Etiopathogénie de La lésion Carieuse
I- Introduction :
Le processus carieux ne peut s’installer qu’en présence de la plaque dentaire sur les dents ; le tout dans un milieu buccal.
De nombreuses théories sur les mécanismes pathogéniques de la carie ont été proposées
A/ la théorie interne : la carie serait dûe à des troubles de la dentine et de la pulpe donc à des troubles intrinsèques.
théorie démolie
B/ la théorie protéolytique : selon GOTTLIEB (1944-1947)
la carie serait un processus protéolytique due aux micro-organismes pénétrant dans l’émail s’accompagnant d’une déminéralisation.
C/ la théorie de SCHATZ (1954) : l’attaque carieuse initiale serait une protéolyse bactérienne de la trame organique provoquant une rupture de liaison entre substance organique et minérale avec libération d’agent chélatreurs de CA libéré
D/ la théorie acidogénique : MILLER (1892):
C’est la théorie la plus retenue et la plus ancienne en même temps.
La carie débuterait par décalcification de l’émail puis la dentine par les acides d’origine bactérienne.
donc l’apparition et le développement d’une lésion carieuse se caractérise par;
La présence de micro-organismes cariogènes, acidogènes et acidophiles
La présence simultanée de glucide fermentescibles
Peut-être des conditions constitutionnelles particulières du tissu attaqué (émail-dentine-cément)
II/ aspect microbiologique de la lésion carieuse :
Une lésion carieuse résulte sans équivoque de l’attaque acide de l’émail, avec présence d’un taux modéré de streptococcus Mutans associés aux lactobacilles qui possède une capacité de production d’acide.
Les trois espèces bactériennes considérées comme particulièrement pathogènes pour les tissus durs de la dent sont les streptocoques (environ 50% des bactéries), les lactobacilles (20%) et les actinomyces (2%).
Streptocoques et caries
Du grec streptos [strepto-] relatif aux bactéries en forme de chainettes, et du grec kokkos [cocco(o)-, -cocci, -coque] graine, relatif aux micro-organismes sphériques
Le S. mutans est la bactérie prédominante de la plaque cariogène du fait de sa capacité à utiliser au mieux le saccharose
Lactobacilles et carie ; Du latin lac, lactis [lact(o)-], lait. Et du latin bacillus [bacille], petit bâton. Nom donné à toutes les bactéries en bâtonnets
Comme les autres bactéries cariogènes, les lactobacilles peuvent métaboliser le glucose en polymères intracellulaires et extracellulaires, mais leur métabolisme est surtout orienté vers la production de quantités importantes d’acide lactique
Les concentrations des lactobacilles dans la salive et le biofilm sont très influencées par la consommation des glucides. Plus la prise et la rétention des sucres dans la cavité buccale sont importantes, plus la concentration de lactobacilles est élevée
III/ conditions de développement d’une carie :
1* présence de bactéries cariogènes acidogéniques
acidophiles
acidogéniques capables de produire l’acide
acidophiles peuvent croître dans un milieu acide
2* production de polysaccharides intracellulaires qui servent à la formation et le développement des corps de la bactérie.
3* production d’acides dans des milieux acides et acidophiles
4* un transfert rapide des phosphates extra-cellulaires issu de la dissolution des hydroxyapatites et leurs utilisations par les bactéries
5* conditions constitutionnelles particulières du tissu attaqué
La progression de la carie est relativement lente dans l’émail;
Elle l’est beaucoup plus rapide dans la dentine.
ceci s’explique par les différences dans la morphologie et le degrés de minéralisation car l’émail contient 99 % de sels minéraux et seulement 1% de matières organiques.
De plus à la surface amélaire, les acides produits par la plaque dentaire peuvent être partiellement neutralisés par les tampons salivaires
IV/ début du processus carieux.
La lésion initiale de la carie, une fois déclenchée ne peut être réversible car l’émail est un tissu dépourvu de cellules régénératrices.
A/ Schéma de dissolution de l’émail.
- période d’attaque initiale : correspond à la phase de latence ou les acides doivent ouvrir une brèche dans l’émail superficiel.
- diffusion dans la sub-surface : c’est la phase initiale de la déminéralisation.
- reminéralisation superficielle : par les ions minéraux ayant diffusé de la sub-surface à la surface.
- progression de la lésion : la dissolution de cristaux favorise la formation de larges pores dans la matrice permettant au P et Ca de cheminer vers l’extrémité de la lésion, la perte minérale peut continuer tant qu’il y a des insaturations
Ultra structure de l’émail : elle confirme l’étude histologique, en effet;
Zone translucide: résulte d’une perte de proteine soluble de l’émail, également une perte minérale en Mg carbonate, augmentation relative en Fluor.
Zone sombre;
Présence de micro-pores en plus des pores relativement large.
