subit rarement une transformation maligne. La forme non homogène de leucoplasie

Constituée d’une partie érythémateuse, érosive, verruqueuse ou nodulaire La surface est irrégulière aussi en épaisseur.

Biopsie donne un diagnostic précis ; la présence et le degré de dysplasie, traitement adapté

Evolution :

• Régression
• Extension lésionnelle
• Modification de l’aspect d’homogène a inhomogène
• Dégénérescence maligne.

La prise en charge suggérée comprend l’élimination des facteurs prédisposant, l’utilisation de bêta- carotène, de lycopène, d’acide ascorbique, d’α-tocophérol (vitamine E), d’acide rétinoïque topique et systémique (vitamine A), de bléomycine topique, d’excision chirurgicale, de chirurgie au laser. Avec un suivi régulier.

Kératoses dysplasiques, Kératoses des tumeurs

• Carcinome épidermoïde buccal (CE)

Représente, 92 à 95 %, chez les hommes et les patients âgés de plus de 65 ans. la tumeur maligne la plus commune de la cavité buccale.

-Les sites de prédilection : la surface postéro-latérale de la langue, le plancher, le trigone rétromolaire et le palais mou.

-Le CE débutant peut avoir l’apparence d’une v.

Les lésions buccales peuvent se présenter sous la forme de lésions rouges, blanches ou combinées de rouge et de blanc ; une altération de la texture de la surface en lésions granuleuses, rugueuses, fongantes, papillaires et verruciformes ou en croûte.

Le plancher buccal, les bords latéraux postérieurs et la surface ventrale de la langue sont considérés comme des zones à haut risque.

-Un diagnostic de leucoplasie pourrait donc être suggéré cliniquement, et ce n’est qu’à la biopsie que sera révélée la nature maligne de la lésion.

-Le pronostic du carcinome épidermoïde dépend essentiellement du stade clinique au moment du diagnostic.

La planification du traitement dépend du stade clinique ; par conséquent, les stades primaires sont traités par un processus chirurgical et les cas avancés peuvent être gérés par radiothérapie ou chimio- radiothérapie combinée avec ou sans chirurgie.

• Carcinome verruqueux

Cette forme très différenciée du carcinome épidermoïde se présente habituellement sous la forme d’une lésion papillomateuse superficielle, blanche et kératosique.

La gestion des lésions blanches doit se faire de façon efficace et sans retard afin d’éviter des conséquences majeures pour le patient.

Conclusion

La détection précoce d’une lésion cancéreuse demeure un élément essentiel pour améliorer le pronostic.

Celle ci1 doit être assumée par les professionnels de la santé de première ligne notamment les médecins dentistes.

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12. Bui, T.; Young, J.W.; Frausto, R.F.; Markello, T.C.; Glasgow, B.J.; Aldave, A.J. Hereditary benign intraepithelial dyskeratosis: Report of a case and re-examination of the evidence for locus heterogeneity. Ophthalmic Genet.

2016, 37, 76–80.

Dent. J. 2019, 7, 15 23 of 24

13. Naganawa, T.; Murozumi, H.; Kumar, A.; Okuyama, A.; Okamoto, T.; Ando, T. Intraoral chemical burn in an Elderly patient with dementia. Int. J. Burn. Trauma 2015, 5, 79.

Lésions blanches de la muqueuse buccale

Voici une sélection de livres:

• Guide pratique de chirurgie parodontale Broché – 19 octobre 2011
• Parodontologie Broché – 19 septembre 1996
• MEDECINE ORALE ET CHIRURGIE ORALE PARODONTOLOGIE
• Parodontologie: Le contrôle du facteur bactérien par le practicien et par le patient
• Parodontologie clinique: Dentisterie implantaire, traitements et santé
• Parodontologie & Dentisterie implantaire : Volume 1
• Endodontie, prothese et parodontologie
• La parodontologie tout simplement Broché – Grand livre, 1 juillet 2020
• Parodontologie Relié – 1 novembre 2005

Lésions blanches de la muqueuse buccale