Les anomalies dentaires

Les anomalies dentaires

Les anomalies dentaires

I / Introduction:

Les anomalies dentaires, comme celles de tous les organes, obéissent aux lois de la pathologie générale. Elles sont classées en 3 catégories :

– Anomalies congénitales : contractées in utero

Anomalies héréditaires : transmises génétiquement 

– Anomalies acquises : apparaissent après la naissance

II / Etiologies:
Plusieurs théories pour expliquer les différentes anomalies dentaires: 

  • Théorie génétique: altérations chromosomiques ;
  •  facteurs environnementaux au cours de l’embryogenèse
  • Traumatisme direct du germe
  • Troubles du métabolisme phosphocalcique
  • Avitaminose (vit D++ )
  • Intoxications : fluor, médicaments … 

III / Anomalies congénitales :
ces anomalies sont contractées in utero. Elles peuvent être héréditaires ou survenir suite à une mutation génétique.

III.1 Anomalies d’éruption:

1- précocité : 

– dents vestigiales destinées à  disparaître

– l’éruption prématurée peut accompagner certains syndromes

Ex: Syndrome de Sotos (gigantisme cérébral: croissance rapide)

      Syndrome d’Ellis Van Creveld (dysplasie chondroectodermique : polydactylie, fentes labiopalatine, nanisme…)

      Syndrome de Sturge-Weber (angiomatose encéphalotrigéminée).

2- Retard d’éruption :
peut avoir comme origine :

  • Obstacle local : tumeur, odontome…
  • Désordres endocriniens: hypogonadisme,    hypothyroïdie, hypopituitarisme…
  • Origine génétique : syndrome .  Ex: picnodysostose .

3- Exfoliation :

C’est l’expulsion prématurée des dents temporaires et/ou permanentes qui peut accompagner différentes maladies qui ont en commun une lyse parodontale, osseuse

Ex : –  hypophosphatasie (déficit congénital en phosphatases alcalines)

   – l’histiocytose langerhansienne 

   – maladie de Chediak Higashi 

   – syndrome de Papillon- Léage.

III.2 Anomalies de nombre:

a) Réduction:

1- agénésie : c’est l’absence d’une dent et de son germe

*Anodontie = absence de toutes les dents primaires ou permanentes

*Oligodontie : anodontie partielle étendue à un ou deux maxillaires.

2 – Formes syndromiques:
L’oligodontie syndromique s’implique dans  beaucoup de syndromes polymalformatifs.  

Exemple : Dysplasie ectodermique anhydrotique (ou hypohydrotique) ou Syndrome  de Christ- Siemens – Touraine : caractérisé par une hypodontie ou anodontie totale + anhydrose (pas de suddation) et hypotrichose (imberbe) chez un sujet d’aspect infantile ou sénile. Les formes intermédiaires  sont nombreuses.

b) Augmentation:

  • Dents surnuméraires (polyodontie): 

– Intéressent la dentition temporaire et définitive

 – Prédominent dans la région incisive et prémolaire supérieure

 – Peuvent être conoïdes ou normales

 – Sont isolées ou associées à d’autres malformations. 

  • Hyperodontie incisive (mesiodens) :

Une dent surnuméraire de forme conoïde, en position normale ou anastrophique (version de 180° autour de l’axe horizontal) entre 11et 21.

  • Odontome/odontoïde : c’est une ébauche dentaire + ou – bien calcifiée. 

III.3 Anomalies de forme:

a) Anomalies de taille:

1- Microdontie (nanisme dentaire):

 C’est la diminution de la taille des dents. L’atteinte de toute la denture est rare et s’accompagne de diastèmes interdentaires . Ces dents sont de qualité médiocre et souvent de forme anormale. 

2- Macrodontie (gigantisme dentaire) : 

C’est l’augmentation de la taille des dents. L’insuffisance de place provoquée sur l’arcade entraîne des chevauchements dentaires.

b) anomalies morphologiques:

1-Tubercule de Carabelli et tubercule de Bolk : 

* T.de Carabelli: cuspide surnuméraire à la face palatine de la 16/26

* T.de Bolk: cuspide  surnuméraire située à la face vestibulaire des molaires supérieures 

  1. Gémination :

L’élément dentaire paraît constitué de plusieurs dents. 

Anomalie fréquente au niveau des incisives supérieures. L’union se fait au cours de la fusion, mais entre une dent normale et une dent surnuméraire (touche la couronne ou la racine ou les 2 en même temps. 

3- Fusion: 

Apparaît lorsque deux germes s’unissent par la dentine au cours de leur formation.

 4- Concrescence:

C’est  l’union de deux germes par le cément, elle est secondaire à une hypercémentose. 

5- Taurodontisme:

Anomalie de découverte radiologique par la présence d’une vaste chambre pulpaire.

6- Dens in dente

C’est l’invagination de l’email dans la pulpe.

III.4 Anomalies de structure: Altération de la structure des tissus dentaires

A) structure de l’émail:

 1- dysplasie/dystrophie : Ce terme conviendrait à toutes les lésions de l’émail qui sont dues à une perturbation de l’amélogénèse sans aucune étiologie génétique.