Stade de déminéralisation
corps de la lésion;
Déminéralisation parallèle à l’axe des prismes.
Déminéralisation progressive le long de la substance inter-prismatique pour accéder au cœur des prismes.
zone superficielle : zone de décalcification et de reminéralisation
Résumé de la carie de l’émail.
La destruction de l’émail se fait en plusieurs phases;
Élargissement de l’inter-face prisme/ substance inter-prismatique.
Dissolution des prismes.
Le phénomène de dissolution s’étend à la substance inter-prismatique.
Les études histologiques et ultra-structurales indiquent que le processus carieux est de nature dynamique avec des phases de déminéralisations alternant avec des phases de reminéralisations
B/ Progression de la carie dentinaire :
La lésion carieuse de l’émail est un processus dynamique mais non vital.
L’unité dentine-pulpe est un tissu vivant capable d’auto-défense.
De la vitalité des odontoblastes dépend essentiellement la défense de la dentine.
Après cavitation de l’émail, les bactéries atteignent la dentine et la progression de la lésion devient alors beaucoup plus rapide.
La première vague de bactéries affectant la dentine est acidogène; elle diffuse à partir de micro-organisme et envahis ensuite les autres structures tout en maintenant l’architecture de la dentine.
Quelle que soit la forme de l’attaque, les réactions de défenses sont identiques, il existe 3 types de réactions fondamentales.
La sclérose canaliculaire dans la dentine elle-même (dépôt centripète de substance minérale à l’intérieur des canalicules)
La formation de dentine réactionnelle et de calcification à l’inter-face dentine-pulpe (phénomène cicatricielle) c’est une tentative du tissu pulpaire à s’opposer à la pénétration des bactéries et de leurs toxines.
L’inflammation dans la pulpe.
Rôle de l’alimentation dans la carie
Les protides ont un effet anticariogène et n’abaissent pas le pH buccal.
Les lipides n’ont aucun pouvoir cariogène, quelle que soit leur forme, ils n’abaissent pas le pH de la plaque bactérienne, et consommés avec des glucides, ils diminuent son pouvoir cariogène.
Ce sont surtout les glucides qui confèrent au régime alimentaire son potentiel cariogène, car ils sont utilisés par les bactéries de la plaque et conduisent à la formation d’acides organiques.
Sucres cariogènes :
Le saccharose, le glucose et le fructose
Sont les glucides les plus cariogènes. L’augmentation du nombre de streptocoques au sein de l’écosystème buccal est fortement liée à la consommation de saccharose.
Ces glucides sont soit stockés en intracellulaire ou extracellulaire par la bactérie, soit catabolisés en acides organiques, dont le plus actif est l’acide lactique
A) Voie homofermentaire:
Par la voie homofermentaire et l’activation de la lactico-déshydrogénase, le saccharose produit de grandes quantités d’acide lactique ce qui entraîne secondairement la déminéralisation de l’émail.
B/ Hétérofermentaire;
Lorsque la consommation des glucides fermentescibles (saccharose en particulier) est peu importante, des acides organiques moins déminéralisant (Stösser 2007) tels que l’acide acétique, l’acide formique, l’acide propénoïque et l’acide butyrique sont préférentiellement produits par les bactéries qui adoptent un métabolisme de type hétérofermentaire.
Le saccharose est considéré comme le plus cariogène :
Il constitue la forme sucrée la plus courante
Il est facilement fermentescible en acides organiques par les bactéries de la plaque
Il favorise la colonisation de la cavité buccale par S. mutans
Fréquence et place des prises sucrées
Ce n’est pas tant la quantité ou la nature des glucides absorbés au cours d’un repas que la fréquence des prises de glucides durant une journée qui est en cause dans l’apparition et le développement de la maladie carieuse.
Courbe de Stephan :
Dans les années 1940, Stephan a montré que les prises régulières de glucides empêchaient les systèmes tampons salivaires de fonctionner et créaient un environnement propice à la déminéralisation
Concentration en sucre et clairance des sucres
La consistance des aliments sucrés consommés influe sur leur pouvoir cariogène. En effet, plus un sucre sera retenu longtemps en bouche (clairance longue), plus la durée de production d’acides augmentera.
La clairance buccale mesure la concentration et la durée de séjour intra-oral des glucides pendant et après les repas.
La consistance des aliments consommés influe sur leur pouvoir cariogène.
Conclusion
Le processus carieux peut-être défini comme un processus dynamique constitué de phases alternées de déminéralisation et de stade de reminéralisation.
La dentine et le cément sont détruits bien plus rapidement que l’émail et mettent en œuvre des processus de défenses de nature cellulaires.
L’un des éléments constants du processus carieux est une attaque acide primaire précédent l’attaque et l’invasion bactérienne.
Etiopathogénie de La lésion Carieuse
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