 2- L’amélogénèse imparfaite :

  • L’amélogénèse imparfaite héréditaire:

Altération structurale de l’émail d’origine embryogène ne figurant pas dans le cadre d’un syndrome (isolée)

Plusieurs formes sont décrites:

  * forme hypoplasique: épaisseur réduite de l’émail qui apparaît rugueux, creusé de puits disposés en lignes, en cupules ou en nappes

  *forme hypomature: émail opaque ou pigmenté (orangé), vite abrasé

  *forme hypocalcifiée: émail d’épaisseur normale mais mou et friable 

  • L’amélogénèse imparfaite syndromique: 

Elle accompagne de nombreuses affections génétiques. 

La forme hypocalcifiée est observée au cours des maladies métaboliques (rachitisme, maladie d’Albright…) et des atteintes ectodermiques ( syndrome occulo-dento-osseux, épidermolyse bulleuse…). Les autres formes (hypomature, hypoplasique) peuvent également être rencontrées. 

B) Structure de la dentine : 

1- Dentinogénèse imparfaite (DI) : Les dents sont de coloration translucide ambrée parfois bleutée. L’émail est fragile et se détache facilement d’où l’usure intense des dents.

  • La dentine opalescente héréditaire représente la forme isolé héréditaire de la dentinogénèse imparfaite.
  • La dysplasie familiale de Capdepont est une forme à transmission génétique atteignant les deux dentures (temporaire et permanente), associant d’autres anomalies dentaires (de position, de nombre …)  

2- Dysplasie dentinaire (DD) :On décrit deux formes:

  • DD coronaire : atteinte de la couronne des dent de lait qui apparaissent translucide avec structure histologique anarchique de la dentine.
  • DD radiculaire: la couronne est normale mais la racine est courte donnant l’aspect de dent sans racine. La chambre pulpaire est absente.

III.5 Anomalies de position : 

A – L’inclusion dentaire

La dent existante radiologiquement ne fait pas son éruption à la date prévue.

B- L’ectopie:

La dent est située à distance de son siège habituel d’éruption. 

C- L’hétérotopie:

La dent est située en position extramaxillaire.

D- la transposition:

La dent a échangé sa place avec une dent adjacente. Le cas de la canine et la prémolaire est fréquent.

E- rotation:

La face vestibulaire de la dent est orientée du coté lingual. 

IV/ Anomalies acquises:

IV.1. Dyschromies:

 1- Par mortification  pulpaire :

La dent devient grisâtre  en raison de la mortification de la pulpe. Cette mortification est secondaire à une carie, un  traumatisme direct ou microtraumatisme répété (bruxomanie )     

Elle est aussi secondaire à des thérapeutiques (dévitalisation, curetage sinusien avec lésion du paquet Vasculo-nerveux des M et PM).  

2-Post médicamenteuse:

L’intoxication à certaines substances  tel que la mercure,le cadmium peuvent être à l’origine de dyschromies.

De même pour certains médicaments tel que les cyclines  : (tétracycline, doxycycline) pris pendant la grossesse ou au cours de l’organogenèse donnent des colorations jaunâtres ou grisâtres  très inesthétiques. 

3- Fluorose ou Darmous humain : 

C’est l’intoxication au fluor.

Se traduit par des tâches jaunes puis brunâtres au niveau  lingual vestibulaire des dents. Les incisives et les 6 sont les premières atteintes.

4- Ictère néo-natal: 

Pigmentation verte secondaire à l’ictère néonatal.

5- Leucomes:

Taches blanchâtres coronaires.

IV.2. Mylolyses ou résorptions cunéiformes: 

En coup de hache, à surface lisse et brillante, situées aux collets dentaires sur la face vestibulaire.

Souvent sensibles aux microtraumatismes : (brossage, sucre ).

Elles nécessitent parfois la dévitalisation (mortification pulpaire lente). Peuvent aussi s’arrêter spontanément. 

IV.3. Rhizalyse 

1) Rhizalyse physiologique sur dents temporaires : ne laisse que la couronne, aboutissant à sa chute.

2) Rhizalyse sur dents permanentes:

Elle traduit une mortification pulpaire : 

  • quand la dent est réimplantée 
  • au contact d’une dent incluse 
  • à proximité d’une tumeur  intra – osseuse… 

IV.4. Les abrasions: 

Il s’agit d’une usure anormale, horizontale de la dent particulièrement friable.

L’origine  est mécanique (Bruxomanie). Une calcification pulpaire réactionnelle se fait progressivement. 

V/ Possibilités thérapeutiques: 

Le traitement se résume bien souvent en l’extraction dentaire.

Lorsque la hauteur coronaire et l’état de la racine le permettent on peut envisager des restaurations prothétiques ( couronnes, bridges..) ou des restaurations avec des matériaux esthétiques (composites).

Les thérapeutiques d’éclaircissement des dents dyschromiques sont pour la plupart décevantes. 

Les anomalies dentaires

  Les caries précoces chez les enfants doivent être traitées rapidement.
Les facettes dentaires masquent les imperfections comme les taches ou les fissures.
Les dents mal alignées peuvent causer des difficultés à mâcher.
Les implants dentaires offrent une solution stable pour remplacer les dents manquantes.
Les bains de bouche antiseptiques réduisent les bactéries responsables de la mauvaise haleine.
Les dents de lait cariées peuvent affecter la santé des dents définitives.
Une brosse à dents à poils souples préserve l’émail et les gencives.
 

Les anomalies dentaires

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